Современные аспекты проблемы челюстно-лицевого травматизма у лиц, злоупотребляющих алкоголем

Д.К. Калиновский

Донецкий государственный медицинский университет им.М.Горького, Донецк, Украина

УДК 616.716.4-001.5-0.89

По данным ВОЗ, в настоящее время алкоголизм выходит на первое место среди причин ухудшения здоровья населения земного шара и является одной из острых проблем современности [2, 3, 18, 28]. В структуре заболеваемости с временной утратой трудоспособности больных хроническим алкоголизмом травматизм составляет 13,5% [14]. Если в структуре заболеваемости всего населения травмы и отравления стоят на четвертом месте, то у мужчин, которые злоупотребляют алкоголем, на втором. С каждым третьим мужчиной данного контингента в течение года происходит несчастный случай. Алкоголизм, как тяжелое заболевание, способствует наступлению летального исхода при травмах в 23,8% случаев, а при случайном алкогольном опьянении в 38,5% [9].

Хроническая алкогольная интоксикация (ХАИ) влияет на течение и лечение травм опорно-двигательного аппарата [1, 12, 24]. Среди лиц, которые находятся на лечении в терапевтических и хирургических стационарах, больные хроническим алкоголизмом составляют от 11% до 33% [5, 18, 29, 35, 40].

Злоупотребление алкоголем, занимает одно из ведущих мест среди причин получения травм челюстно-лицевой области – как изолированных, так и сочетанных [11, 36, 43, 48]. Сочетание алкогольного опьянения с челюстно-лицевой травмой наблюдается в 12,8-70 % случаев [11, 26, 38, 44, 46, 47].

Значительное число травм происходит в наиболее трудоспособном возрасте - от 20 до 40 лет. Частота возникновения травм у тех, кто злоупотребляет алкоголем, в 2,3-3 раза превышает аналогичные показатели у редко употребляющих или совсем не употребляющих алкоголь [11].

У пострадавших с переломами нижней челюсти (ПНЧ), злоупотребляющих алкоголем, отмечается недостаточно надежная иммобилизация костных фрагментов, развитие воспалительных осложнений в мягких тканях и кости, отсутствие сращения костных отломков или их замедленная консолидация [29]. Частота развития осложнений у данной группы пострадавших в 2,5 раза выше по сравнению с лицами, не злоупотребляющими алкоголем [39, 42].

Ведущей причиной, обуславливающей позднее обращение в стационар по поводу травмы нижней челюсти, является алкогольное опьянение - до 68% пострадавших [6]. Позднее обращение к врачу способствует развитию усложненного течения процесса заживления костной раны, у этих больных травматический остеомиелит наблюдается в 10-17% случаев. В результате остеомиелитического процесса, который возникает на фоне хронического алкоголизма, формируются ложные суставы, происходит неправильное сращение отломков с потерей костной ткани, что требует остеопластических операций [11, 37].

У больных, которые получили бытовые травмы в состоянии алкогольного опьянения, вследствие снижения репаративных способностей организма увеличивается срок выздоровления на 19%. Увеличение сроков выздоровления связано с возникновением ряда осложнений - нагноение мягких тканей, травматический остеомиелит, алкогольный делирий [1].

Для установления факта злоупотребления алкоголем используются как скрининговые тесты, так и лабораторные показатели. Большинство авторов указывает, что наиболее чувствительны для выявления хронического злоупотребления алкоголем следующие тесты: определение уровня g -глутамилтранспептидазы (ГГТ), уровня и соотношения аспартатаминотрансаминазы (АСТ) к аланинаминотрансаминазе (АЛТ), измерение средне-корпускулярного объема эритроцитов (СКОЭ), определение липопротеидов высокой плотности (ЛВП), числа тромбоцитов крови [2, 13, 17].

В комплексе обследования для экспресс-оценки содержания этанола в слюне применяют индикаторы – “Алкодиагностик”, “Alko-scan”, Alko-screen”, “Alko-range” [17].

В качестве скрининговых методов выявления злоупотребления алкоголем во всем мире наиболее часто используются тесты CAGE, AUDIT и MAST [13, 17, 35, 40, 45]. Все указанные тесты представляют анкеты, включающие в себя соответственно 4, 10 и 24 вопроса, отвечая на которые обследуемые набирает определенную сумму баллов, которая определяет, к какой из групп он относится – не злоупотребляющие алкоголем, имеющие риск злоупотребления алкоголем и злоупотребляющие алкоголем. Указанные тесты являются специфическими, поскольку тест CAGE правильно определяет до 98% пациентов-алкоголиков, находящихся на учете в наркологическом диспансере, а тест AUDIT - 100% этих пациентов [5].

В дополнение к тесту CAGE предлагается использовать разработанный русскими учеными тест постинтоксикационного алкогольного синдрома (ПАС), включающий в себя 35 симптомов, которые могут наблюдаться на следующий день после алкогольного эксцесса [17]. Наличие многих (более 10-15) признаков ПАС предполагает высоко вероятное длительное и регулярное употребление алкоголя в опасных для здоровья дозах.

Признаки злоупотребления алкоголем могут быть обнаружены также при физикальном обследовании. Описаны следующие физические признаки ХАИ – ожирение, дефицит массы тела, транзиторная артериальная гипертензия, тремор, полиневропатия, мышечная атрофия, гипергидроз, гинекомастия, увеличение околоушных слюнных желез, обложенный язык, наличие татуировки, контрактура Дюпюитрена, венозное полнокровие конъюнктивы, гиперемия лица с расширением сети кожных капилляров, гепатомегалия, телеангиэктазии, эритема ладоней, следы травм, ожогов, переломов, отморожений [2, 13, 17]. Один, реже одновременно два или три признака могут обнаруживаться у непьющих или малопьющих людей и не являются патогномоничными симптомами алкогольной болезни, сочетание же нескольких из них (шести и более) чаще всего свидетельствует в пользу регулярного употребления алкоголя [17].

Следует заметить, что более точное установление факта злоупотребления алкоголем возможно при проведении комплексного обследования, включающих перечисленные выше лабораторные, скрининговые и физикальные исследования, на что и указывают большинство авторов [2, 13, 17, 35].

До настоящего времени переломы костей у срадающих алкоголизмом обычно объясняли более частыми травмами из-за опьянения, однако в последние годы выяснен механизм нарушения гомеостаза Са при хроническом алкоголизме, что предрасполагает костную ткань к повреждениям [3].

Остеопороз часто развивается у лиц, страдающих алкоголизмом [31, 32, 41]. В настоящее время убедительно доказано, что увеличение риска переломов достоверно связано с уменьшением минеральной плотности кости (МПК). Снижение МПК на одно стандартное отклонение от нормы (10-14 %) по сравнению с соответствующим показателем у женщин до менопаузы приводит к двукратному увеличению риска переломов.

В экспериментах доказано, что введение в рацион крыс этанола достоверно снижало МПК и осложняло процессы течения и лечения переломов костей нижней конечности [27, 30, 33].

Выраженные изменения в костной ткани при ПНЧ у хронических алкоголиков возникают, начиная со 2 стадии, что подтверждают данные ультразвуковой остеометрии [19, 25].

У лиц, злоупотребляющих алкоголем, обнаруживаются изменения в иммунной системе, которые оказывают влияние на течение репаративных процессов [2, 15].

При поступлении в клинику у пострадавших с ПНЧ, злоупотребляющих алкоголем, обнаружены лейкоцитоз, гипериммуноглобулинемия А, снижение числа “активных” Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов и концентрации IgG, лизоцима. Через 7-8 дней после начала лечения сохранялся лейкоцитоз, нарастал уровень IgG и С-3 комплемента, почти в 2 раза уменьшилось содержание Т- и “активных” Т-лимфоцитов, к моменту выписки и стационара у больных оставалось высоким число лейкоцитов, лимфоцитов и низким содержание лизоцима, выявлялась слабая тенденция к восстановлению показателей Т-системы, в то время как количество В-лимфоцитов уменьшалось, а концентрация IgА, IgМ и IgG нарастала [21].

На снижение В-лимфоцитов при ПНЧ также указывают [19, 25]. Количество НК-клеток в период заживления костной раны, наоборот, увеличивается в сравнении с таковым у тех, кто не злоупотребляет алкоголем.

При хроническом алкоголизме заживление костной раны нижней челюсти происходит на фоне клеточного иммунодефицита, одновременно с этим уменьшается количество Тх- и Тс-клеток, их соотношение имеет также некоторую тенденцию к снижению. Полученные данные относительно гуморального иммунитета не дают оснований говорить о значительных нарушениях, что подтверждается определением С-3 фракции комплемента, изменения которой несущественны у всех больных в течение всего периода наблюдения [25].

Поражения скелетных мышц встречаются в 30-60 % случаев при алкогольной интоксикации и они являются отдельным и существенным компонентом алкогольной болезни [2,3,4]. Благодаря проведенным комплексным исследованиям (гистологические, гистохимические, гистоэнзиматические, морфологические), обнаружены достоверные специфические признаки атрофии мышечных волокон.

Одним из проявлений поражения скелетных мышц при алкогольной интоксикации является алкогольная миопатия - боль или набухание расположенных рядом участков мышц после запойной алкогольной интоксикации, которая сопровождается миоглобинурией и выраженными электромиографическими и гистологическими изменениями. В 80 % случаев встречается у мужчин в возрасте от 40 до 60 лет, которые употребляют алкоголь от 15 до 25 лет, и в ряде случаев это сопровождается поражением мимических мышц [4].

Исследование секционных наблюдений больных алкоголизмом без клинических проявлений миопатии показало вовлечение в патологический процесс скелетных мышц в 22% случаев [4]. Отмечается, что ЭМГ исследования при острой алкогольной миопатии (АМ) обычно слабо выражены и непостоянны. Хроническая АМ характеризуется развитием синдрома общей слабости и мышечной атрофии, который нарастает постепенно в течение многих недель или месяцев, поражая преимущественно мышцы нижних конечностей, тазового, затем плечевого пояса, изредка лицевые мышцы.

К ЭМГ-изменениям в скелетных мышцах при хронической АМ относится хаотичное расположение быстрых моно- и двухфазных небольших полей или “провал” моно- , ди- или полифазных потенциалов. Длительность “провала” и полициклических потенциалов – более 7 мкм. При стимуляционной электромиографии (СЭМГ) мышц конечностей с вычислением показателей М-ответа и Н- и F- рефлексов отмечаются сниженная в 10-15 раз по сравнению с нормой амплитуда прямого мышечного ответа при раздражении соответствующих нервов и очень высокий порог возбудимости двигательных волокон, Н- рефлекс отсутствует [7].

При ЭМГ-исследованиях мышц конечностей у больных, страдающих алкоголизмом, зарегистрировано снижение амплитуд потенциалов при пробе на утомляемость, отражающее выраженность пареза. У больных с двигательной и смешанной формами полиневрита отмечено снижение скорости проведения возбуждения по периферическим нервам до 30-40%, снижение фоновой активности "покоя" и при синергиях; снижение рефлекторной возбудимости периферических мотонейронов – амплитуд Н-рефлекса и отношения Н/М в камбаловидной мышце до 40%, в икроножной мышце до 15%. У больных с чувствительной формой полиневрита зарегистрировано на фоне повышения спонтанной активности периферических мотонейронов (особенно при выраженном болевом синдроме) некоторое снижение рефлекторной возбудимости периферических мотонейронов [8].

Следует отметить, что у больных хроническим алкоголизмом и при алкогольной интоксикации становится трудной диагностика травматических повреждений, в особенности тех, которые сочетаются с черепно-мозговой травмой, меняется клиническая картина и результаты лечения таких больных, при наличии алкогольного анамнеза становится трудным проведение анестезиологических и реанимационных мероприятий [8, 10, 24].

Определенные диагностические трудности при черепно-мозговой травме (ЧМТ) у пострадавших, злоупотребляющих алкоголем, возникают вследствие сочетания симптомов ЧМТ и ХАИ. В этих условиях наиболее информативны данные КТ и МРТ. Прогноз ЧМТ на фоне ХАИ определяется тяжестью травмы, выраженностью алкогольной энцефалопатии и патологии внутренних органов. Проведение активной патогенетической терапии позволяет за время пребывания в стационаре (2-4 недели) восстановить трудоспособность у большей части больных [20].

При хирургической патологии у больных алкоголизмом рекомендовано проведение непрямого электрохимического окисления крови (НЭХО) или плазмы. При первых симптомах абстинентного синдрома рекомендована инфузия 30-50 мл 96° этанола на 500 мл 5-10%-ного р-ра глюкозы на фоне бензодиазепинов и умеренного ощелачивания крови. При делирии целесообразно применение барбитурового наркоза, оксигенотерапии, гемосорбции, плазмафереза [23].

Основываясь на данных снижения многих показателей естественного и инфекционного иммунитета при ХАИ, в комплексной терапии алкоголизма рекомендуют использовать ряд препаратов иммуномодулирующего действия, в частности – тимоптина, карбимида и левамизола [15].

При применении некоторых терапевтических препаратов на фоне хронической алкогольной интоксикации возможны разнообразные осложнения [22]. Например, для парацетамола - бласттрансформация в данной ситуации сопровождается образованием токсических метаболитов, которые способны вызывать некроз печени и острую почечную недостаточность. Очень тяжелым для организма может быть употребление алкоголя и нестероидных противовоспалительных препаратов: ацетилсалициловой кислоты, бутадиона, индометацина, ибупрофена, мефенамовой кислоты и др. При применении некоторых групп антибиотиков (летамоксеф, цефоперазон, цефамандол, левомицетин, гризеофульвин, метронидазол) и антисептиков (фуразолидон, фурадонин), противодиабетических препаратов может возникать реакция, схожая с ТАР (тетурам-алкогольная реакция), которая опасна возможными последствиями и рассматривается как острое отравление образованным из этанола ацетальдегидом.

Среди методов хирургического лечения ПНЧ у лиц, злоупотребляющих алкоголем, наиболее надежным способом является стабильная внутренняя фиксация с использованием минипластин, что подтверждается хорошим первичным сращением кости у 93,9% пациентов и достаточно низким уровнем воспалительных осложнений - у 6,1% пациентов, причем осложнения были связаны исключительно с неадекватной стабильностью перелома [34].

Для оптимизации репаративных процессов в костной ране нижней челюсти у лиц, злоупотребляющих алкоголем, в комплексном лечении наряду с общими и традиционными, хирургическими и консервативными методами предлагают применять препараты гидроксиапол (ГАП) и колапол (КП) [19, 25]. Исходя из проведенных наблюдений авторы доказывают, что использование ГАП и колапола КП в комплексном лечении переломов нижней челюсти снижало сроки проявления местной реакции на травму как в контроле (не злоупотребляющие алкоголем), так и в основной группе (злоупотребляющие алкоголем). Это отображалось на общем состоянии больного - быстрее нормализовалась температура тела. Костная рана в условиях присутствия ГАП и КП у больных хроническим алкоголизмом приобретала черты, характерные для контрольной группы, которая лечилась по традиционной методике.

Выводы:

1. Злоупотребление алкоголем занимает одно из ведущих мест среди причин получения травм челюстно-лицевой области – как изолированных, так и сочетанных.

2. У больных хроническим алкоголизмом и при алкогольной интоксикации становится трудной диагностика травматических повреждений, в особенности тех, которые сочетаются с черепно-мозговой травмой, становится затруднительным проведение анестезиологических и реанимационных мероприятий, возникают осложнения при приеме определенных групп медикаментозных препаратов. В организме злоупотребляющего алкоголем происходят нарушения иммунной системы, кальциевого обмена и связанные с ними остеопороз и миотрофия, которые обуславливают возможность возникновения переломов, затрудняют их заживление, являются фактором увеличения количества осложнений.

3. Наиболее чувствительны для выявления хронического злоупотребления алкоголем скрининговые методы – анкеты CAGE, AUDIT и ПАС, и следующие лабораторные тесты: определение уровня ГГТ, уровня и соотношения АСТ к АЛТ, измерение СКОЭ, определение липопротеидов высокой плотности, числа тромбоцитов крови.

4. Многие вопросы, касающиеся уровня злоупотребления алкоголем среди пострадавших с травмами челюстно-лицевой области, особенностей лечения и реабилитации данной категории пострадавших с учетом локальных мышечных нарушений до настоящего времени еще не полностью решены.

5. Имеется настоятельная необходимость создания схемы быстрой и качественной диагностики злоупотребления алкоголем среди пострадавших с травмами челюстно-лицевой области, выявления особенностей локальных мышечных нарушений и совершенствование с учетом полученным данных системы лечебных и реабилитационных мероприятий.

ЛИТЕРАТУРА:

1. Алкоголь – причина повреждений опорно-двигательной системы / С.И. Стаматин, С.И. Пысларь, В.К. Старцун, П.И. Белоус // Актуальные вопр. наркол.: Тезисы докл. конф. Молдавии, 1-я.- Кишинев,1986.- С.153-154
2. Алкогольная болезнь: Поражения внутренних органов при алкоголизме / Под ред. В.С. Моисеева: Учеб. пособие. - М.: Изд-во УДН,1990.- 129 с.
3. Алкогольные поражения опорно-двигательного аппарата / А.Е. Дмитриев, А.И. Воложин, Б.Н. Крюков, Ю.А. Трушин // Клиническая медицина. - 1987.- Т.65, №7.- С.122-125
4. Бритван И.Я. Алкогольная миопатия // Журнал невропатологии и психиатрии им.Корсакова. - 1989.- Т.89, №3.- С.141-144
5. Вживання алкоголю серед пацiєнтiв амбулаторiй сiмейної медицини в мiстi Львовi / Рiвз К.С., Голкомб Ш., Джафарова Д., Рiвз Д.Т., Заремба Є. // Практична медицина.- 1998.- №№ 5-6.- С.14-21.
6. Гордіюк М.М. Лікування запальних ускладнень переломів нижньої щелепи : Автореф.дис. … докт. мед. наук: 14.00.21 / Укр. мед. стомат. академ.- Полтава, 1993.- 38с.
7. Гроппа С.А. Оценка состояния нервно-мышечного аппарата у больных хроническим алкоголизмом и наследственными полиневропатиями // Актуальные вопр. наркол.: Тезисы докл. конф. наркологов Молдавии,1-я.- Кишинев,1986.- С.43-44.
8. Дубровская М.К., Гусев Е.И. Клинико-электромиографические исследования у больных, страдающих хроническим алкоголизмом // Актуальные вопр. наркол.: Тезисы докл. конф. наркологов Молдавии,1-я.- Кишинев,1986.- С.53-54
9. Журавлев С.М. Пьянство как причина травматизма // Ортопедия, травматология и протезирование. - 1987.- №6.- С.60-63
10. Кан Ю.Е., Черкашина З.А., Мандрикова М.С. Повреждения у лиц, находящихся в состоянии алкогольного опьянения. Диагностика, тактика лечения // Медицинская помощь.-1999.- №1.- С.22-24
11. Козлов В.А. Алкогольная травма тканей челюстно-лицевой области и ее последствия // Стоматология. - 1986.- №3.- С.35-36
12. Марин И.М., Пульбере П.В., Маня А.Л. Особенности течения и лечения переломов плечевой кости у больных с алкогольным психозом // Актуальные вопр. наркол.: Тезисы докл. конф. наркологов Молдавии,1-я.- Кишинев,1986.- С.107-108
13. Наркология / Л.С. Фридман, Н.Ф. Флеминг, Д.Х. Робертс, С.Е Хайман/ Пер. с англ.– М., СПб.: Издательство БИНОМ, 1998. – 318 с.
14. Новиков Г.И., Игнатенкова Т.П. К вопросу о временной нетрудоспособности при алкоголизме // Вопросы наркологии. - 1989.- №2.- С.24-26.
15. О перспективах использования иммунокорректоров в комплексной терапии алкоголизма/ Кузнецова Н.И., Гуртовенко В.М., Шатрова Г.И, Мондрус К.А, Проскурякова Т.В. // Вопросы наркологии. - 1988.- №1.- С.34-39
16. Огурцов П.П. Алкогольное опьянение как фактор повышенного риска при бытовом травматизме // Кубан. научн. - мед. вестник. - 1994.- № 5-6.- С.22.
17. Огурцов П.П. Распознавание хронической алкогольной интоксикации у соматических больных // Medikal Market.- 1997.- № 27(4).- С. 38-41.
18. Огурцов П.П. Алкогольная ситуация в России и алкогользависимая патология // Врач. - 1998.- № 11.- С. 6-9.
19. Оптимизация репаративных процессов в костной ткани нижней челюсти у больных хроническим алкоголизмом / А.В. Лепилин, В.Ю. Широков, Н.Л. Еронина, А.И. Воложин// Стоматология. - 1998.- Т.77, №6.- С.23-28
20. Особенности клиники черепно-мозговой травмы у больных хроническим алкоголизмом / Ю.С. Мартынов, В.К. Орлов, Е.В. Малкова, И.М. Рацин // Рос. мед. журн. – 1999. - № 1. - С. 25-29.
21. Пинелис И.С. Нарушения иммунитета, неспецифической резистентности и гемостаза у больных с переломами нижней челюсти, злоупотребляюих алкоголем // Стоматология. – 1992. – Т.71, №2. – С.46-49.
22. Успенский А.Е., Листвина В.П. Алкоголь и действие лекарств // Вопросы наркологии.-1988.- №3.- С.51-56
23. Федоровский Н.М., Смоляр А.В. К вопросу о профилактике наркотического и алкогольного абстинентного синдромов в до- и послеоперационном периодах // Вестник интенсивной терапии. – 1998. - № 4. - С. 44-46
24. Шаповалова К.А. Современные взгляды на травматизм, связанный с употреблением алкоголя // Вопросы наркологии. - 1992.- №2.- С.68-71
25. Широков В. Ю. Оптимизация лечения переломов нижней челюсти у больных хроническим алкоголизмом: Автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14.00.21, 14.00.16/ Сарат. гос. мед. ун-т. - Волгоград, 1997. - 17 с.
26. Adams C.D., Januszkiewsz J.S., Judson J. Changing patterns of severe craniomaxillofacial trauma in Auckland over eight years // Aust.N.Z.J.Surg.- 2000.- Vol.70, № 6.- P.401-404.
27. Adult-onset alcohol consumption induces osteopenia in female rats / Hogan H.A., Argueta F., Moe L., Nguyen L.P., Sampson H.W. // Alcohol. Clin. Exp. Res.- 2001.- Vol.25, №5.- P.746-754
28. Alcohol use in adolescents from northern Russia: the role of the social context / R.A. Koposov, V.V. Ruchkin, M. Eisemann, P.I. Sidorov // Alcohol and Alcoholism. – 2002. - Vol. 37, № 3. - P. 297-303
29. Сannel H., Boyd R. The managment of maxillo-facial injuries in vagrant alcoholics // J. Maxillofacial. Surg.- 1985.- Vol.13, № 3.- P.121-124.
30. Chronic ethanol consumption results in deficient bone repair in rats / Chakkalakal D.A., Novak J.R., Fritz E.D., Mollner T.J., McVicker D.L., Lybarger D.L., McGuire M.H., Donohue T.M. Jr.// Alcohol and Alcoholism. - 2002.- Vol.37, №1.- P.13-20
31. Compston J. Secondary causes of osteoporosis in men // Calcif. Tissue. Int.- 2001.- Vol.69, №4.- P.193-195
32. Deranged bone mineral metabolism in chronic alcoholism / S. Feitelberg, S. Epstein, F. Ismail, C. D'Amanda // Metabolism.- 1987.- Vol.36, №4.- P.322-326
33. Fracture healing and bone mass in rats fed on liquid diet containing ethanol / Elmali N., Ertem K., Ozen S., Inan M., Baysal T., Guner G., Bora A. // Alcohol. Clin. Exp. Res.- 2002.- Vol.26, №4.- P.509-513
34. Iizuka T., Lindqvist C. Rigid internal fixation of mandibular fractures. An analysis of 270 fractures treated using the AO/ASIF method // Int. J. Oral Maxillofac. Surg.- 1992.- Vol.21, №2.- P.65-69
35. John U., Rumpf H.-J., Hapke U. Estimating prevalence of alkohol abuse and dependence in one general hospital: An approach to reduce sample selection bias // Alcohol and Alcoholism.- 1999.- Vol.34, № 5.- P.786-794.
36. Kvaal S.I., Kvaal B. Tooth and jaw injuries following violence--diagnosis and treatment in emergency department // Tidsskr. Nor. Laegeforen.- 2000.- Vol.10, №120(7).- P.843-847
37. Nonunion of the mandible: an analysis of contributing factors / R.H. Mathog, V. Toma, L. Clayman, S. Wolf // J. Oral. Maxillofac. Surg. - 2000. – Vol.58, №7. – P.746-752.
38. Oikarinen K., Silvennoinen U., Ignatius E. Frequency of alcohol-associated mandibular fractures in northern Finland in the 1980s // Alcohol and Alcoholism.- 1992.- Vol.27, №2.- P.189-193
39. Passeri L.A., Ellis E. 3rd, Sinn D.P. Relationship of substance abuse to complications with mandibular fractures // J.Oral Maxillofac. Surg.- 1993.- Vol.51, №1.- P.22-25
40. Reynaud M., Parquet P.J. Le medicin generaliste et les patients en difficulte avec l'alcool // Concours med.- 1999.- Vol.121, № 20.- P.1556-1560.
41. Siddiqui N.A., Shetty K.R., Duthie E.H.Jr Osteoporosis in older men: Discovering when and how to treat it // Geriatrics.- 1999.- Vol.54,№ 9.- P.20-37
42. Substance abuse and trauma in Cape Town / M. Peden, J. van der Spuy, P. Smith, P. Bautz // S. Afr. Med. J.- 2000.- Vol.90, №3.- P.251-255
43. The effects of alcohol on head injury in the motor vehicle crash victim / R.M. Cunningham, R.F. Maio, E.M. Hill, B.J. Zink // Alcohol and Alcoholism. – 2002. - Vol.37, №3.- P.236-240
44. The epidemiology of mandibular fractures treated at the Toronto general hospital: A review of 246 cases / A.J. Sojot, T. Meisami, G.K. Sandor, C.M.Clokie // J. Can. Dent. Assoc.- 2001.- Vol.67, №11.- P.640-644
45. The FAST Alcohol Screening Test / Hodgson R., Alwyn T., John B., Thom B., Smith A. // Alcohol and Alcoholism.- 2002.- Vol.37, №1.- P.61-66
46. Torgersen S., Tornes K. Maxillofacial fractures in a Norwegian district // Int. J. Oral Maxillofac. Surg.- 1992.- Vol.21, №6.- P.335-338
47. Urban trauma: a chronic recurrent disease / Sims D.W., Bivins B.A., Obeid F.N., Horst H.M., Sorensen V.J., Fath J.J. // J.Trauma.- 1989.- Vol.29, №7.- P.940-946
48. Widmark G., Kahnberg K.E. Use of miniplates in the treatment of jaw fractures // Swed. Dent. J.- 1991.- Vol.15, №6.- P.265-270