Острые перикардиты: ключевые вопросы диагностики и экстренной помощи

Евгений Евгеньевич Гогин

Профессор, член-корреспондент РАМН.

Постановка диагноза “перикардит” всегда вызывала у клиницистов определенные затруднения. Принципиально новые возможности диагностики этой болезни врачи получили с появлением эхокардиографии (ЭхоКГ). В прошлом не вызывал сомнений тот факт, что перикардиты при первичном обращении пациента обнаруживают редко. У врачей не было уверенности в том, что состояние расценено верно. Иногда перикардит выявлялся только при аутопсии. При использовании ЭхоКГ этот диагноз очевиден уже на ранних этапах болезни.

Перикардиты не относятся к числу столь распространенных болезней, как гипертоническая болезнь или ИБС и другие клинические формы атеросклероза, но ими болеют чаще, чем миокардитами и кардиомиопатиями вместе взятыми. Это происходит потому, что перикардиты не только сопутствуют большинству инфекционных миокардитов, но характерны также для больных эндокардитом и тяжелым инфарктом миокарда (при инфаркте имеют место локальные перикардиты – эпистенокардические перикардиты Кернига и распространенные аутоиммунные перикардиты Дресслера).

Перикардиты осложняют течение послеоперационного периода при хирургических вмешательствах на сердце у трети пациентов (постперикардотомные, посттравматические, посткомиссуротомные перикардиты). Наряду с другими серозитами перикардиты возникают при системных болезнях соединительной ткани (системной красной волчанке, ревматоидной болезни), а также при ревматизме. Они могут оказаться единственным либо одним из множественных проявлений активного туберкулеза. Перикардит наиболее ярко манифестирует при лекарственной болезни, в ряде других случаев позволяет обнаружить метастазировавшую опухоль.

Многие перикардиты протекают относительно легко и заканчиваются выздоровлением даже при отсутствии целенаправленного лечения. В свое время это стало причиной необоснованного включения в клинические классификации так называемых острых доброкачественных перикардитов, имеющих предположительно вирусную этиологию. Однако природа большинства таких перикардитов оказалась аллергической: вирусные перикардиты случаются только в сочетании с вирусным миокардитом (это косвенно подтверждается тем, что вирусные плевриты и перитониты встречаются крайне редко). Впрочем, определение этиологии перикардита после его обнаружения чаще всего остается очень непростой задачей.

Острый сухой перикардит

Как правило, заподозрить острый сухой (фибринозный) перикардит представляется возможным уже при первом осмотре по особенностям болей и по характерному шуму трения перикарда. Тем не менее, рутинная методология врачебного осмотра больного с жалобами на боли в области сердца, а также снижение интереса к аускультации и ухудшение навыков аускультации делают установление инициальных форм перикардитов редкой удачей. На боли в области сердца жалуются очень многие больные, и врач прежде всего исключает истинную стенокардию или инфаркт миокарда. Другие боли доктора подчас склонны считать малоинформативными и утрачивают к ним интерес, если пациент может эти боли переносить. Выслушивая сердце, врач, как правило, не просит задержать дыхание на вдохе и на выдохе, не отмечает направление распространения шумов, а это необходимо для обнаружения шума трения перикарда.

Боли при перикардите бывают умеренными, а в некоторых случаях очень сильными, как при инфаркте миокарда. Они однообразны, нарастают постепенно, длятся часами, не снимаются нитроглицерином, лишь временно ослабевают при применении анальгетиков. Возможны жалобы на сердцебиение, одышку, сухой кашель, общее недомогание, озноб. Характерная зависимость боли от дыхания, движений, перемены положения тела сближает картину заболевания с симптоматикой сухого плеврита – больной не может сделать глубокий вдох.

Шум трения перикарда на высоте боли бывает нежным, ограниченным по протяжению. Он трудноотличим от короткого систолического шума. При увеличении фибринозных наложений на листках перикарда шум становится грубым, слышен над всей зоной абсолютной тупости сердца. Он может быть двух_ или трехфазным, так как возникает не только в систолу желудочков, но даже при сокращении предсердий и в фазу быстрой диастолы сердца. Все компоненты такого шума по характеру и силе сходны, его сравнивают с ритмом паровоза. Убедиться в перикардиальном происхождении шума, слышимого только в период систолы, удается, выслушивая сердце в разные фазы дыхания. Шум возникает либо на выдохе, либо только на вдохе. Шум трения всегда ограничен зоной абсолютной тупости сердца или локализуется в какой-то ее части. Отличительный признак перикардиального шума – его плохая проводимость, он “умирает там, где родился”, не проводится даже в зону относительной сердечной тупости.

Когда при остром перикардите в воспалительный процесс вовлекаются субэпикардиальные слои миокарда, происходят изменения ЭКГ. Ранним признаком острого перикардита служит конкордантный подъем зубца Т, за 1–2 дня охватывающий все стандартные отведения (наибольший подъем отмечают во II отведении). Формируется высокий положительный зубец Т.

Через 1–2 дня интервал SТ опускается ниже изоэлектрической линии, затем в течение нескольких дней возвращается к изоэлектрической линии, несмотря на продолжающийся воспалительный процесс в перикарде. При медленно прогрессирующих перикардитах изменений ЭКГ не возникает. В зависимости от этиологии сухого перикардита в одних случаях отмечают быструю положительную динамику процесса, шум трения остается узколокальным (эпистенокардический шум), выслушивается всего несколько часов. В других случаях течение перикардита становится затяжным или рецидивирующим, в третьих – происходит трансформация в выпотной (экссудативный) перикардит.

Экссудативный перикардит

Экссудативный перикардит означает тотальное вовлечение в воспалительный процесс сердечной сорочки. Жидкий выпот может накапливаться после стадии сухого перикардита или минуя ее, при бурно начинающихся (аллергических) и при первично_хронических “холодных” (туберкулезных, опухолевых) перикардитах. При медленном накоплении жидкости внутриперикардиальное давление не повышается даже при больших выпотах (до 2–3 л). Внутри растянутой полости перикарда передняя поверхность сердца и его верхушка обычно сохраняют соприкосновение с наружным листком перикарда, так как в период систолы из-за растяжения кровью аорты и легочной артерии сердце отбрасывается к передней грудной стенке. Верхушечный толчок сердца смещен вверх и кнутри от нижне-левой границы тупости. Это обусловлено скоплением жидкости в перикарде. Границы тупости меняются в зависимости от положения тела больного. Когда он встает, зона притупления во втором и третьем межреберьях сокращается на 2–4 см с каждой стороны (смещается медиально), а тупость в области нижних межреберий расширяется на такое же расстояние. Абсолютная тупость в нижних отделах вплотную подступает к границам относительной, возникает резкий переход к тимпаниту над поджатым легким.

Тоны сердца, даже при накоплении в околосердечной сумке большого выпота, нередко остаются хорошо слышимыми кнутри от верхушечного толчка. В нижне-левых отделах тупости они ослаблены, так как сердце в растянутой выпотом полости смещено вверх и медиально (равномерное снижение звучности тонов является признаком миогенной дилатации сердца).

Рентгенологическая картина. За тенью наполненного жидкостью перикардиального мешка тень самого сердца неразличима. Ранним признаком накопления экссудата бывает не столько увеличение размеров, сколько изменение контура “сердечной” тени: ее очертания округляются, сглаживается талия. Треугольная форма тени характерна для длительно существующих хронических перикардиальных выпотов. Она появляется в связи с тем, что наружный листок перикарда теряет эластичность. Шаровидная тень говорит в пользу более активного процесса с быстрым увеличением объема выпота. Экссудат активно растягивает наружный листок перикарда, не потерявший эластичности, чем создает высокое внутриперикардиальное давление. У больного повышается венозное давление и набухает печень. Глоток контрастной взвеси позволяет установить смещение пищевода кзади. Ослабевает пульсация контура тени.

При ЭхоКГ слой жидкости спереди и кзади от контура сердца уверенно визуализируется в виде анэхогенного пространства. Нередко отмечается также уплотнение листков перикарда, и определяются неоднородные тени фибринозных отложений, а при больших выпотах – характерные колебания сердца внутри растянутого перикардиального мешка.

Тампонада сердца

При быстром накоплении выпота в полости перикарда развивается тампонада сердца, возникает тахикардия, наполнение пульса уменьшается. Застойных явлений в легких при этом не бывает из_за препятствия кровенаполнению правого сердца. Наличие застойных хрипов в легких противоречит диагнозу “тампонада сердца”. При вдохе к левому сердцу поступает особенно мало крови, поскольку возрастает емкость сосудистого русла легких. Левое сердце на вдохе пустеет, наполнение пульса падает.

Появляется парадоксальный пульс. Когда ослабление пульса на вдохе выражено недостаточно ярко, следует наложить манжету на плечо, повысить в ней давление выше минимального АД и просить больного дышать глубже – на вдохе пульсовая волна вовсе выпадает. Парадоксальный характер пульса часто имеет решающее диагностическое значение.

Эхокардиографические признаки тампонады сердца не столь информативны, как клинические симптомы. Чем больше внутриперикардиальное давление, тем выше венозное давление, что проявляется набуханием шейных и периферических вен. Увеличивается и становится болезненной печень, особенно ее левая доля. Поскольку в определенных положениях бассейн верхней полой вены частично разгружается, больной с нарастающей тампонадой сердца обычно сидит, туловище наклонено вперед, лбом опирается на подушку (поза Брейтмана) или застывает в позе глубокого поклона. Возникают мучительные приступы слабости с малым, едва ощутимым пульсом, больной испытывает страх смерти. Кожа покрыта холодным липким потом, нарастает цианоз, конечности холодные, периодически нарушается сознание. Возникают жизненные показания к пункции перикарда. Чем быстрее развивается тампонада, тем опаснее промедление, иногда счет идет не на дни, а на часы или минуты.

Трактовка выпота, обнаруживаемого при ЭхоКГ

ЭхоКГ позволяет устанавливать инициальные формы перикардита, прежде недоступные для диагностики. Эти небольшие, обычно спонтанно проходящие выпоты не всегда можно дифференцировать с экссудативным перикардитом (как иногда пишут в эхокардиографическом заключении): часто это не воспалительный выпот, а гидроперикард.

Наличие внутриперикардиальной жидкости до 100 мл при обследовании больных с острым инфарктом эхокардиографически удается обнаружить значительно чаще, чем признаки сухого эпистенокардического перикардита. В этих случаях трудно исключить гидроперикард на почве острых гемодинамических нарушений. При тяжелых формах микседемы в перикарде также почти всегда образуется выпот, но обычно он невелик. Гидроперикард без общих отеков описывают также при резкой атрофии сердца преимущественно у лиц старшей возрастной группы, а также у пациентов с алкогольной кардиопатией. Болей в области сердца и шума трения при гидроперикарде обычно не бывает, но иногда выслушивается шум касания, сходный с коротким легким трением.

Завершающим диагностическим и высокоэффективным лечебным мероприятием в клинике выпотных перикардитов остается пункция. Она позволяет провести цитологическое исследование, поставить бактериологические, иммунологические и биохимические пробы. При пункции нижним доступом по Ларрею или Марфану угроза ранения сердца и плевры отсутствует. Игла попадает в нижнепередний угол перикардиального мешка, где при экссудативном перикардите скапливается большое количество жидкости. Категорически противопоказаны пункции через межреберные промежутки, какой бы иглой или катетером они ни производились даже под контролем УЗИ. Все трагические случаи ранения сердца иглой или мандреном происходили (и при неопытности хирурга продолжают происходить) при пункциях через межреберья. В систолу сердце, даже при большом выпоте, отбрасывается вперед, и сокращающееся предсердие повреждает себя о выступающий в полость перикарда срез иглы. Длина такого скарифицирующего ранения достигает иной раз 2 см, наступает катастрофическая тампонада сердца. Спасти пациента может только немедленная хирургическая операция ушивания раны сердца.

Этиологическая диагностика острых перикардитов

Таковая диагностика остается сложной, а во многих случаях носит предположительный характер. Между тем, и прогноз, и лечебная тактика вомногом зависят от природы перикардита. Задача диагностики обстоятельно решается при обследовании пациента в стационаре.

Особенно сложна диагностика туберкулезного перикардита. Чаще он возникает у лиц с гиперэргическим туберкулезным процессом иной локализации или у людей, перенесших туберкулез в прошлом. Боль в области сердца редка. Наблюдаются субфебрильная температура, потливость ночью, сухой кашель. Течение болезни длительное и вялое, внутриперикардиальный выпот может быть большим без развития тампонады. Иногда выпот стабильно сохраняется годами, почти не сопровождаясь повышениями температуры и воспалительными изменениями со стороны крови (“холодное” течение). Миокард не вовлекается в процесс, и изменений ЭКГ не возникает. Наибольшие трудности представляет диагностика тех форм, при которых перикардит становится “визитной карточкой” активного туберкулеза; при этом поражение легких и других органов отсутствует. В перикардиальном выпоте преобладают лимфоциты, обнаруживаются антитела к палочкам Коха, однако микобактерии туберкулеза можно выявить лишь биологическим путем; клиницисты придают значение высоким туберкулиновым пробам. В поздние сроки при рентгенологическом исследовании удается обнаружить участки обызвествления.

Тяжело и неблагоприятно протекает туберкулез перикарда – одна из форм органного туберкулеза: высокая температура, лейкоцитоз, ночные поты, быстрое накопление экссудата в полости перикарда, потеря массы тела. Процесс даже при активном лечении нередко уже через 1,5–2 мес приводит к констрикции и требует тогда неотложного проведения перикардэктомии. Не менее сложная задача – установление природы неинфекционных перикардитов.

Аллергические перикардиты характеризуются острым началом с резкой болью в области сердца и склонностью к рецидивам, возникают через некоторый срок после воздействия разрешающего фактора (введение сыворотки или аллергизирующего лекарства). Протекают обычно в форме миоперикардита с образованием серофибринозного выпота, кожными высыпаниями и другими проявлениями лекарственной болезни или аллергического состояния.

Аутоагрессивные (альтерогенные) перикардиты связаны с различными повреждениями сердца: постинфарктным перикардитом, посткомиссуротомным, постперикардотомным. Наиболее часто постинфарктный синдром (синдром Дресслера) с четкими, иногда бурными проявлениями возникает на 3_й неделе острого инфаркта миокарда, когда обнаруживается наиболее высокий титр циркулирующих антител к антигенам миокарда. Постинфарктный синдром может впервые сформироваться в широком временном диапазоне – от 10 дней до нескольких месяцев после инфаркта в зависимости от характера течения ИБС и ряда привходящих факторов, а при повторном инфаркте возникает часто с первых дней острого коронарного синдрома.

Возросла заинтересованность хирургов в своевременной диагностике перикардитов после кардиохирургических вмешательств. Расширение технических возможностей хирургии и увеличение числа кардиохирургических вмешательств требует все более надежной и точной характеристики болезней перикарда, определения их фазы и степени функциональных нарушений состояния пациента.

Перикардит на почве опухолей обычно бывает геморрагическим, но в 50% случаев при первой пункции обнаруживают неокрашенный выпот. Он становится геморрагическим позднее. В полости скапливается большое количество жидкости. При раковом перикардите нередко до 90% лейкоцитов в экссудате составляют лимфоциты, обнаруживаются конгломераты опухолевых клеток. Высокой информативностью обладает цитологическое исследование. Опухолевый перикардит развивается чаще во второй половине жизни, но иногда в молодом и даже детском возрасте (саркомы). Дифференциальная диагностика чаще всего проводится с туберкулезным перикардитом. Для опухолевого процесса характерны неуклонное течение с постоянным накоплением выпота (“неиссякающий экссудат”), неэффективность противотуберкулезного и противовоспалительного лечения. Введение в полость перикарда тиофосфамида при раковом перикардите обеспечивает не только прекращение экссудации, но нередко и облитерацию полости. При перикардитах, осложняющих течение пневмонии или сепсиса, эффективно введение в полость перикарда антибиотика.