Ротавирусная инфекция у детей

А.А. Ключарёва, А.Е. Раевнев, Д.В. Малявко, О.А. Панько

Rotavirus infection in children

A.A. Klyucharyova, A.E. Raevnev, D.V. Malyavko, O.A. Pan’ko

Острые кишечные инфекции (ОКИ) занимают одно из ведущих мест в инфекционной заболеваемости. 60—65% всех случаев ОКИ регистрируется среди детей, при этом особенно высока заболеваемость детей раннего возраста (до 70%) [1, 2, 5, 10, 12].

Весь комплекс современных методов исследований позволяет установить этиологию ОКИ в 56—80 % случаев. Такие этиологические агенты, как Salmonella, Shigella, Vibrio cholerae, вызывают не более 10% всех случаев кишечных инфекций у детей в цивилизованных странах, в то время как ротавирус является важнейшей причиной кишечных инфекций у детей. Доля ротавирусной инфекции (РВИ) в структуре ОКИ колеблется от 9 до 73%, а из всех детей, госпитализированных по поводу кишечных расстройств, у 20—60% диагностируется РВИ [1, 2, 5—10, 12, 13].

По данным Центра гигиены и эпидемиологии г. Минска, ежегодно в Минске регистрируется от 189,3 (1994 г.) до 211,3 (2001 г.) больных с ОКИ на 100 000 населения. Количество больных с данной патологией имеет умеренную тенденцию к росту [1, 2, 7, 10, 12]. Если в 1996 г. на долю РВИ у детей Минска приходилось только 14,6%, то в 2001 г. — 39,8%, что связано как с улучшением диагностики, так и с реальным ростом заболеваемости.

РВИ занимает основное место в структуре заболеваемости ОКИ в Минске и имеет тенденцию к росту: с 102,6 (1994 г.) до 467,5 (2001г.) на 100 000 детского населения. В 2001 г. в детской инфекционной клинической больнице Минска находился 1 521 ребенок с РВИ, что составило 10,7% от всех госпитализированных и 47,1% в структуре ОКИ.

Этиология. Ротавирусы относятся к семейству Reoviridae, роду орбивирусов. Полная инфекционная частица имеет тройную оболочку и представляет собой колесо с широкой ступицей, короткими спицами и четко очерченным ободом. Это отражено в названии вируса: «rota» — колесо. Диаметр вирусных частиц — от 65 до 75 нм. В вирионе выявляется электронноплотный центр диаметром 38—40 нм (сердцевина) и две белковые оболочки — наружный и внутренний капсиды. Сердцевина содержит внутренние белки и генетический материал, представленный двунитчатой фрагментированной РНК [1, 2, 8, 13]. В составе ротавирусов обнаружены четыре антигена, основной из них — групповой антиген, обусловленный белком внутреннего капсида. С учетом группоспецифических антигенов все ротавирусы делятся на пять групп: A, B, C, D, E. Большинство ротавирусов человека и животных относится к группе A. Внутри группы А существуют подгруппы и серотипы [1, 2, 8, 13]. Гетерогенность ротавирусов объясняет повторные заболевания данной инфекцией. Вероятность повторного заражения на первом году жизни составляет ~30%. К двум годам почти 70% детей заболеют дважды, 40% — трижды, а 20% детей — 4 раза. Тем не менее те, кто уже перенес болезнь, последующие заражения перенесут легче [1, 2, 8—10, 12, 13].

Ротавирусы устойчивы к факторам внешней среды, выдерживают действие эфира, хлороформа, ультразвука; их не разрушает многократное замораживание. Дезинфектантом для них в клинике является 95% этанол, более эффективный, чем хлорамин, формальдегид и др. [12]. Вирус утрачивает инфекционность при кипячении, обработке сильными кислотами и щелочами [2].

Эпидемиология. Основной механизм передачи РВИ — фекально-оральный при бытовых контактах [1—9, 12, 13, 15]. Нередко заражение происходит при употреблении инфицированной воды и пищи [1, 2, 8, 12, 13]. Для развивающихся стран типичны инфицирование контаминированной водой и вспышечный характер заболевания [2, 12, 13]. В некоторых исследованиях обсуждается вопрос о возможности воздушно-капельного механизма инфицирования РВИ [1, 2, 10, 11, 12]. Авторы указывают на наличие катаральных явлений у 50—75% детей в начале ротавирусного гастроэнтерита, отмечая, что не всегда это объясняется сопутствующей острой респираторной вирусной инфекцией [1, 2, 5, 6, 8, 13]. Более чем у 20% детей с РВИ в сроки от 2 до 7 дней до начала заболевания выявляются контакты только с больными острыми респираторными вирусными инфекциями. Косвенным подтверждением возможности воздушно-капельного инфицирования ротавирусом является выделение методом ПЦР РНК ротавируса в слюне больных ротавирусным гастроэнтеритом с 1-го по 10-й день болезни [1, 2, 11]. Контагиозность РВИ колеблется в широких пределах. При контакте с больным инфицирование происходит в 8—50% случаев [2, 8, 13]. Выделение в высоких титрах ротавирусного антигена в фекалиях больных, высокая устойчивость возбудителя к обычным дезинфектантам создают опасность внутрибольничного распространения РВИ, прежде всего среди детей. Ротавирусы — самая частая причина внутрибольничной инфекции в детских стационарах, особенно у новорожденных недоношенных и детей раннего возраста. Ротавирусы вызывают 9,6—48,7% всех внутрибольничных ОКИ [8, 9, 12, 13]. Внутрибольничному инфицированию способствуют холодный сезон, длительное пребывание детей в стационаре и скученность в палатах. Существенная роль в передаче ротавирусов принадлежит медицинскому персоналу. У 20% сотрудников в сыворотке крови обнаруживаются IgM-антитела к ротавирусу и выявляется ротавирусный антиген в копрофильтрате при отсутствии кишечных расстройств [1, 2, 8, 12, 13].

РВИ имеет выраженную сезонность с подъемом заболеваемости в осенний период и ее дальнейшим нарастанием в зимнее время года [1, 2, 6—13]. Спорадические случаи РВИ отмечаются и летом, но, как правило, во время похолодания [2, 10]. Предполагается, что летом циркулируют штаммы, отличные от зимних [2]. Обнаружение различных серотипов вирусов зависит и от географического месторасположения [1, 8, 10, 12, 13].

Главный источник РВИ — больной гастроэнтеритом, выделяющий с фекалиями значительное количество вирусных частиц. Инфицирующая доза ротавирусов, вызывающая симптомы гастроэнтерита, составляет 4,6ґ104 вирусных тел в 1 г фекалий. Вирус обнаруживается в копрофильтрате за 48 ч до первых клинических симптомов, максимум его выделения отмечается в первые 3—6 дней болезни, а уровень экскреции определяется как 104—108 вирусных частиц в 1 г фекалий [2, 12, 13].

У большинства детей (70%) экскреция ротавирусов продолжается от 4-го до 20-го дня от начала клинических проявлений заболевания, однако описаны случаи выделения вируса (на фоне иммунодефицита) свыше 30 дней, а также случаи обнаружения ротавируса у детей на фоне длительной слабо выраженной диареи в течение 66—450 дней [1, 2, 12].

Здоровые вирусоносители также представляют опасность в эпидемиологическом отношении. Уровень вирусоносительства у детей раннего возраста колеблется от 1,5 до 9%, из них 71% составляют новорожденные [2, 8, 9, 12, 13].

Патогенез. В первые сутки заболевания ротавирус находят в эпителиоцитах двенадцатиперстной кишки и в верхнем отделе тонкой кишки. Проникновение ротавирусов в эпителиоциты ворсинок зависит от ряда причин: состояния кислотности желудочно-кишечного тракта (высокая кислотность губительно действует на ротавирус), наличия ингибитора трипсина (для активности репродукции ротавирусов необходим трипсин), количества функционально незрелых эпителиоцитов (у них отсутствуют рецепторы для прикрепления ротавирусов). Проникновение ротавирусов обусловливает повреждение эпителиоцитов и их отторжение от ворсинок. В это время находят “оголенные” верхушки ворсинок. Одновременно ускоряется продвижение эпителиоцитов от основания ворсинок к верхушке. Ускоренная митотическая активность приводит к тому, что клетки не успевают дифференцироваться и поступают структурно и функционально незрелыми. Утрата эпителиоцитов и появление функционально незрелых клеток обусловливает ферментативную недостаточность, вследствие чего страдает расщепление дисахаридов в тонкой кишке. Возникновение дисахаридазной недостаточности, главным образом лактазной, ведет к накоплению нерасщепленных дисахаридов, имеющих высокую осмотическую активность. В просвет кишки поступает избыточное количество жидкости и электролитов, как вследствие нарушенного всасывания, так и по причине гиперосмолярности. Водянистая диарея вызывает обезвоживание организма, при больших потерях приводя к эксикозу 2—3 степени [1, 2, 5, 8, 13].

Прекращение диареи и выздоровление связывают с полной заменой зрелых эпителиоцитов на функционально незрелые эпителиоциты, к которым не происходит прикрепление ротавирусов [1, 2, 5, 13].

Имеется ряд наблюдений, свидетельствующих о том, что уровень АМФ и цАМФ в эпителиальных клетках кишечника не изменяется, а показатели активности щелочной фосфатазы снижены [2].

В патогенезе заболевания, по-видимому, определенное значение имеет вирусемия, возможно также поражение других органов и систем [2, 15]. Этот вопрос в настоящее время активно изучается. Существует мнение о связи персистирующей РВИ с формированием хронической лактазной недостаточности, о возможной этиологической роли ротавирусов в развитии хронических заболеваний кишечника (болезнь Крона и др.) [1, 2, 8] и сахарного диабета первого типа [15]. В свете новых данных о довольно длительном обнаружении РНК ротавируса в слюне изучается значение ротавируса в этиологии респираторных заболеваний.

Защита организма от РВИ осуществляется взаимодействием активного и пассивного, общего и местного иммунитета в сочетании с влиянием факторов неспецифической резистентности. Однако механизмы противовирусного иммунитета изучены не полностью. Противоротавирусные иммуноглобулины G ребенок получает трансплацентарно. Но в активной защите против ротавируса имеет значение сочетанное влияние секреторного иммуноглобулина А и неспецифического фактора — ингибитора трипсина, передаваемых матерью при естественном вскармливании. Инфекционная активность возрастает при добавлении протеолитических ферментов — трипсина, панкреатина, эластазы [2, 8].

Клинические формы ротавирусной инфекции. РВИ может протекать в различных клинических формах и наиболее часто (у 65—70% больных) развивается как ротавирусный гастроэнтерит. Его клинический симптомокомплекс достаточно широко представлен в исследованиях различных авторов [1, 2, 5, 8, 10, 12, 13]. Заболевание начинается с повышения температуры, интоксикации, диареи и повторной рвоты. Указанные симптомы отмечаются у 90% заболевших детей и возникают почти одновременно, чаще в первый день болезни. Лишь у 10% больных диарея и рвота возникают на 2—3-й день болезни. Метеоризм наблюдается у 60% больных, боли в животе — у 35%. Катаральные явления на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, ротоглотки и конъюнктив также отмечаются с первого дня болезни у 70% детей. Синдром интоксикации характеризуется ухудшением самочувствия, изменением настроения, вялостью, снижением аппетита, развитием бледности кожных покровов, появлением «мраморного» рисунка кожи у детей первого года жизни, приглушением сердечных тонов, систолическим шумом в сердце. Продолжительность интоксикации у 70% детей не превышает 3 дней, а у 30% больных может составлять 7 дней и более. Рвота чаще бывает повторной и многократной (85% больных), хотя длительность ее у большинства больных (до 90%) не превышает 3 дней от начала заболевания. Температура тела у 65% детей не повышается более 38°, у 35% колеблется от 38,2 до 39,8°. Температурная реакция бывает кратковременной (у 60% детей до 3 дней) и более продолжительной (до 7 дней у 40% больных). Повышение температуры тела не всегда отмечается при ротавирусном гастроэнтерите, особенно у взрослых. У некоторых больных может быть озноб без повышения температуры. В то же время нередко в разгар заболевания выраженность лихорадочной реакции варьирует (от субфебрильных цифр до 38—39°С как у детей, так и у взрослых).

Синдром гастроэнтерита характеризуется развитием диареи, снижением аппетита, появлением урчания и болей в животе, тошноты и рвоты. Наиболее типичен для ротавирусного гастроэнтерита обильный водянистый пенистый стул желтого или желто-зеленого цвета. У больных с легким течением заболевания стул может быть кашицеобразным. Как правило, патологические примеси в стуле отсутствуют. Боль локализуется преимущественно в верхней половине живота или может быть диффузной, разной интенсивности. Почти всегда она сопровождается громким урчанием в животе [1, 2, 5, 8].

У половины детей частота стула увеличивается до 5 раз в сутки, у 40% — до 10 раз и у 10% — более 10 раз в сутки. Стул носит преимущественно энтеритический (у 80% больных) или энтероколитический (у 20% детей) характер. Примесь зелени и слизи в кале при энтероколитическом синдроме появляется обычно не ранее 2—3-го дня от начала диареи [1, 2, 5, 8].

В разгар болезни отмечается изменение функционального состояния сердечно-сосудистой системы, чаще у пациентов с более тяжелым течением и при наличии сопутствующих заболеваний органов кровообращения. У большинства пациентов наблюдается тенденция к артериальной гипотензии, тахикардия, глухость сердечных тонов при аускультации. У больных с тяжелым течением заболевания, как правило, возникают обмороки и коллапсы из-за выраженных расстройств гемоциркуляции, в генезе которых наряду с токсическими воздействиями существенное значение имеет гиповолемия. Потери жидкости и электролитов вследствие рвоты и диареи могут быть значительными и приводят к развитию дегидратации. Клинические проявления дегидратации, как и при других ОКИ, зависят от ее степени выраженности [2, 5].

В связи с возможностью развития осложнений, главным образом циркуляторных расстройств, острой сердечно-сосудистой недостаточности, нарушений гомеостаза, при ротавирусном гастроэнтерите выделяют группы больных повышенного риска, в которые включают новорожденных, детей младшего возраста, лиц пожилого возраста, а также больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Описанные в литературе случаи ротавирусного заболевания с летальным исходом относятся именно к этим группам [2].

Катаральные явления на слизистых оболочках конъюнктив, верхних дыхательных путей и ротоглотки отмечаются почти у 70% больных, причем, как правило, с 1—2-го дня заболевания. У трети этих детей они могут предшествовать развитию кишечных расстройств. Чаще катаральные явления выражены незначительно или умеренно и представлены сочетанием таких симптомов, как гиперемия слизистой оболочки твердого и мягкого неба, небных дужек, миндалин, разрыхленность задней стенки глотки, ринит, конъюнктивит, незначительный суховатый кашель. В литературе имеются сведения о возможности развития отитов у детей раннего возраста из-за способности ротавируса репродуцироваться в эпителиальных клетках барабанной перепонки [1, 2, 8, 13, 14].

У 35% больных детей, переносящих ротавирусный гастроэнтерит, кишечные расстройства могут возникнуть в конце первой и на 2-й неделе от начала заболевания. При этом выраженность гипертермии, интоксикации и катаральных явлений к концу первой недели может значительно уменьшиться, а появление диареи обычно сопровождается повторным нарастанием температуры тела и интоксикации. Можно полагать, что РВИ у этих детей протекает в виде двух волн — респираторной и кишечной [2].

Гастритическая форма РВИ выявляется у 3—5% детей преимущественно старше трех лет. При этом отмечаются все основные признаки заболевания, за исключением диареи. Выделение ротавирусного антигена в кале и диагностические титры антител к ротавирусному антигену в сыворотке крови в динамике с нарастанием в 2—4 раза подтверждают диагноз. В редких случаях резкое и значительное (выше 38°) повышение температуры тела, интоксикация и повторная рвота не исключают возможности диагноза менингита [2, 8, 15] и ротавирусного менингоэнцефалита [15].

Предполагается существование респираторных форм РВИ (около 3% детей), характеризующихся незначительным (до 38°) повышением температуры тела и вышеописанными катаральными явлениями на слизистых конъюнктив и носоглотки. Как правило, это легкие формы болезни, имеющие, однако, большое эпидемиологическое значение [2, 12, 13].

У 10—15% всех детей с РВИ диагностируют сочетание ротавирусного гастроэнтерита с острой респираторной вирусной инфекцией (грипп, парагрипп, РС-инфекция и т.п.) [1, 2, 6, 8].

Кроме упомянутых вирусно-вирусных микст-инфекций у детей могут встречаться вирусно-бактериальные микст-инфекции — сочетания ротавирусного гастроэнтерита и бактериальных кишечных инфекций (дизентерия, сальмонеллез, эшерихиоз) [1, 2, 8].

При ротавирусном гастроэнтерите гемограмма изменяется следующим образом: в остром периоде заболевания с высокой частотой выявляются повышение количества эритроцитов и гемоглобина, лейкоцитоз с нейтрофилезом и повышенная СОЭ (следствие гемоконцентрации), в дальнейшем, на фоне регидратации, — тенденция к лейкопении с лимфоцитозом. В периоде реконвалесценции картина крови обычно нормализуется полностью. Изменения урограммы также зависят от выраженности обезвоженности, у большинства больных имеют кратковременный характер и проявляются чаще всего небольшой протеин-, лейкоцит- и эритроцитурией. В редких случаях в моче появляются гиалиновые цилиндры в незначительном количестве. При тяжелом течении заболевания возможно развитие острой почечной недостаточности с повышением уровня мочевины и креатинина крови, олигурией или анурией, снижением клубочковой фильтрации. На фоне проводимой терапии указанные изменения быстро исчезают и при повторных обследованиях не отмечаются. Для копроцитограмм характерно отсутствие признаков воспалительного процесса, в то же время обнаруживаются зерна крахмала, непереваренная клетчатка, нейтральный жир. У большинства больных РВИ отмечается нарушение состава микрофлоры фекалий, в первую очередь снижение содержания бифидобактерий, а также рост микробных ассоциаций. Характерны признаки лактазной недостаточности, в том числе кислые значения pH кала [4].

В настоящее время диагностические приемы при РВИ направлены на обнаружение цельных вирионов, вирусного антигена, вирусоспецифической РНК в копрофильтратах, а также специфической сероконверсии. На практике лабораторное подтверждение чаще всего основывается на обнаружении вирусного антигена в копрофильтратах с помощью реакции латекс-агглютинации (РЛА), реакции пассивной гем- агглютинации (РПГА) и иммуноферментного анализа (ИФА). Обнаружение специфических антител и нарастание их титра в сыворотке крови больных и переболевших ротавирусным гастроэнтеритом при помощи серологических реакций с целью текущей диагностики не получило широкого распространения в практике и используется в основном для ретроспективного анализа различных эпидемиологических ситуаций [2, 8].

Изучение клинического симптомокомплекса РВИ у 57 детей, находившихся на лечении в детской инфекционной клинической больнице г. Минска, показало, что симптоматика заболевания не имеет каких-либо существенных отличий по сравнению с данными, представленными в литературе. Наиболее часто болели дети в возрасте от 6 мес до 5 лет в среднетяжелой форме. Заболевание начиналось остро, с быстро развивающейся дегидратацией. Тяжелое течение зафиксировано у 1 (1,8%), средней тяжести — у 48 детей (98,2%). Однако при поступлении состояние оценивалось как тяжелое у 9 (15,8%) пациентов. Повышение температуры более 39°С отмечалось у 5 (8,8%) больных, 38,1—39,0°С — у 30 (52,6%), 37,0—38,0°С — у 17 (29,8%). У 5 (8,8%) больных температура не повышалась. Лихорадка сохранялась в течение суток у 24 (42,1%), двух суток — у 15 (26,3%), трех и более суток — у 13 (22,8%) больных.

В исследуемой группе преобладали явления гастроэнтерита, энтерита. Рвота отмечалась у 52 (91,2%) детей; купировалась в течение первых суток заболевания у 25 (43,9%), на вторые сутки — у 17 (29,8%), на третьи сутки — у 7 (12,3%) пациентов. Нарушение характера и частоты стула было у 52 (91,2%) детей. Средняя длительность диарейного синдрома составила 3,2 дня (от 1 до 6) со средней частотой 10,7 раза в сутки (от 1 до 15). Заболевание протекало в форме гастроэнтерита, реже энтероколита, сопровождалось респираторным синдромом.

Катаральный синдром отмечался у 35 (61,4%) детей: неяркая гиперемия задней стенки глотки — у 12 (21,1%); гиперемия, зернистость задней стенки глотки — у 23 (40,4%); ринофарингит — у 1 (1,8%); фаринготрахеит — у 1 (1,8%). Еще 9 пациентов перенесли ОРИ перед поступлением в больницу.

Лечение. В настоящее время отсутствует специфическая антиротавирусная терапия, поэтому лечение является патогенетическим, направленным на борьбу с дегидратацией, интоксикацией и связанными с ними нарушениями функции жизненно важных органов — сердечно-сосудистой системы и органов мочевыделения [1, 2, 5, 8].

Для правильного выбора характера и объема проводимой регидратационной терапии в первую очередь необходимо установить степень дегидратации у пациента. При эксикозе I—II степени следует ограничиться пероральной регидратационной терапией (регидрон, глюксолан и др.). При дегидратации III степени целесообразно прибегать к комбинированной парентеральной и пероральной регидратации. Особенностью РВИ является рвота в начале заболевания, в связи с чем для профилактики и коррекции обезвоживания приходится использовать инфузионную терапию в первые сутки даже при дегидратации I—II степени. Для парентеральной регидратации применяют солевые кристаллоиды: растворы трисоль, квартасоль, ацесоль, Рингера и др. С целью дезинтоксикации и улучшения гемодинамики при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания показана инфузионная терапия коллоидными растворами и глюкозой [1, 2, 8].

Современными представлениями о патогенезе диарейного синдрома при ротавирусном гастроэнтерите обусловлено и назначение диеты, а также средств, способствующих нормализации состояния пищеварительного тракта. Учитывая нарушения активности ряда пищеварительных ферментов, в частности лактазы, в острый период заболевания рекомендуется исключить из пищевого рациона больных молоко и молочные продукты. По этой же причине целесообразно ограничить и пищу, богатую углеводами. Таким детям следует уменьшить объем грудного молока до 50% (при естественном вскармливании) или полностью отменить сладкие адаптированные молочные смеси (при искусственном вскармливании) с постепенной заменой на низколактозные, безлактозные (АЛ-110 и др.) или соевые смеси (беллакт-соя, симилак-изомил, алсой и др.). В качестве прикорма используются безмолочные каши (на рисовом или овощном отваре, соевом молоке), овощное пюре на воде с растительным маслом, творог, отмытый от сыворотки, мясное пюре. Следует избегать грубой, усиливающей перистальтику кишечника пищи и сладких фруктовых соков, повышающих газообразование. Длительность низколактозной диеты устанавливается индивидуально — от 1,5 до 6 мес [1—3, 5].

Нарушение биоценоза кишечника у больных ротавирусным гастроэнтеритом обусловливает необходимость применения в комплексной терапии бактерийных биологических препаратов [1—3, 5, 8].

Пробиотики — живые микроорганизмы, остающиеся стабильными и жизнеспособными при их хранении и после введения в организм. Они должны выживать в среде кишечника и оказывать положительное действие на организм хозяина. Существует множество бактерийных препаратов со свойствами пробиотиков, в состав которых входят Bifidobacterium bifidum, Вacterium longum, Lactobacillus acidophilus, Enterococcus faecalis, Вacterium subtilis, Вacterium licheniformi, Saccharomyces boulardii и др.

Препараты-пробиотики можно подразделить на несколько групп:

— монокомпонентные: бифидумбактерин, лактобактерин, колибактерин, энтерол, бактисубтил, биоспорин, споробактерин, бакти- спорин;

— поликомпонентные: бифилонг, ацилакт, аципол, линекс, биоспорин;

— комбинированные: бифидумбактерин форте, состоящий из В.bifidum, адсорбированных на активированном угле в виде микроколоний; кипацид, содержащий L.acidophilus и комплексный иммуноглобулин; бифилиз, включающий В.bifidum и лизоцим;

— рекомбинантные или генноинженерные и др.

Энтерол — пробиотик, в состав которого входят сахаромицеты (Saccharomyces boulardii), представляющие собой непатогенные дрожжи, выделенные из лихее в Индокитае. Saccharomyces boulardii обладают естественной устойчивостью к антибиотикам и не разрушаются кислотой желудка, оказывают прямое микробное антагонистическое действие. Антисекреторный эффект сахаромицетов реализуется посредством специфического действия на связывание токсинов на рецепторах кишечника. Сахаромицеты обладают также трофическим эффектом вследствие стимуляции ферментативной активности (лактазы, сахаразы, мальтазы, аминопептидазы) и протективного механизма (усиление выделения секреторного IgA в ворсинках и криптах).

Изучение эффективности энтерола при РВИ было проведено у детей, находившихся на лечении в детской инфекционной клинической больнице Минска с января по март 2002 г. Диагноз РВИ подтвержден выделением антигена ротавируса в фекалиях методом ИФА (тест-система «РОТА-АГ», БелНИИЭМ). Под наблюдением находились 29 детей в возрасте от 1 до 3 лет (табл. 1), в схему лечения которых наряду со стандартной терапией (регидратация, диетотерапия) был введен энтерол из расчета 250 мг/сут (1 раз в сутки 1 пакетик) в течение 5 дней. В группу сравнения вошли 24 ребенка, получавших стандартную терапию, включающую адсорбенты (адсорбированный уголь, белосорб, смекта) и другие пробиотики (бактисубтил, биолакт). Лечение сопутствующей патологии тоже было однотипным.

В группе больных, получавших энтерол, улучшение состояния (восстановление аппетита, нормализация стула и температуры) отмечалось быстрее (табл. 2). На фоне приема энтерола уменьшилась частота инфузионной терапии и длительность пребывания больного в стационаре. Исчезновение антигена ротавируса из испражнений к 6-му дню пребывания в стационаре также чаще наблюдалось у пациентов, получавших энтерол.

В проведенных исследованиях побочных эффектов энтерола выявлено не было.

Таким образом, использование энтерола позволило сократить сроки пребывания больного в стационаре и снизить стоимость лечения.

Профилактика РВИ до настоящего времени в основном представлена мерами неспецифической защиты. В США была одобрена и внедрена в клиническую практику вакцина против ротавирусной инфекции (Rotashield), однако результаты ее использования выявили побочные эффекты [11, 14]. Необходимы дальнейшие исследования для создания практических рекомендаций по использованию вакцины.

В качестве профилактических и лечебных средств могут быть использованы иммунные препараты: антиротавирусный лактоглобулин, комплексный иммунный препарат (КИП) [2, 3].

Таким образом, РВИ — распространенная у детей кишечная инфекция, а отсутствие специфической профилактики, легкость инфицирования создали предпосылки для роста заболеваемости. Ранняя диагностика способствует выбору адекватной терапии, быстрому купированию симптомов заболевания, а также позволяет своевременно осуществить профилактичеcкие меры.

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Боковой А.Г. Интенсивная терапия в педиатрии. Сетевой учебник / Совместный проект педиатров США, Испании, России и Франции. — http://picuBOOK.net.

2. Васильев Б.Я., Васильева Р.И., Лобзин Ю.В. Острые кишечные заболевания. Ротавирусы и ротавирусная инфекция. — СПб.: Лань, 2000. — 272 с.

3. Гудков В.Г., Коржев М.О., Виринская А.С. и др. // Современные прoблемы инфекционной патологии человека: М-лы II науч.-практ. конф. — Мн., 2001. — С. 217—222.

4. Клинико-лабораторная диагностика инфекционных болезней / Руководство для врачей. — СПб.: Фолиант, 2001. — С. 273—276.

5. Лагир Г.М., Горегляд Н.С., Булдык Е.А. Диагностика и лечение острых кишечных инфекций у детей в условиях поликлиники: Метод. рекомендации — Мн.: МГМИ, 2000. — 41 с.

6. Никовская М.И. Клиника и некоторые вопросы эпидемиологии ротавирусной инфекции у детей первого года жизни: Автореф. дис. ... ... канд. мед. наук. — М., 1991. — 21 с.

7. Солодовников Ю.П. и др. // Журнал микробиология. — 2001. — № 5. — С. 115—117.

8. Учайкин В.Ф. Руководство по инфекционным болезням у детей. — М.: ГЭОТАР Медицина, 1998. — С. 454—462.

9. Учайкин В.Ф., Шамшева О.В. // Вакцинопрофилактика. Настоящее и будущее. — М., 2001. — С. 212—215.

10. Ardern-Holmes S.L. et al. // Pediatric Infect. Dis. J. — 1999. — V. 18, N 7. — Р. 614—619.

11. Chang E.J. et al. // Pediatric Infect. Dis. J. — 2002. — V.21 (2). — Р. 97—102.

12. Dennehy P.H. // Pediatric Infect. Dis. J. — 2000. — V. 19 (Suppl. 10). — S. 103—105.

13. Parashar U.D., Bresee J.S., Gentsh J.R., Glass R.I. // Emerging Infect. Dis. — 1998. — V. 4, N 4.

14. Rotavirus Vaccines Trigger Diabetes, BBC. — 10. 08. 2000.

15. Yoshida A. et al. // Pediatric Infect. Dis. J. — 1995. — V. 14 (10). — Р. 914—916.

Статья опубликована в журнале «МЕДИЦИНСКИЕ НОВОСТИ»