Спазм мышц спины: причины, симптомы и методы лечения

Диагностика эхинококкоза головного мозга

Т.М.Оморов

Кыргызская Государственная Медицинская Академия, г.Бишкек, Кыргызская Республика

Эхинококкозы распространены широко, но их экстентивность не является высокой. Однако проблемный характер эхинококкозу придает не число больных, а прогностические аспекты, приводящие к инвалидности и высокой смертности. По литературным данным в 43-66% случаев эхинококкозов представлен заболеваниям печени, 32-37% - легких, 13,6% - сочетанного поражения печени и легких, и 0,2% - сочетанное поражение печени, легких и головного мозга [ 1,2,3,5,8] .

Первичные поражения головного мозга эхинококкозом встречается относительно редко и составляет от 0,4 до 4-9,9% всех случаев эхинококкоза человека [ 2,6,7] .

Как известно, прогноз эхинококкоза человека зависит от ранней своевременной диагностики и проведения своевременных хирургических и химиотерапевтических методов лечения. Если проблемы диагностики эхинококкоза внутренних органов во многом решены, то диагностика эхинококкоза головного мозга еше представляет большие трудности. Часто у таких больных диагностировались заболевания мозга другой этиологической природы (опухоль, кисты, абсцессы и др.) [ 4,9] . Поздняя диагностика эхинококкозов головного мозга приводит к декомпенсированной стадии, что соответственно определяет прогноз заболевания.

Целью нашей работы явилось определение клинико-компьютерно-томографических признаков эхинококкоза головного мозга, направления их роста и топографических взаимоотношений эхинококковой кисты с белым, серым веществом и желудочковой системой мозга.

Материалы и методы.

За последние 7 лет (1995-2002гг.) в отделении нейрохирургии Национального Госпиталя Минздрава Кыргызской Республики наблюдались 65 больных (28 мужчин и 37 жещин) с эхинококком головного мозга, что составило 0,9% от всех больных (950) с объемными процессами головного мозга (опухоль головного мозга, киста другой этиологии, абсцесс головного мозга и др.). В возрасте 2-6 лет было 29; 14 лет - 25; 18 лет - 7; старше 19 лет - 4 больных. Компьютерная томография проведена 38 и магнитно-резонансная томография головного мозга - 27 больным.

Результаты и их обсуждение.

Первые симптомы болезни обнаружились задолго до полного клинического проявления. На основании клинического течения болезни (медленно нарастающих общемозгового и локального неврологических синдромов, эпилептических припадков диффузного и местного характера) был установлен диагноз объемного процесса головного мозга опухолевой природы 19 больным, у 3 - абсцесс головного мозга, у 4 больных было сочетанное поражение эхинококком других органов (печени и легких), что позволило обнаруженные внутричерепные объемные процессы оценить как эхинококкоз головного мозга.

У 38 больных первично эхинококкоз головного мозга диагностирован по особенностям клинического течения болезни с применением компьютерной томограммы, у 17 из 38 больных до операции эхинококк мозга подтвержден методом хемолюминесценции церебральной жидкости, где выявлена выраженная фотоиндуцированная ХЛ ликвора. Лишь у одной больной эхинококковая киста правой теменной доли прорвалась через открывшийся костный свищ в подкожную клетчатку. При МРТ выявлено 2 кисты в теменно-височно-затылочной доле мозга правого полушария, одна из них, имеющая неправильную форму, что, по-видимому, обусловлено после вскрытия, и идущая к затылочной кости, где имеется небольшой дефект (0,3 см), и другая - меньшего размера, располагающаяся глубинно в проекции подкорковых узлов и со сдавлением переднего рога бокового желудочка мозга.

У всех наблюдаемых больных в неврологическом статусе отмечались экзофтальм, парез отводящих нервов,ригидность мышц затылка,горизонтальный нистагм с ротаторным компонентом,координаторные нарушения. У 12 больных первым симптомом болезни в течение 5-10 лет были клонические эпилептические припадки с последующим просоединением локальных припадков. После развития локальных двигательных припадков выявлялась, а в дальнейшем и усугублялась очаговая пирамидная симптоматика.

У 43 больных первым симптомом болезни была головная боль, которая носила ремиттирующе-прогрессирующий характер. У 17 больных головные боли возникли лишь в последние месяцы болезни, через много лет после появления первого симптома (эпилептического припадка). У больных головная боль была провоцирована психоэмоциональным фактором в более позднем периоде болезни.

Наибольшая эозинофилия крови отмечена у 53 из 65 больных. На длительность развития гипертензионного синдрома указывали данные рентгенологического исследования черепа, увеличение размеров черепа, зияние швов, уплощение линии основания черепа, родничковые пальцевидные вдавления, расширение диплоических вен и венозных выпускников, остеопороз спинки турецкого седла.

Рентгенологические гипертензионные изменения зависели от размеров эхинококковых пузырей и продолжительности болезни. Интенсивность головных болей не соответствовала выраженности гипертензионных изменений черепа.

Застойные явления на глазном дне обнаружены у 63 больных, причем у 11 в связи с длительностью болезни застой на глазном дне перешел во вторичную атрофию зрительных нервов. Развитие застоя на глазном дне можно связать с массивным боковым сдавлением головного мозга и блокадой ликворопроводящей системы при вентрикулярной и паравентрикулярной локализации эхинококковых пузырей объемом 200-259 см куб. Размеры эхинококковых кист у наших больных колебались от 1,3 до 12 см. Спинномозговая жидкость у 38 больных была нормальной и у 4 слегка изменена (умеренный лимфоцитарный плеоцитоз).

Эхинококковые кисты чаще локализуются в белом веществе головного мозга, преимущественно в теменно-височно-затылочных долях [ 8] . У 53 больных паразитарные кисты имели одиночную, у 8 - множественную локализацию и у 4 - сочетанное поражение внутренних органов. При одиночной локализации кист они располагались в белом веществе правого полушария лобной, теменной и височной долей и в полости бокового желудочка. При множественной локализации пузырей они расположены по 2-5 кист в белом веществе конвекситальной и базальной поверхности различных долей головного мозга. Тяжесть клинического течения болезни объяснялась не величиной, а множественностью и различной локализацией эхинококковых пузырей.

На основании наших наблюдений и литературных данных в диагностике эхинококкоза головного мозга важное значение имеют: 1).Наличие в анамнезе заболевания беспричинных эпизодов гипертермии; 2).Появление кратковременного серозного менингита и эпилептических припадков; 3). Медленно прогрессирующее течение болезни с одним или множественными очагами поражения головного мозга; 4).Несоответствие между грубыми рентгенологически-гипертензионными изменениями в костях черепа и небольшой длительностью клинического проявления болезни с выраженным субъективным общемозговым синдромом; 5). Данные КТ и МРТ обследований головного мозга.

Литература:

1. Акматов Б.А. Эхинококкоз.- Бишкек,1994.- С.6-131.

2. Акшулаков С.К.,Хачатрян В.А.,Махамбетов Е.Т. Эхинококкоз головного мозга.- Алматы,2000.- С.23.

3. Ахунбаев И.К. Эхинококкоз.- БСЭ.,1964.- Т.35.- С.885-895.

4. Корнянский Г.П.,Васин Н.Я.,Эпштейн Н.В. Паразитарные заболевания ЦНС.-М:,1968.- С.79-139.

5. Петровский Б.В.,Милонов О.Б.,Десничин П.П. Хирургия эхинококкоза.-М:,1985.

6. Росин В.С. Диагностика однокамерного эхинококка головного мозга. //Сов.медицина,1991.-В.2.-С.84-86.

7. Ersahin Y, Mutluer S, Cuzelbag E. Intracranial hydatid cysts in children. // Neurosurgery,1993.- Vol.332.- P.219-224.

8. Lunarddi P et al. Cerebral hydatidosis in childhood. // Neurosurgery,1990.- Vol. 36.- P.312-314.

9. Jimenes-Mejias ME et al. Hydatidosis cerebral. //Med Clin (Barc),1991.-N97.- P.125-132.




Наиболее просматриваемые статьи: