Актуально о пневмокониозах

Васильева О.С.

Условия труда могут явиться причиной развития легочных заболеваний. Этому способствуют вредные и неблагоприятные факторы, присутствующие в рабочей зоне дыхания: пыль, аллергены, раздражающие и токсичные вещества в виде газов, дыма, паров.

Отрицательный эффект от воздействия аллергенов и некоторых токсичных веществ может проявить себя достаточно рано - в течение нескольких суток или даже часов. Появление симптомов раздражения дыхательных путей (саднение, першение в горле, кашель, осиплость голоса) или аллергических реакций (водянистый насморк, чиханье, приступообразный кашель), вплоть до приступов удушья и развития бронхиальной астмы, позволяет своевременно поставить диагноз заболевания и установить причинный фактор его развития.

Длительное вдыхание пылевых частиц, особенно мелкой, так называемой респирабельной фракции (размерами до 5 мк), способствует их оседанию и накоплению в легких. При этом возможно развитие хронического заболевания, известного под названием пневмокониоза, данного в 1866 г. F.A. Zenker (от греческого pneumon - легкое, conia - пыль). Этот термин объединяет все многочисленные виды пылевых фиброзов легких [1-3].

Пневмокониозы характеризуются хроническим диффузно-диссеминированным воспалительным процессом в легочной ткани с развитием интерстициального фиброза. В любой дефиниции заболевания разные исследователи подчеркивают ведущую роль длительной экспозиции высоких концентраций неорганической (минеральной) пыли. Тем не менее W. Parkes характеризует пневмокониозы как небластогенный процесс в легких с альтерацией их структуры, вызванный многолетней работой в контакте с минеральной или органической пылью [2,4].

Отечественные ученые дают следующее определение: пневмокониоз - это профессиональное заболевание, вызванное длительной ингаляцией промышленной пыли и характеризующееся хроническим диффузным асептическим воспалением легких с развитием пневмофиброза [3].

В 1930 г. в Йоханнесбурге состоялась первая Международная конференция по силикозу, принявшая его классификацию. Этим силикоз был признан во всем мире как нозологическая форма. Конференция положила начало развитию рентгенологического периода в диагностике пылевых заболеваний легких. Ведущая роль рентгенологических изменений в распознавании и классификации пневмокониозов сохраняется и по настоящее время.

Классификация силикоза продолжала изменяться с 1950 по 1980 гг. В 1971 и 1980 гг. в Международные классификации помимо силикоза были включены другие виды пневмокониозов.

В 1958 г. сотрудниками НИИ гигиены труда и профессиональных заболеваний АМН СССР была разработана "Классификация пневмокониозов и методические указания к пользованию классификации пневмокониозов".

В 1976 г., согласно Международной классификации, были выделены 6 групп пневмокониозов по этиологическому принципу:

• силикоз;
• силикатозы;
• металлокониозы;
• карбокониозы;
• пневмокониозы от смешанной пыли;
• пневмокониозы от органической пыли.

В 1996 г. сотрудниками ГУ НИИ медицины труда РАМН разработана последняя отечественная классификация пневмокониозов, сужающая этиологический принцип, с объединением всех пневмокониозов в 3 группы:

• пневмокониозы от высокофиброгенной пыли (с содержанием SiO2 более 10%): силикоз, антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз;
• пневмокониозы от слабофиброгенной пыли (с содержанием SiO2 менее 10%): силикатозы, асбестоз, карбокониозы;
• пневмокониозы от пыли токсико-аллергенного действия: пыль, содержащая металлы-аллергены, полимерные материалы, органическая пыль [5,6].

Международная организация труда (ILO) в 2000 г. пересмотрела предыдущие варианты классификаций пневмокониозов и составила новый, базирующийся на кодировании рентгенологических признаков заболевания. Целью создания международной классификации является стандартизация методов рентгенодиагностики пневмокониозов [7,8].

Пневмокониозы по распространенности занимают одно из ведущих мест в структуре профессиональных заболеваний. Чаще они развиваются при выполнении подземных работ, связанных с бурением горных пород, дроблением, размолом, просевом, обработкой и переработкой кварца, гранита, волокнистых материалов. Известен пневмокониоз газоэлектросварщиков. В других видах производства пневмокониозом заболевают рабочие металлообрабатывающей промышленности (обрубщики, формовщики), рабочие асбестообрабатывающих предприятий, фарфоровых, стекольных, абразивных и других заводов.

Самым распространенным из всех пневмокониозов является силикоз. Он возникает от вдыхания пыли кварца (кремнезема), содержащей двуокись кремния (SiO2) в свободном состоянии. Кроме того, имеется много минералов, называемых силикатами, которые содержат SiO2 не в свободном, а в связанном состоянии. Их пыль также способна вызывать пневмокониозы, которые получили название силикатозов. Термин "смешанные фиброгенные пыли" означает комбинацию кремния с другими нефиброгенными пылями (угольной, алюминиевой, пылью железа и др.) [2,6].

Многочисленными проведенными исследованиями установлено, что профессиональные заболевания легких, и в частности пневмокониозы, развиваются в основном у лиц с детерминированным генотипом. Взаимоусиливающее влияние наследственно обусловленных и производственных факторов приводит к развитию болезни [3,4].

Силикоз

Заболевание чаще встречается у работников горно-рудной промышленности, лиц, занятых добычей полезных ископаемых: золота, вольфрама, олова и других пород, содержащих кварц, - а также среди проходчиков, металлургов, печников, обработчиков керамических материалов, пескоструйщиков и т. д. Начало развития болезни соответствует в среднем 10-15 годам стажа работы в контакте с кварцевой пылью. Зарубежные авторы приводят выявленную зависимость частоты заболевания с более длительным стажем работы у рабочих-металлургов: при стаже работы до 20 лет силикоз встречается в 3% случаев, при работе в течение 25 лет - в 12%, а среди лиц со стажем 30 и более лет заболевание диагностируется в 17% случаев [4].

Существуют три группы факторов, влияющих на характер и степень выраженности реакции легочной ткани на минеральную пыль:

• 1-я - концентрация пыли, интенсивность ее экспонирования, длительность контакта (стажа работы);
• 2-я - индивидуальная чувствительность к пыли и наличие факторов, предрасполагающих к развитию фиброза;
• 3-я - характер пыли, геометрические размеры частиц и аэродинамические свойства.

Известно, что только частицы размерами от 0,5 до 5 нм способны к проникновению в самые глубокие отделы респираторного тракта, оседанию и накоплению.

Патогенез силикоза очень похож на таковой при любом интерстициальном фиброзе с развитием хронического воспаления (альвеолита), при котором активированные воспалительные клетки приводят к разрушению легочной структуры и формированию фиброзных рубцов. В начале заболевания минеральные частицы пыли интенсивно поглощаются макрофагами, которые при этом резко активируются, потребляя кислород и усиливая генерацию его активных форм. Происходит высвобождение провоспалительных медиаторов (цитокинов и метаболитов арахидоновой кислоты), которые, в свою очередь, индуцируют накопление воспалительных клеток в альвеолярных перегородках и эпителиальном пространстве. Кислородные радикалы приводят к дестабилизации и гибели макрофагов, повреждая ткани легкого. Протеолитические энзимы, такие как металлопротеиназы и эластаза, высвобождающиеся из поврежденных макрофагов, в свою очередь также способствуют разрушению легочных структур. Фаза воспаления сопровождается репаративными процессами, при которых факторы роста стимулируют выработку и пролиферацию мезенхимальных клеток и регулируют образование новых сосудов и эпителия в поврежденных тканях. Неконтролируемые механизмы неоваскуляризации и эпителизации могут легко привести к развитию фиброза [3,9-11]. Фиброгенные частицы пыли самостоятельно активируют прововоспалительные цитокины. Установлена важная роль фактора некроза опухоли - α (ФНО-α) и интерлейкина-1 в развитии силикоза. Одну из ключевых позиций в фиброгенезе занимают факторы роста, в частности, трансформирующий фактор роста - β. Доказано его прямое стимулирующее влияние на пролиферацию фибробластов и экспрессию коллагена и фибронектина.

Патанатомия и патоморфология

По патоморфологическим проявлениям все пневмокониозы образуют две формы: интерстициальную и интерстициально-гранулематозную. Каждая из форм проходит стадию воспаления и продуктивно-склеротических изменений. Тип гранулемы зависит от характера пыли. Высокофиброгенная пыль вызывает формирование макрофагальных гранулем (клеточно-пылевых узелков), что является характерным для силикоза. Силикотические узелки развиваются на фоне межуточного фиброза с разрастанием соединительной ткани в альвеолярных перегородках, вокруг бронхиол и сосудов, в парасептальном и субплевральном пространствах. Узелки четко очерчены, имеют округлую форму и твердую консистенцию. В основе узелков - частицы пыли и погибший макрофаг. Силикотический процесс всегда сопровождается диффузными изменениями слизистой оболочки бронхов с формированием катарально-склерозирующего эндобронхита. В межуточной ткани легкого на фоне диффузного склеротического процесса заметны скопления кониофагов (макрофагов, поглотивших пыль). Кониофаги и клеточно-пылевые очажки могут заполнять просветы альвеол и находиться в зоне корней лимфатических сосудов и периваскулярно. Возможны сегментарные ателектазы одних участков и буллезная эмфизема других вследствие сдавления и перетягивания бронхов фиброзной тканью [2,3,10].

Клиническая картина

Жалобы больных силикозом неспецифичны и скудны: кашель, мокрота и одышка при физической нагрузке [10]. В первую очередь эти жалобы предъявляют курильщики. При осмотре больного нельзя заметить каких-либо признаков хронического легочного заболевания. Обращает на себя внимание несоответствие выраженности рентгенологических изменений и скудности клинических проявлений. При формировании крупных фиброзных узлов и изменений со стороны плевры появляются жалобы на боли в грудной клетке, покалывания под лопатками. Перкуторный звук укорачивается, а с образованием эмфиземы появляется коробочный оттенок. Аускультативно вначале выслушивается жесткое дыхание, которое сменяется ослабленным по мере нарастания эмфиземы. Хрипы появляются с развитием бронхита или присоединением инфекции.

Рентгенологическая характеристика

При обычном течении силикоза (мелкоузелковой форме) на рентгенограмме можно увидеть просовидные тени, которые вначале располагаются преимущественно в области верхушек легких. С нарастанием процесса узелки распространяются на средние и нижние участки, могут сливаться в более крупные образования с последующим уплотнением и обызвествлением (интерстициально-гранулематозная форма). Прогрессирующая форма силикоза (узловая) характеризуется значительным увеличением образований (до 1 см в диаметре и более), наличием плевродиафрагмальных и плеврокардиальных спаек. Часто эта форма возникает спустя несколько лет после перерыва контакта с кремнеземом и называется "поздний силикоз". Внутри крупного узла может образоваться полость по типу каверны, что резко осложняет течение болезни и может привести к летальному исходу.

С помощью компьютерной томографии (КТ) удается выявить более мелкие узелки в паренхиме легких даже в тех случаях, когда рентгенограмма показывает вариант нормы. Узелки размерами менее 10 мм могут быть обнаружены и в субплевральных пространствах, причем как четко очерченной формы, так и с размытыми краями. Пятнистые размытые образования чаще приводят к нарушению архитектоники паренхимы легких и развитию фокальной эмфиземы. В случаях, когда эти образования достигают в диаметре более 4 см, могут сформироваться зоны асептического некроза [4,9,10].

Биохимия и иммунология силикоза

Обычно силикоз протекает без изменений в периферической крови. Прогрессирование процесса, как правило, сопровождается увеличением содержания общего белка, в частности, крупнодисперсных фракций глобулинов (β и γ). Повышена концентрация гаптоглобина, фибриногена, С-реактивного белка, белково-связанного оксипролина при снижении экскреции с мочой его пептидно-связанных и свободных фракций [11].

В настоящее время имеется достаточно исследований, подтверждающих наличие иммунных нарушений при силикозе. В крови больных можно обнаружить циркулирующие антинуклеарные антитела (в 23-35% случаев), повышение уровня ангиотензинпревращающего фермента (45% случаев), причем частота их находится в прямой зависимости от степени выраженности изменений в легочной ткани. Нередки случаи выявления ревматоидного фактора (10-14% случаев). Типичны высокие уровни сывороточных иммуноглобулинов - IgA и IgG (до 80% случаев). Указанные нарушения присутствуют сравнительно чаще среди пескоструйщиков (в 20-40% случаев), регулярно подвергающихся массивному запылению кремнеземом во время работы [3,6].

Функция внешнего дыхания

При анализе состояния функции внешнего дыхания (ФВД) у больных силикозом следует принимать во внимание фактор курения. При неосложненном силикозе ФВД редко нарушается, а у курящих рано развивается обструктивный синдром в результате взаимоусиливающего влияния кремниевой пыли и сигаретного дыма. С нарастанием диссеминированного процесса в легких, формированием крупных фиброзных полей и эмфиземы выявляются рестриктивные нарушения со снижением жизненной емкости легких (ЖЕЛ) и диффузионной способности. Сопутствующий бронхит также приводит к обструкции дыхательных путей. Прогрессирование заболевания сопровождается развитием дыхательной недостаточности и формированием легочного сердца, декомпенсация которого является частой причиной смерти больных.

Осложнениями силикоза являются:

• силикотуберкулез;
• спонтанный пневмоторакс;
• среднедолевой синдром;
• хронический бронхит.

Самым тяжелым осложнением силикоза является туберкулез. В этих случаях заболевание называется силикотуберкулезом. При нем изменяются клинические черты силикоза, в равной степени, как и самостоятельного туберкулеза легких. Имеются экспериментальные данные [4,12], показывающие потенцирующее влияние кремниевой пыли на рост Micobacterium tuberculosis в макрофагальных культурах. Кроме того, в присутствии кремнезема непатогенные штаммы микобактерии вызывают обширные повреждения паренхимы легких. Интеркуррентная инфекция и кардиореспираторные нарушения могу стать причиной летального исхода. Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что больные силикозом имеют высокий риск развития рака легкого, в свою очередь и онкобольные подвержены заболеванию силикозом. Часто силикоз сочетается с ревматоидным артритом (силикоартрит), синдромом Каплана, склеродермией, системной герпетической инфекцией. Крайне опасной формой является острый силикопротеиноз, сочетающийся с туберкулезной инфекцией. Больные очень быстро худеют. На фоне выраженной гипоксемии и сердечной недостаточности наступает летальный исход.

Из других осложнений силикоза следует указать на спонтанный пневмоторакс, который возникает вследствие разрыва эмфизематозных булл, хронический бронхит, синдром средней доли. Причиной последнего является персистенция инфекции дыхательных путей, а также нарушение дренажной функции среднедолевого бронха, сдавленного фиброзным процессом или увеличенными лимфоузлами.

Силикатозы

Силикатозы - это группа заболеваний легких, вызванных вдыханием пыли силикатов, минералов, содержащих двуокись кремния в связанном состоянии с другими минералами (тальком, цементом, железом, алюминием, магнием, кальцием и др.).

Сюда относятся:

• асбестоз;
• металлокониозы (бериллиоз, талькоз, сидероз, алюминоз, баритоз и др.);
• карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и др., вызванные углеродсодержащей пылью);
• силикосиликатоз.

Силикаты широко распространены в природе и используются во многих отраслях промышленного производства. Они присутствуют в 2 формах: волокнистой и неволокнистой. Последняя относится к так называемым филосиликатам, похожим по своей структуре на лист дерева.

Пневмокониоз от воздействия силикатов отличается умеренно выраженным фиброзом и более доброкачественным течением (за исключением асбестоза), так как силикатная пыль является слабофиброгенной, менее агрессивной и токсичной, чем кварцевая [13].

Асбестоз

Самым опасным и тяжелым по течению заболеванием является асбестоз, вызванный вдыханием пыли асбеста - волокнистого бесструктурного гидросиликата, стойкого к воздействию высоких температур. Существуют шесть типов асбеста, которые используются в промышленности [14]: это хризотил, кроцидолит, амозит, антофиллит, тремолит, актинолит. Пять последних форм относятся к амфиболовому асбесту, который отличается от хризотилового большей токсичностью, фиброгенностью и канцерогенностью. Асбест нашел широкое применение во всех отраслях промышленности за последние два столетия. В настоящее время его потребление исчисляется 5 млн т в год (по данным международной статистики). Хризотил составляет 95% от всей мировой продукции асбеста. Основными материалами, изготовленными из асбеста, являются: арматура труб, кровельные покрытия, клепальные изделия, панели для стен и полов, гофрированные и формовые листы, асбестовая бумага для изоляции проводов и труб, тормозные накладки и накладки для сцепления, синтетическая пряжа, шнур, веревки и т.д. [15].

В развитии асбестоза большую роль играют не только физико-химические свойства пыли, но и повреждающее действие самих волокон. Заболевание встречается у работников строительной, авиационной, машино- и судостроительной промышленности, в автомобилестроении и других отраслях. Согласно международным стандартам, предельно допустимой концентрацией асбеста в зоне дыхания рабочего считается одно фиброволокно на кубический сантиметр воздуха. Санитарно-гигиенический регламент США допускает не более 0,1 фиброволокна на кубический сантиметр. Решающим в подтверждении наличия асбестоза как профессионального заболевания является обнаружение асбестовых волокон на рабочем месте, а также выявление специфических асбестовых (железистых) телец в биологических средах и тканях организма.

Согласно данным зарубежных исследователей [16], волокна асбеста могут быть обнаружены в дыхательных путях даже у лиц, не работающих с ним. Количество волокон на 1 мг ткани у них составляет 250, в то время как у экспонированных, но здоровых рабочих оно может достигать 2400. В интерстиции легких больных асбестозом 1-й стадии волокна находят в количестве 8-9 тыс. на 1 мг, а у больных 2-й стадией их может быть до 200 тыс.

В противоположность кварцевой пыли фагоцитоз асбестовых волокон характеризуется как незавершенный. Целым рядом исследований доказана способность асбестовых волокон индуцировать развитие фиброза, рака легкого и плевры [3,15,16]. Процесс фиброзирования легкого проходит несколько стадий. Начинается он с развития воспаления за счет образования свободных радикалов и выделения из макрофагов провоспалительных медиаторов, фибронектина и цитотоксических агентов, завершается пролиферацией фибробластов с отложением коллагена. При развитии рака под воздействием асбеста в первую очередь разрушается ДНК клеток-мишеней. Число поврежденных клеток рефлекторно возрастает в ответ на очередное разрушение ДНК под влиянием канцерогена, составляя основу для формирования опухолевых клеток. Пролиферация последних знаменует клиническую манифестацию онкозаболевания.

В экспериментах на животных доказана способность асбестовых волокон повреждать клеточные мембраны, приводя их к гибели, осуществлять генные мутации, хромосомные абберации с последующей трансформацией клеток. Асбестовые волокна также инициируют выход из макрофагов различных факторов роста фибробластов и других клеток, участвующих в патогенезе асбест-обусловленных легочных заболеваний.

Клиническая картина

Симптомы и физикальные данные при асбестозе не отличаются от таковых при интерстициальном легочном фиброзе другой этиологии. Больных беспокоят одышка, сухой кашель и неспецифические боли в грудной клетке. Сухие мелкопузырчатые хрипы по типу крепитации - наиболее важный объективный признак асбестоза. Хрипы слышны преимущественно в конце вдоха по аксиллярной линии с обеих сторон грудной клетки. Тем не менее у 10-15 % больных на ранних стадиях развития заболевания хрипы могут отсутствовать. Физикальные изменения, как правило, коррелируют с нарушением ФВД и рентгенологическими проявлениями асбестоза. Заболевание, вызванное хризотил-асбестом, чаще проявляется симптомокомплексом хронического бронхита, эмфиземы легких и пневмосклероза. В мокроте можно обнаружить "асбестовые тельца". Асбестовые бородавки встречаются на коже верхних и нижних конечностей. Прогрессирование заболевания сопровождается рестриктивными нарушениями вентиляционной функции и диффузионными расстройствами (снижение Dlco и PaO2). У больных нарастает дыхательная недостаточность, формируется легочное сердце.

Рентгенологическая картина асбестоза

На ранних стадиях заболевания определяется усиление легочного рисунка, расширение ворот легких и повышенная прозрачность. По мере прогрессирования болезни появляется грубая тяжистость. Фиброзные изменения носят ячеистый или сетчатый характер, на фоне которых видны мелко- и крупноузелковые тени в базальных отделах. Характерным для асбестоза являются плевральные изменения, а именно адгезивный и эксудативный плеврит, фиброз висцеральной и париетальной плевры, образование неправильной формы бляшек, часто с обызвествлением, утолщение междолевых и междольковых перегородок. Нередко выявляется плевроперикардит. Наличие плевральных бляшек считается надежным индикатором экспозиции асбеста. Бляшки состоят из гиалина, локализуются преимущественно в субмезотелиальных участках париетальной плевры на уровне костальных краев, в диафрагмальном и параспинальном пространствах. Клинико-рентгенологические наблюдения свидетельствуют о возможном развитии мезотелиомы плевры из асбестовых бляшек [16].

Исход заболевания

Наиболее частыми осложнениями асбестоза являются:

• локальные ателектазы за счет ретракции плевральных рубцов и коллапса участков легочной ткани;
• пневмония;
• бронхоэктазы;
• бронхогенная карцинома;
• мезотелиома плевры.

Развитие рака легкого и мезотелиомы плевры может не сочетаться с легочным фиброзом. Прогноз асбестоза неблагоприятен из-за прогрессирования заболевания.

Талькоз

Талькоз принадлежит к числу относительно доброкачественных силикатозов. Заболевание развивается от вдыхания пыли талька. В редких случаях оно может протекать в осложненной форме, но не склонно к прогрессированию как асбестоз. В процессе развития болезни симптомы могут долго отсутствовать. Клинически выраженный талькоз известен характерными рентгенологическими признаками - округлыми затемнениями в форме конгломератов. В этот период больного беспокоят нарастающая одышка, продуктивный кашель и боли в грудной клетке. При обследовании ФВД выявляются рестриктивные нарушения. Рентгенологическая картина в немалой степени зависит от природы талька и наличия других компонентов в пыли. В случае экспозиции чистого талька мелкоочаговые тени располагаются в средних зонах легких ближе к корням. Смешанная пыль вызывает более выраженные затемнения, которые от гилюса распространяются на верхушки и нижние зоны. У курящих встречаются мелкие, неправильной формы образования в нижних долях [13]. Как и асбестовая пыль, тальк способен вызвать изменения в плевре в виде ее утолщения, слоистости и образования бляшек. Позже бляшки обызвествляются, и подчас их сложно отличить от асбестовых. Прогноз заболевания зависит от состава пыли, ее концентрации на рабочем месте и количества, депонированного в легких. Тяжелее протекает талькоз, вызванный косметической пудрой.

Металлокониозы

Пневмокониозы этой группы заболеваний обусловлены вдыханием металлической пыли, как то: бериллия (бериллиоз), железа (сидероз), алюминия (алюминоз), бария (баритоз) и т.д. Наиболее распространенным является сидероз, который развивается у горнорабочих при добыче железа и его переработке, у сталеплавильщиков, газо- и электросварщиков при работе в замкнутых пространствах и других лиц, имеющих контакт с пылью железа при сварке, нарезке и обработке изделий. Вторым названием заболевания считается пневмокониоз электросварщиков [17,18].

Заболевание отличается благоприятным течением и удовлетворительным прогнозом. Одышка беспокоит только при значительной физической нагрузке. Манифестацией заболевания считается появление на рентгенограмме мелкопятнистых теней повышенной плотности, разбросанных по всем легочным полям без образования конгломератов. Несоответствие скудных клинических симптомов отчетливым изменениям на рентгенограмме объясняется непроницаемостью электросварочного аэрозоля для рентгеновских лучей. Это позволило зарубежным исследователям назвать сидероз "рентгенологической болезнью" [1,3,19]. С прекращением работы в контакте с пылью железа или сварочным аэрозолем все рентгенологические изменения могут исчезнуть. Следует учитывать тот факт, что часто рабочие подвергаются воздействию смешанной пыли, содержащей помимо железа свободный диоксид кремния. В этих случаях возможно развитие сидеросиликоза с более выраженной клинико-рентгенологической симптоматикой и неблагоприятным прогнозом. Существенно осложняет течение болезни присоединение туберкулеза.

Бериллиоз развивается от вдыхания труднорастворимых соединений бериллия. Известен удивительным сходством клинических проявлений и гистологической картины с саркоидозом. Берилий используется в разных технологических процессах современной индустрии, а именно: самолетостроении и космонавтике, электронике, компьютерных и коммуникационных технологиях. Благодаря легкому весу, твердой субстанции, низким магнетическим свойствам и хорошей электропроводимости бериллий хорошо утилизируется. Бериллий в основном находится в виде сплава с медью или в составе керамики. Экспозиция его частиц возможна в ядерной индустрии, где он используется в качестве ускорителя ядерной реакции между ураном и плутонием. Вдыхание высоких концентраций паров бериллия вызывает токсический пневмонит, который часто встречался в 1940-50-е годы и приводил к смерти больных [17]. В настоящее время случаи классического бериллиоза редки, благодаря тщательному санитарному контролю за уровнем паров на рабочем месте и модернизации технологий. Экспозиция небольших концентраций бериллия приводит к так называемой хронической бериллиевой болезни. Для нее характерно диффузное легочное воспаление с формированием эпителиоидных неказеозных гранулем в интерстиции легких, располагающихся преимущественно вдоль бронхососудистых пучков, в подслизистом слое бронхов, субплевральных пространствах и в интратрахеальных лимфатических узлах [20]. Бериллиоз характеризуется многообразием симптоматики с преобладанием поражения легких. Гранулематозный процесс может развиться не только в легких, где депонируется бериллий, но и в тех органах, куда его перемещает макрофаг или другие клетки-фагоциты.

При попадании бериллия под кожу или в конъюнктиву глаза развивается локальное гранулематозное поражение. Наблюдаются как стертые, так и клинически выраженные формы болезни.

Характерно постепенное начало заболевания с появлением слабости, одышки при физической нагрузке, сухого приступообразного кашля, болей в грудной клетке. Больной теряет в весе до 20 кг, повышается температура до субфебрильных и фебрильных цифр. Довольно рано возникают рестриктивные нарушения легочной функции и снижение диффузионной способности (Dlco). Обострения заболевания часто связаны с интеркуррентной инфекцией и характеризуются многообразием клиничекой смптоматики. В легких формируется буллезная эмфизема на фоне гранулематозного процесса, которая может привести к спонтанному пневмотораксу. Нарастают дыхательная недостаточность и признаки декомпенсации легочного сердца, которые могут привести к летальному исходу. Нередко исходом заболевания является развитие "сотового легкого" [17,20].

Карбокониозы развиваются при длительном контакте с углеродсодержащей пылью (уголь, графит, сажа). Характерным для них является умеренно выраженный мелкоочаговый и интерстициальный фиброз легких. Одним из распространенных заболеваний этой группы является антракоз, вызванный вдыханием дисперсной угольной пыли [12,18,19]. Среди рабочих угольных шахт антракоз чаще встречается в сочетании с силикозом - антракосиликоз. Типичным для антракоза является наличие обструктивного бронхита и эмфиземы легких. В связи с этим имеют место ранние нарушения ФВД. Рентгенологические изменения складываются из диффузного интерстициального фиброза и мелкоочаговых образований на фоне эмфиземы легких. По клинической картине и рентгенологическим изменениям антракоз представляет собою относительно доброкачественное, медленно прогрессирующее заболевание. Присоединение туберкулеза и силикоза ухудшает прогноз.

Отличительным морфологическим признаком антракоза является отложение угольной пыли в виде черных очажков в интерстициальной ткани, в сосудах легких или периваскулярно. Частицы угольной пыли и макрофаги, нагруженные ими, - кониофаги - проникают в альвеолярное пространство и оседают в межальвеолярных перегородках. Поверхность плевры имеет сине-черную пигментацию. Перибронхиальные и паратрахеальные лимфатические узлы увеличены, плотные, также имеют черную окраску. Фокальная эмфизема вокруг пятнистых теней (очажков угольной пыли) - характерный рентгенологический признак антракоза. Также часто встречаются узелковые тени, которые располагаются напротив пятнистых очагов. Гистологически узелки состоят из макрофагов, коллагена и ретикулина, составляющих строму для макрофагов. Узелки могут присутствовать в респираторных бронхиолах. Возможно их образование из очажков угольной пыли с последующим обызвествлением.

Дифференциальная диагностика пневмокониозов, профилактика и лечение

Пневмокониозы необходимо дифференцировать с диссеминированными легочными заболеваниями другой этиологии. Решающая роль в дифференциальной диагностике принадлежит тщательно собранному анамнезу заболевания, изучению профанамнеза и профмаршрута больного с анализом санитарно-гигиенической характеристики условий его труда.

Сходство клинико-рентгенологической картины пневмокониза может быть со следующими заболеваниями:

• диссеминированный туберкулез легких;
• саркоидоз;
• идиопатический фиброзирующий альвеолит;
• карциноматоз легких;
• системные заболевания (ревматоидный артрит, гранулематоз Вегенера, узелковый полиартрит и др.) [17,20].

Специфической терапии пневмокониозов не существует. Больным проводят лечение, направленное на снижение воспаления в ткани легкого, улучшение дренажной функции бронхов и элиминацию пылевых частиц. Основными противовоспалительными препаратами при диссеминированных заболеваниях легких являются глюкокортикостероиды в комбинациях с бронхорасширяющими средствами. В случаях присоединения инфекции назначаются антибиотики. Показаны общеукрепляющие средства, витаминотерапия, препараты иммуномоделирующего действия.

Профилактика заключается прежде всего в улучшении условий труда, технической модернизации производственных процессов с целью снижения концентрации пыли в рабочей зоне, усовершенствовании средств индивидуальной защиты органов дыхания. Необходимым условием профилактики развития пневмокониоза и его осложнений является повышение качества проведения первичных и периодических медицинских осмотров согласно действующему законодательству.

Литература
1. Гринберг А.В., Буданова Л.Ф. Пневмокониозы // Справочник профпатолога. Л.: Медицина, 1977. С. 255-287.
2. Величковский Б.Т. Фиброгенные пыли. Особенности строения и механизма действия // Горький: Волго-Вятское книжное изд-во, 1980. 160 с.
3. Измеров Н.Ф., Монашенкова А.М., Артамонова В.Г. и др. Профессиональные болезни // Руководство для врачей: В 2 т. Т.1. М., 1996. С. 23-38.
4. Parkes W.R. Pneumoconiosis asosiated with coal and other carbonaceous materials // Parkers W.R., ed. Occupational Lung Disorders. 3rd ed. L.: Butterworths, 1994. P. 366-368.
5. Классификация пневмокониозов. Методические рекомендации. М., 1996.
6. Краснюк Е.П. Пылевые заболевания легких у рабочих промышленного производства Украины // Украiнський пульмонологiчный журнал. 1998. № 4. С. 13-16.
7. Guidelines for the use of the ILO international classification of the radiographs of pneumoconioses. Revised edition 2000. Intern. Lab. Office. Geneva. P. 43.
8. Басанец А.В. О классификации пневмокониозов: новая редакция международной классификации труда 2000 года // Украiнський пульмонологiчный журнал. 2003. № 4. C. 12-15.
9. Осадчий А.С., Королюк И.П., Минаев Ю.Л. Повышение эффективности рентгенодиагностики путем компьютерной обработки рентгенограмм // Vrach - aspirant.ru
10. Seaton A. Silicosis // Morgan W.K., Seaton A., eds. Occupational Lung Diseases, 3rd Ed. London, WB Saunders, 1995. P. 222-267.
11. Vanhee D., Gosset P., Boitelle A., Wallaert B. Cytokines and cytokine network in silicosis and coal worker’s pneumoconiosis // Eur. Resp. J. 1995. 8. P. 1-9.
12. Brichet A., Salez F., Lamblin C., Wallaert B. Coal worker’s pneumoconiosis and silicosis// Occupational Lung Disorders, Eur. Resp. Monogr. Ed. by C.E. Mapp. Vol. 4. 1999. P.136-158.
13. Silicosis and Silicate Diseases Committee. Diseases associated with exposure to silica and non fibrous silicate materials // Arch. Pathol. Lab. Med. 1988. 112. P. 673-720.
14. Jones R.N., Hughes J., Weill H. Asbestos exposure, asbestosis and asbestos attributable lung cancer / Thorax. 1996. 51 (Suppl. 2). 9-15.
15. Begin R. Asbestos-related diseases // Occupational Lung Disorders. Eur. Resp. Monogr. Ed. by C.E. Mapp. Vol. 4. 1999. P.158-178.
16. Work-related lung diseases. Asbestos-related lung diseases. ELF Patient Factsheet/ Breath, 2008, vol.4, №3, p.295-300.
17. Полякова И.А. Пневмокониозы// В кн: Респираторная медицина. Руководство под ред. А.Г.Чучалина, том 2. М., "Гэотар- Медиа", 2007, с.335-351.
18. Green FHY. Coal workers’ pneumoconiosis and due to other carbonaceous dusts. // In: Churg A.,Green FHY, eds. Pathology of Occupational Lung Diease.2nd Edn. Baltimore, Williams and Wilkins Publishers,1998,p.126-209.
19. Coggon D.,Newman Taylor A. Coal mining and chronic obstructive pulmonary disease: a review of the evidence./ Thorax, 1998, 53,p.398-407
20. Raeve H.,Nemery B. Lung diseases induced by metals and organic solvents.// Occupational Lung Disorders. Eur.Resp.Monogr., edited by C.E.Mapp, vol.4, p. 178-213.