Вторичная глаукома при внутриглазных опухолях

А.Ф. Бровкина

Отдел офтальмоонкологии и радиологии МНИИ ГБ им. Гельмгольца

Secondary glaucoma in intraocular tumors

A.F. Brofkina

Author investigates pathogenesis of several intraocular tumors, and proposes new method of operative treatment of glaucoma during these conditions.

При внутриглазных опухолях возможно развитие глаукомы, которая всегда монолатеральна, нередко сопровождается гифемой, высокое внутриглазное давление (ВГД) не контролируется ни медикаментозно, ни хирургически. Чем же это обусловлено? Рассмотрим проблему с учетом локализации опухоли и характера ее роста.

Опухоли радужки представлены в большей части случаев лейомиомой, меланомой и метастазами. Первый тип опухоли относится к доброкачественным новообразованиям. Вторичная глаукома развивается только при больших лейомиомах, занимающих до половины или более окружности радужки. ВГД поднимается постепенно, может сопровождаться гифемой. Причиной повышения его является инфильтрация опухолевыми массами трабекулярного аппарата. Давление в таких глазах поднимается медленно, характерно длительное сохранение зрительных функций, что позволяет сохранять глаза длительное время. Мы наблюдали больных, у которых глаукоматозная экскавация развилась через 8-10 лет после первых признаках повышения ВГД. К этому времени опухоль инфильтрировала структуры угла передней камеры (УПК) практически по всей его окружности, а на глазном дне наблюдалась типичная глаукоматозная атрофия зрительного нерва с глубокой краевой экскавацией. Поскольку опухоли растут крайне медленно, повышение внутриглазного давления при них признак поздней диагностики. Следует подчеркнуть, что высокое внутриглазное давление является противопоказанием для локального удаления опухоли.

Меланомы радужки сопровождаются гетерохромией, характеризуются достаточно быстрым ростом, вторичная глаукома при них встречается у 7% обращающихся к врачу больных [6]. Причина ее возникновения также нарушение оттока внутриглазной жидкости в результате инфильтрации структур УПК опухолевой тканью. Как и при лейомиомах, повышенное ВГД является противопоказанием для локального удаления опухоли.

Анулярная меланома радужки, описанная в 1896 г. профессором Ф. Евецким, как кольцевая саркома, длительно растет бессимптомно. Появление гетерохромии заставляет больного обратиться к врачу. В это период отмечается сглаженность рисунка радужки, за счет прорастания ткани радужки опухолью, не дифференцируются ее крипты. Поверхность радужки приобретает шагреневый вид, она становится ригидной. Врастая в структуры УПК и цилиарное тело, анулярная меланома рано приводит к повышению ВГД. И в нашей практике и в литературе [4] известны случаи, когда больных неоднократно оперировали по поводу односторонней глаукомы, а диагноз опухоли ставили только тогда, когда через фильтрационные отверстия опухоль выходила под конъюнктиву и за ее пределы.

Метастатические поражения радужки диагностируются достаточно рано за счет особенностей анамнеза и клинической картины: опухоль чаще локализуется по всей поверхности радужки, растет очень быстро. В результате рыхлой связи между опухолевыми клетками, последние легко смываются с поверхности опухоли, образуя псевдопреципитаты и псевдогипопион, облитерирующий УПК. На поверхности опухоли много новообразованных сосудов. Как правило, все метастазы радужки сопровождаются неконтролируемой вторичной глаукомой с болевым синдромом. Метастатическая опухоль радужки может симулировать иридоциклит с высоким давлением, который не реагирует на противовоспалительную медикаментозную терапию.

Меланома цилиарного тела растет медленно со скрытой клинической картиной. В начале роста меланомы в цилиарном теле можно констатировтать гипотонию на стороне опухоли (разница ВГД на обоих глазах достигает 45 мм. рт. столба). Достигая больших размеров, опухоль смещает впереди хрусталик и радужку, блокируя структуры УПК, может появляться неоваскуляризация радужки. Эти изменения приводят к повышению ВГД.

Вторичная глаукома при меланоме хориоидеи по данным литературы встречается от 2% до 7% [3,7]. Патогенез развития вторичной глаукомы при меланоме хориоидеи сложен. В каждом случае в ее развитии принимает участие не одна, а несколько причин. К ним относятся закрытие УПК смещенной кпереди иридохрусталиковой диафрагмой, закрытие УПК белковыми фракциями, элементами крови, опухолевыми клетками. В развитии вторичной глаукомы при хориоидальной меланоме нельзя полностью исключить сдавление вортикозной вены опухолевыми эмболами, играет роль и рецессия УПК, механизм развития которой при увеальной меланоме до конца не раскрыт. Внутриглазная гипертензия при этом развивается в результате блокады оттока внутриглазной жидкости. Исследования, проведенные в нашей клинике, свидетельствуют, что появление внутриглазной гипертензии зависит от размеров меланомы хориоидеи. При больших опухолях возникает целый ряд причин, в совокупности приводящих к вторичной глаукоме. К ним относятся застойные изменения в хориоидее, токсическое действие самой опухоли, оседающих в структурах УПК продуктов распада опухоли и пигмента. Формирующийся под сетчаткой белковый экссудат смещает кпереди стекловидное тело, иридохрусталиковую диафрагму. Результатом действия описанных причин оказывается блокада УПК. Токсическое набухание хрусталика в сочетании с задними синехиями приводит к формированию нового компонента зрачкового блока. Таким образом, появление вторичной глаукомы при внутриглазных опухолях поздний симптом, свидетельствующий о давности заболевания и его запущенности.

Начиная с 60-70х годов прошедшего столетия при начальных внутриглазных опухолях начало развиваться новое направление органосохранное лечение, сутью которого является удаление или разрушение опухоли с помощью физических средств (облучение контактное или наружное, лазерное, криоразрушение). Получены положительные результаты: удается в большинстве случаев добиться регрессии опухоли и увеличения продолжительности жизни больных. Однако использование перечисленных методик лечения породили новую проблему осложнения в виде вторичной глаукомы, лечение которой нередко заканчивается энуклеацией.

При лучевом разрушении опухоли (брахитерапия или облучение опухоли узким медицинским пучком) вторичная глаукома развивается тем чаще, чем большая площадь сетчатки подвергается облучению. По нашим данным частота внутриглазной гипертензии составляет 12%-23% [1,3]. Какова причина ее появления? Проведенные ранее гистологические исследования энуклеированных глаз позволили выявить два механизма развития постлучевой вторичной глаукомы [2]. При облучении опухоли, локализующейся до экватора обнаружена облитерация фильтрационного аппарата не только на стороне облучения, но и на противоположной. Межтрабекулярные щели заполнены пигментным шлаком и пролиферирующими эндотелиальными клетками, цилиарное тело отечно, гиперемировано, цилиарные отростки частично атрофированы. При наружном облучении в радужке в зоне облучения наблюдается постлучевой фиброз [2]. Развивающиеся постлучевые изменения в переднем отрезке глаза обусловлены лучевым иридоциклитом, который сопровождается выбросом пигмента и скоплением его в структурах УПК, появлением задних синехий и ригидности радужки в результате ее атрофии. Достаточно успешным методом профилактики постлучевой вторичной глаукомы этого типа может быть профилактическая лазерная иридэктомия, которая производится в контрлатеральном облучению квадранте за 12-14 дней до облучения [1].

Неоваскулярная глаукома развивается при облучении больших опухолей в постэкваториальной области или после эндорезекции опухолей [5]. Одной из причин такой гипертензии является неоваскуляризация радужки, возникновение которой объясняют постлучевой ишемией сетчатки на фоне запустевающих капилляров. Образующиеся вазоформативные комплексы в сетчатке и служат базисом для образования мелких сосудистых конгломератов, появляющихся вначале по зрачковому краю, затем по всей ее поверхности. Закрытие УПК элементами новообразованных сосудов, сморщивание соединительной ткани, распространяющейся по их ходу, ведет к повышению ВГД. Подобная гипотеза патогенеза неоваскулярной глаукомы послужила основанием для использования панретинофотокоагуляции для профилактики неоваскуляризации радужки не только при диабетической ретинопатии, но и после лучевой терапии увеальных меланом.

Литература:

1. Бровкина А.Ф., Зарубей Г.Д. Лечение цилихориоидальных меланом узким медицинским протонным пучком //Вестн.Офтальмол.1986.№3. C.30-33

2.Бровкина А.Ф., Каплина А.В., Зарубей Г.Д. Постлучевая вторичная глаукома и меры ее профилактики //Вестн.офтальмол.1991.№5.С.16-20

3. Бровкина А.Ф. //Офтальмоонкология.2002.431С.

4.Grossniklaus H.,Birown R., Stulting R. Iris melanoma seeding through a trabeculectomiy // Arch.Ophthalmol.1990.V.108. №6.P.12871290

5.Domato B.Endoresection of choroidal melanoma // Br.J.Ophthalmol.1998.V.82. P.213-218

6.Shields Cl, Shields J. Prevalence and mechanisms of secondary intraocular pressure elevation in eyes with intraocular tumors // ophthalmology.1987.V.94.P.839.

7. Shields Cl., Shields J., Shields M. // The glaucomas. Clinical science.mosby.St.Louis.1996.P.1131-1139

Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.