Гестозы

Грошев С.

Студент 6 курса леч. отд. мед. фака ОшГУ, Кыргызская республика

Исраилова З.А.

Ассистент кафедры акушерства и гинекологии

Определение понятия

Гестоз - это осложнение беременности, при котором происходит расстройство функции жизненно важных органов, особенно сосудистой системы и кровотока.

Под термином гестозы беременности понимаются все патологические состояние, которые возникают только во время беременности приводят к осложнениям беременности и со стороны матери и со стороны плода, чаще всего прекращаются после беременности (лишь иногда переходят в экстрагенитальную патологию).

Гестоз — не самостоятельное заболевание — это клиническое проявление неспособности адаптационных механизмов материнского организма адекватно обеспечивать потребности развивающегося плода. Эта неспособность в различной степени выраженности перфузионно-дифузионной недостаточности в системе мать-плацента-плод.

Этиология

До настоящего времени причина гестозов достоверно не установлена.

Среди причин поздних гестозов, особенно тяжелых форм, ведущее место принадлежит экстрагенитальной патологии, аутоиммунным нарушениям, эндокринным заболеваниям, психологической дезадаптации женщины и другим. Следует иметь в виду, что полиэтиопатогенетическое развитие позднего гестоза, обусловливает необходимость анализа каждого конкретного случая для выработки оптимального лечения.

В происхождении позднего гестоза важную роль имеет недостаточность спиральных артериол матки, которая вызывает нарушение плацентарного кровообращения.

Предрасполагающее значение могут иметь врожденная и приобретенная недостаточность системы нейроэндокринной регуляции приспособительных реакций (гипоксия, инфекции, интоксикации, гипотрофия в антенатальном периоде, наследственные факторы и т.д.); заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ревматические пороки сердца); нарушение деятельности желез внутренней секреции (диабет, гипертиреоз); почек (нефрит, пиелонефрит); гепатобилиарной системы (гепатит, холецистит); нарушение обмена веществ (ожирение); выраженные стрессовые ситуации; интоксикации (курение и др.); аллергические и иммунологические реакции.

Итак, этиология гестоза окончательно не выяснена, сегодня насчитывается более 30 разнообразных теорий. Однако определение гестоза, как болезни адаптации, в наибольшей мере отвечает представлениям о нем.

Современные исследования позволяют считать, что основным этиологическим фактором является несостоятельность механизмов адаптации к возникшей беременности. Известно, что почти во всех системах организма беременной возникают физиологические изменения, способствующие нормальному течению беременности и правильному развитию плода. Развитие этих изменений, имеющих приспособительный характер, регулируется нервной системой при активном участии гормонов, образующихся в железах внутренней секреции и в плаценте.

эпидемиология

Несмотря на многочисленные исследования, проблема гестозов (преэклампсия, гипертония, индуцированная беременностью) остается актуальной. Частота их составляет 8-16%. Они занимают 2-3 место в структуре материнской смертности, являясь одновременно основной причиной неблагоприятных перинатальных исходов.

Частота HELLP-синдрома в перинатальных центрах составляет 1 на 150-300 родов. При этом материнская смертность достигает 3,5%, а перинатальная — 79%.

Группы риска:

1. Женщины с хроническими стрессами, утомлением, что свидетельствует об инертности ЦНС и слабой адаптационной способности.

2. Общий генитальный инфантилизм, а также возраст до 17 лет.

3. Беременность на фоне заболеваний почек, вегето-сосудистой дистонии, ожирения, артериальной гипертензии.

4. Женщины, перенесшие гестоз в течение предыдущих беременностей.

5. Наследственная предрасположенность.

6. Хронические интоксикации и инфекции.

7. Социальные и экологические факторы (хроническая гипоксия, плохое питание).

Анализ неблагоприятных результатов при поздних гестозах показал, что в 70% случаев можно избежать как смертельных исходов, так и тяжелых осложнений, которые вызывают инвалидизацию женщин и высокую перинатальную смертность.

Основными ошибками во время ведения беременности и родов, осложненных поздним гестозом, которые ведут к тяжелым осложнениям для матери и плода, являются:

• несвоевременное выявление гестоза в амбулаторных условиях;
• поздняя госпитализация беременных;
• недооценка степени тяжести гестоза в условиях стационара;
• неадекватная терапия;
• необоснованное пролонгирование беременности при отсутствии положительного эффекта от лечения;
• нерациональное родоразрешение.

Патогенез

Современные теории развития токсикоза: ранний и поздний токсикоз рассматриваются как срыв адаптации женского организма - невозможность женского организма ответить адекватно на развивающуюся беременность. Чаще всего токсикозы первой и второй половины беременности будут у женщин с отягощенным анамнезом, хотя ярких проявлений соматической патологии может и не быть, а беременность будет является тем провоцирующим фактором который приводит к срыву адаптации и проявит себя осложнениями во время беременности.

До сих пор существовали несколько теорий механизмов развития гестозов.

Гормональная теория гестозов беременных получила значительное развитие. Причиной их возникновения одни авторы считали нарушении функции коры надпочечников, другие - изменение секреции эстрогенных гормонов, третьи - недостаточную гормональную активность плаценты. Нарушение функции желез внутренней секреции имеет важное значение в патогенезе гестозов беременных, но не является главным фактором. Эндокринные нарушения, по-видимому, возникают при токсикозе беременных вторично.

Почечная теория. Растущая матка может вызывать сдавление и ишемизацию почек, при этом в почках образуется ренин, который, поступая в кровь, связывается с гамма-глобулинами и образует гипертензин, обуславливающий повышение артериального давления. Однако известно возникновение токсикозов беременных при величине матки, исключающей сдавление почек.

В настоящее время критику может выдержать только иммуногенетическая теория, имеющая, правда несколько разновидностей в зависимости от тонких элементов патогенеза.

Иммунологические теории гестозов получили свое развитие с решением вопросов тканевой совместимости. В развитии гестозов придают значение различным изоантигенам гистосовместимости – HLA-D17, HLA-D7, HLB-Да4 и т.д. Предполагается, что для развития гестоза необходимо сочетание HLA-гомозиготности и дефекта в рецессивном гене иммунологического ответа. Возможно, что в этих условиях менее устойчивы механизмы, обеспечивающие толерантность материнского организма во время беременности. Наряду с нарушением иммунологических взаимоотношений матери и плода, появились исследования, которые указывают на возможность аутосомно-рецессивного пути наследования и роли генов плода в развитии гестозов.

По всей видимости, иммунологические и генетические особенности, свойственные беременным могут проявиться в нарушении плацентации. В связи с этим у пациенток, у которых в последующем развивается гестоз, на ранних стадиях гестации происходит торможение миграции трофобласта в артерии. При этом извитые материнские маточные артерии сохраняют морфологию небеременных; в них не происходит трансформации мышечного слоя. Указанные морфологические особенности спиральных сосудов по мере прогрессирования гестации предрасполагают их к спазму, снижению межворсинчатого кровотока и гипоксии. Подтверждением этому являются данные УЗИ, свидетельствующие о нарушении кровотока в маточных и спиральных артериях на ранних стадиях гестации (8–10 нед.) у беременных, у которых в последующем развился гестоз. Указанное является лишним подтверждением того, что к гестозам не применим термин «поздний».

Гипоксия, развивающаяся в тканях маточно-плацентарного комплекса на фоне нарушения кровотока, вызывает локальное поражение эндотелия, которое в последующем приобретает генерализованный характер. Повреждению эндотелия в развитии гестоза в настоящее время принадлежит одно из существенных значений. Дополнительным подтверждением дистрофических изменений в эндотелии при гестозах является выявленное нами снижение в сыворотке крови ингибитора сывороточных протеаз - макроглобулина, который локализуется в мембранах эндотелия, предохраняя их от повреждающего влияния протеаз. Изменения в эндотелии на ранних стадиях заболевания, с одной стороны, приводят к выделению токсичных для эндотелия – эндотелина и циркулирующего фактора эклампсии, а также к уменьшению синтеза вазодилятаторов, клеточных дезагрегантов (брадикинин, простациклин). Концентрация простациклина снижается в 2-2,5 раза с ранних сроков гестации у пациенток, у которых в последующем развивается гестоз. С другой стороны, при поражении эндотелия обнажается мышечно-эластичная мембрана сосудов, что повышает их чувствительность к вазоактивным веществам. Повреждение эндотелия способствует развитию изменений, лежащих в основе гестоза – повышению проницаемости сосудов и их чувствительности к вазоактивным веществам, потере их тромборезистентных свойств с формированием гиперкоагуляции, с созданием условий для генерализованного вазоспазма. Генерализованный вазоспазм приводит к ишемическим и гипоксическим изменениям в жизненно важных органах с нарушением их функции. При бульбарной микроскопии у беременных с нефропатией по мере прогрессирования заболевания выявлено резкое уменьшение капиллярной сети за счет частичного или полного запустевания капиллярных зон и спастического состояния сосудов. Исследования при этом свидетельствуют о дисбалансе синтеза тромбоксана (Тх В2 ) и простациклина (6-кето РgF2), коэффициент отношения которых 6-кето РgF2/Тх В2 уменьшается по мере прогрессирования заболевания (с 2,40+0,008 до 0,11+0,01), что свидетельствует о превалировании тромбаксана над простациклином.

На фоне спазма сосудов микроциркуляции изменяются свойства текучести крови. Повышаются вязкостные характеристики крови (в 1,2-1,5 раз), агрегационные свойства эритроцитов и тромбоцитов (в 1,2-2,5 раз) с образованием клеточных агрегатов, появление которых в кровотоке на фоне вазоспазма, способствует формированию локализованных областей стаза, депонированию клеточных элементов крови, которые не участвуют в общей циркуляции. Текучесть крови при гестозах определяется также коагуляционными свойствами крови, изменения которых свидетельствуют о гиперкаогуляции и развитии хронической формы синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови. Одной из причин развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови является дефицит антикоагулянтов – эндогенного гепарина (0,10 – 0,04ед) и антитромбина III (85,0-60,0), снижение которых соответствовало тяжести нефропатии. Основу хронического течения ДВС при гестозах составляет повсеместное внутрисосудистое свертывание крови с нарушением микроциркуляции в органах.

Наряду с вазоспазмом, нарушением реологических и коагуляционных свойств крови, в развитии гипоперфузии органов важную роль играет гиповолемия, в основном за счет низкого объема циркулирующей плазмы (ОЦП). Низкие значения ОЦК при гестозах обусловлены как генерализованной вазоконстрикцией и снижением сосудистого русла, так и повышенной проницаемостью сосудистой стенки и выходом жидкой части крови в ткани. Сосудистые и внесосудистые изменения приводят к снижению тканевой перфузии и развитию гипоксических изменений в тканях, о чем свидетельствует снижение тканевого РО2исх. в 1,5-2 раза в зависимости от степени тяжести заболевания.

Нарушение микроциркуляции при гестозах вызывает существенные изменения метаболизма. В клетках происходит активация перекисного окисления липидов (ПОЛ) и фосфолипаз с образованием токсичных радикалов: в крови повышаются продукты пероксидации (гидроперекиси в 3-4 раза, МДА – в 1,5-2 раза соответственно степени тяжести) и концентрация фосфолипазы А2 в 1,2-1,5 раза. Одновременно с активацией ПОЛ происходит снижение антиоксидантной активности сыворотки (в 1,6-2,2 раза в зависимости от тяжести заболевания); развивается дефицит незаменимых полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), концентрация которых уменьшается в 1,7-3,0 раза. Образование токсичных радикалов, а также дефицит ПНЖК нарушают барьерную и матричную функции клеточных мембран. Об этом свидетельствует повышение параметра упорядоченности липидного бислоя мембраны (микровязкости мембран) с 0,685+0,011 отн. ед. при легкой степени заболевания до 0,714+0,002 отн. ед. при эклампсии (при норме 0,673+0,001 отн. ед.). Одновременно с этим отмечено выраженное уменьшение гидрофобности мембран в 1,3-2,1 раз, соответственно тяжести заболевания, а, следовательно, увеличение гидрофилии липидного бислоя, и как следствие – его повышенную проницаемость.

Нарушение барьерной функции липидного бислоя мембран сопряжено с изменением функционирования каналов для ионов, в первую очередь Са++, а также – Na+, Ka+, Mg++. Массивный вход Са++ в клетку приводит к необратимым изменениям в ней, в частности к энергетическому голоду и ее гибели, с одной стороны, а с другой – дополнительно к мышечной контрактуре и вазоспазму. Возможно, эклампсия, представляющая собой контрактуру поперечнополосатой мускулатуры, обусловлена нарушением проницаемости мембран и массивным перемещением Са++ в клетку. Подтверждением этому может быть тот факт, что в эксперименте Mg++, являющийся антогонистом Са++, предотвращает развитие этого процесса. Как известно, Mg++ оказывает противосудорожный эффект у беременных с экламсией.

Не отрицая значимости поражения при гестозах ЦНС, почек, матки и других органов, в настоящее время приобретают актуальность изменения печени с развитием гепатоза или HELLP-синдрома. Актуальность этих патологических состояний заключается в том, что не существует окончательно разработанных критериев их диагностики и терапии и в 50%-70% при их появлении наступает летальный исход.

Согласно другой теории возникновение гестоза, наоборот, объясняется гиперреакцией организма матери на антигены плода, что сопровождается появлением иммунных комплексов, поражением почек, сосудов, плаценты с выделением тромбопластина и активацией тромбоза и ДВС.

Патофизиологические изменения, характерные для тяжелой преэклампсии, происходят преимущественно в печени и обусловлены сегментным вазоспазмом, приводящим к нарушению кровотока в синусоидах печени и растяжению глисоновой капсулы (боли в верхней части живота); гепатоцеллюлярному некрозу, вызывая подъем трансаминаз.

Тромбоцитопения и гемолиз возникают в результате повреждения эндотелия в обструктивно измененных сосудах.

Если этот порочный круг, состоящий из повреждения эндотелия и внутрисосудистой активации системы свертывания, не прерывается, то в течение нескольких часов развивается ДВС-синдром со смертельным кровотечением. В некоторых случаях проявляются не все симптомы HELLP-синдрома (отсутствие гемолитического синдрома определяется как ELLP-синдром). При отсутствии или незначительных проявлениях тромбоцитопении заболевание называют HEL-синдромом.

Развитие HELLP-синдрома должно расцениваться как запущенный случай, очень запоздалая диагностика, что можно объяснить лишь плохим, некачественным наблюдением за беременной. Даже при своевременной диагностике HELLP-синдрома и материнская, и перинатальная смертности остаются высокими.

Все названные патологические процессы в организме беременной ведут к нарушению гомеостаза эндотелиальных клеток, которое сопровождается снижением выработки оксида азота и простациклина и увеличением продукции тромбоксана и эндотелина-1, вызывает генерализованный спазм, гипоксию и ДВС-синдром.

Доказана роль антифосфолипидного синдрома в активации прокоагулянтной и фибринолитической систем и формировании тромбогеморагического синдрома с последующим развертыванием всего звена патологического ответа на гиповолемию.

Есть и еще одна теория. Во многих исследованиях особое значение придается иммунологическим изменениям во время беременности. В настоящее время патогенез гестоза, как иммунокомпетентного процесса, представляется следующим образом. Хронический психогенный стресс, нарушение гормонального статуса или какой-либо другой фактор, дисрегулирующий систему гипоталамус матери-плацента, приводят к недостаточной выработке антител. Это, в свою очередь, способствует нарушению нейтрализации постоянно поступающих в циркулирующую кровь матери плацентарных антигенов, т.е. образованию неполноценных циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), которые не могут быть адекватно выведены из организма, к тому же иммунные комплексы (ИК) с антигенами плаценты имеют повышенное сродство с тканями клубочкового аппарата почек.

Увеличение времени циркуляции ИК приводит к микротромбообразованию и повышению проницаемости сосудистой стенки, а оседание их в клубочковом аппарате почек — к его повреждению. Последнее активирует ренинангиотензин-альдостероновую систему, вызывая генерализованный спазм артериол и подъем артериального давления.

Длительный спазм артериол повреждает эндотелии сосудов и активирует адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов.

Классификация

Гестозы раньше разделяли на две большие группы:

- ранние (рвота беременных, чрезмерная рвота, птиализм) возникают обычно в 4 - 12 недель беременности;

- поздние - возникают в последние 2-3 месяца.

I 1. Ранние токсикозы беременных.

2. Поздние токсикозы беременных.

II 1. Чистые поздние токсикозы которые развиваются у соматически здоровой женщины.

2. Сочетанные гестозы - осложнения развивающиеся на фоне предшествующей экстрагенитальной патологии.

III 1. Моносимптомные гестозы, когда имеется или водянка беременных, или гипертония беременных.

2. Полисимптомные гестозы: нефропатия 1,2,3, преэклампсия, эклампсия. Проявляются триадой Цантгемейстера: отеки, гипертония, протеинурия. В зависимости от величины этих симптомов различают степени тяжести гестоза.

Если выделение ранних гестозов осталось не измененным, то относительно поздних гестозов представляется целесообразным пользоваться классификацией, предложенной в МКБ Х пересмотра:

Отеки, протеинурия и гипертензивные расстройства во время беременности, родов и в послеродовом периоде

010. Существовавшая ранее гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период

010.0. Существовавшая ранее эссенциальная гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период

010.1.Существовавшая ранее кардиоваскулярная гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период

010.2. Существовавшая ранее почечная гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период

010.3. Существовавшая ранее кардиоваскулярная и почечная гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период

010.4. Существовавшая ранее вторичная гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период

010.5. Существовавшая ранее гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период, неуточненная

011. Существовавшая ранее гипертензия с присоединившейся протеинурией

012. Вызванные беременностью отёки и протеинурия без гипертензии

012.0. Вызванные беременностью отеки

012.1. Вызванная беременностью протеинурия

012.2. Вызванные беременностью отеки и протеинурия

013. Вызванная беременностью гипертензия без значительной протеинурии

014. Вызванная беременностью гипертензия со значительной протеинурией (гестоз)

0.14.0. Преэклампсия (нефропатия) средней тяжести

014.1. Тяжелая преэклампсия

014.3. Преэклампсия (нефропатия) неуточненная

015. Эклампсия

015.0. Эклампсия во время беременности

015.1. Эклампсия в родах

015.2. Эклампсия в послеродовом периоде

015.3. Эклампсия неуточненная по срокам

016. Гипертензия у матери неуточненная

Следует обратить внимание, что гипертензивным осложнениям в данной классификации отводится наибольшее внимание.

Существуют различные мнения о причинах гипертензивных состояний при беременности. Международное общество по изучению гипертензии при беременности предлагает следующую классификацию (В. Pipkin, H. С. S. Wallenberg, 1998):

1. гипертензия беременных (ГБ),

2. преэклампсия (ГБ с протеинурией),

3. хроническая гипертензия или заболевания почек,

4. хроническая гипертензия с присоединением преэклампсии,

5. неклассифицируемая гипертензия и/или протеинурические нарушения, эклампсия.

Согласно терминологии Американского общества акушеров-гинекологов (1972) в классификацию гестоза входят следующие нозологические единицы:

1. отеки беременных,

2. протеинурия,

3. артериальная гипертензия,

4. преэклампсия,

5. эклампсия.

Большинство зарубежных авторов при сочетании отеков, протеинурии и гипертензии независимо от их выраженности диагностируют преэклампсию.

По данным ВОЗ (1989), гипертензия при беременности означает:

1. повышение систолического АД более чем на 30 мм рт. ст. или диастолического более чем на 15 мм рт. ст. по сравнению с исходным (относительно АД до беременности или в I триместре беременности),

2. АД выше 140/90 мм рт. ст. при измерении более 2 раз в течение 6 ч,

3. среднее АД выше 105 мм рт. ст., повышение диастолического АД выше 90 мм рт. ст.

При измерении АД необходимо помнить, что во II триместре АД снижается по сравнению с I триместром у всех женщин. Это падение АД совпадает с увеличением сердечного выброса и объема крови и снижением сосудистого системного сопротивления у женщин с нормальной величиной

По рекомендации ВОЗ (1989) и согласно требованиям МКБ 10-го пересмотра (1985) была пересмотрена существующая классификация поздних гестозов. Утверждена (1998) следующая классификация поздних гестозов беременных.

1. Гипертензия во время беременности.

2. Отеки во время беременности.

3. Протеинурия во время беременности.

4. Преэклампсия легкой степени (соответствует нефропатиии І степени тяжести предыдущей классификации).

5. Преэклампсия средней степени тяжести (соответствует нефропатии ІІ степени предыдущей классификации).

6. Преэклампсия тяжелой степени (соответствует нефропатии ІІІ степени или/и преэклампсии предыдущей классификации).

7. Эклампсия.

Т.о., новая классификация настраивает врача на то, что нефропатия относится к тяжелым проявлениям (морфологические проявления намного опережают клинические).

Диагноз преэклампсии ставят при наличии гипертензии в сочетании с протеинурией или генерализованными отеками либо при наличии всех трех признаков. При установлении степени тяжести преэклампсии не обязательно, чтобы все показатели были в пределах этой степени. Если параметры триады Цангемейстера укладываются в характеристику преэклампсии І степени, а хотя бы один из дополнительных методов исследования дает данные, характерные для преэклампсии ІІІ степени тяжести, — следует установливать диагноз преэклампсии ІІ степени тяжести при исключении соответствующей гематологической или почечной патологии.

В настоящее время различают чистые и сочетанные формы поздних гестозов. Сочетанный гестоз беременных развивается на фоне заболеваний почек, гипертонической болезни, хронических заболеваний дыхательных путей, ожирения, эндокринопатии, заболеваний печени и других экстрагенитальных заболеваний. При сочетанных формах поздних гестозов ставят диагноз гестоза, в зависимости от проявлений и степени тяжести, уточняя на фоне какой экстрагенитальной патологии. Например, преэклампсия средней степени тяжести на фоне гипертонической болезни.

Особенностями сочетанного гестоза является раннее начало заболевания (до 20 недель беременности), более тяжелое течение, по сравнению с чистыми формами. В настоящее время отмечается увеличение числа сочетанных форм позднего гестоза.

При сочетанной форме позднего гестоза степень тяжести его диагностируется на порядок выше. Если при чистой форме гестоза показатели при обследовании соответствуют преэклампсии ІІ степени и мы устанавливаем такой диагноз, то эти же параметры при гестозе на фоне сердечно-сосудистой, почечной, эндокринной и другой патологии дают основание для диагноза преэклампсии ІІІ степени тяжести на фоне установленной экстрагенитальной патологии. Степень тяжести так называемых рецидивирующих гестозов при повторном поступлении беременных в стационар следует оценивать также на порядок выше.

Присоединение к клинике преэклампсии легкой или средней степени тяжести церебральной симптоматики (головная боль, тошнота, пелена перед глазами, „мелькание мушек“), следует рассматривать как тяжелую преэклампсию и соответственно менять лечебную тактику. В литературе приводятся данные о еще одной клинической форме позднего гестоза — HELLP-синдром, который представляет собой тяжелую, угрожающую для жизни форму течения преэклампсии. H: Haemolysis — микроангиопатическая гемолитическая анемия, EL: Elevated Liver enzymes — повышение концентрации ферментов печени, LP: Low Platelet count — тромбоцитопения.

Клиника

Доклинические изменения (снижение числа тромбоцитов, уровня антикоагулянтов, повышение уровня плазменного фибронектина и др.) выявляются с 13-15 недели беременности. Доклиническая диагностика и превентивно начатое лечение почти в 3 раза снижают частоту клинически выраженных форм заболевания, снижают частоту акушерских осложнений при родах.

Клинические проявления зависят от формы и тяжести гестоза. При этом в различных комбинациях могут встречаться следующие нарушения:

1. Отеки (накопление жидкости в тканях после 12 часового отдыха в постели или увеличение массы тела на 500-700 г и более за неделю).

2. Протеинурия (возникает самостоятельно или в сочетании с АГ, отеками без предшествующего поражения почек).

3. Артериальная гипертония (возникает во время беременности или в первые 24 часа после родов у женщин с нормальным АД).

4. Преэклампсия (к картине нефропатии присоединяются признаки, связанные с расстройством мозгового кровообращения, повышением внутричерепного давления и отеком мозга: головная боль, центральная рвота, расстройства зрения (могут быть связаны с отеком, кровоизлиянием, отслойкой сетчатки), боли в животе, заторможенность или возбужденное состояние. Нарастает недостаточность функции печени, почек, кислородное голодание тканей и ацидоз.

5. Эклампсия – это синдром полиорганной недостаточности, на фоне которого развиваются судорожные припадки у беременных, рожениц с гестозом.

· Короткая продрома (заторможенность, судорожные подергивания отдельных групп мышц, судорожное сжатие пальцев рук).

· Период тонических судорог, остановка дыхания, АД превышает 250 мм рт. ст., кровоизлияния, отслойка плаценты. Длительность 30-40 секунд.

· Период клонических судорог (возможно падение, прикусывание языка), дыхание отсутствует, цианоз. Длительность 30-40 секунд.

· Медленное восстановление дыхания (шумный вдох, отхождение пены). Восстановление сознания, ретроградная амнезия.

Ранние гестозы

Патогенез. Существовало множество теорий, пытающихся объяснит механизм развития раннего токсикоза: рефлекторная, неврогенная, гормональная, аллергическая, иммунная, кортико-висцеральная. В патогенезе раннего токсикоза ведущую роль занимает нарушение функционального состояния центральной нервной системы. В ранние сроки беременности симптомы раннего токсикоза (невроза) проявляются расстройством функции желудочно-кишечного тракта. Пищевые рефлексы связаны с вегетативными центрами диэнцефальной области. Поступающие сюда с периферии афферентные сигналы могут носить извращенный характер (либо из-за изменений в рецепторах матки, либо в проводящих путях), возможны изменения и в самих центрах диэнцефальной области, что может изменить характер ответных эфферентных импульсов. При нарушенной чувствительности системы быстро наступает изменение рефлекторных реакций, нарушение пищевых функций: потеря аппетита, тошнота, слюнотечение (саливация), рвота. Огромную роль в возникновении раннего токсикоза играют нейроэндокринные и обменные нарушения, в связи с этим при прогрессировании заболевания, постепенно развиваются изменения водно-солевого, углеводного и жирового, а затем и белкового метаболизма на фоне нарастающего истощения и снижения массы тела. Нарушение гормонального состояния может вызывать патологические рефлекторные реакции. При рвоте беременных отмечают временное совпадение начала рвоты с пиком содержания хорионического гонадотропина, нередко отмечается снижение кортикостероидной функции надпочечников.

Ранние токсикозы возникают до 20 недели. Различают следующие ранние токсикозы и редкие формы гестозов:

1. Неукротимая рвота беременных.

2. Птиализм.

3. Желтуха беременных.

4. Дерматозы беременных (зуд, реже экзема, крапивница, эритема, герпес).

5. Острая жировая дистрофия печени.

6. Тетания беременных.

7. Остеомаляция беременных.

8. Хорея беременных.

9. Артропатия беременных.

Встречаются у 60-50% всех беременных женщин, но требуют коррекции только у 10%.

Неукротимая рвота беременных.

Особенности:

• Возникает чаще у первородящих (50-60% беременных).
• Проявляется тошнотой и рвотой, падением массы тела, обезвоживанием,
• гипохлоремическим алкалозом, расстройствами электролитного гомеостаза.
• Сопровождается мнительность, тревогой, раздражительностью.
• В 8-10% случаев нуждается в лечении.

Наиболее часто встречающаяся форма гипертонической болезни: рвота, и, в зависимости от частоты рвоты, степени ухудшения состояния и лабораторных показателей различают:

• легкая степень
• умеренная степень
• тяжелая рвота

Патогенез. Рвота беременных приводит к дегидратации, изменении состояния обмена веществ, электролитного баланса, что сказывается на состоянии беременной и плода. Определенную роль в развитии рвота играет дисбаланс гормонального фона: при этом может быть недостаточность эстрогенов, пики хорионического гонадотропина совпадают с рвотой , имеет место снижение секреции кортикостероидов и повышение активности парасимпатической нервной системы. Придается огромное значение иммунологическому конфликту между матерью и плодом. И наиболее часто рвота беременных будет встречаться у женщины с заболеваниями ЖКТ.

Рвота приводит к дегидратации и потере электролитов. Обезвоживание приводит к снижению функции почек: снижается скорость клубочковой фильтрации, уменьшается суточный диурез. В плазме крови увеличивается концентрация калия и натрия так как уменьшается объем внеклеточной жидкости. В результате голодания развивается гипопротеинемия. Основным источником питания становятся жиры, расходующийся в организме гликоген усиливает распад жиров, что ведет к накоплению кетоновых тел, повышается скорость липолиза, свободные жирные кислоты образуются больше чем достаточно (может быть утилизировано периферическими тканями). Свободные жирные кислоты превращаются в печени в кетоновые тела, и может развиться тяжелая гиперлипемия вплоть до жировой инфильтрации печени. Кетацидоз сам по себе является причиной рвоты, что усугубляет существующую рвоту, а соответственно ухудшает дегидратацию и нарушение электролитного баланса. Истощение резервов жидкости: внутриклеточной и внеклеточной - в результате развивается гипоксия тканей и органов, может повышаться концентрация мочевины, увеличивается гематокрит (из-за дегидратации) в несоответствии с количеством эритроцитов и гемоглобина. Высокие цифры гематокрит и гемоглобина свидетельствуют о тяжелых степенях раннего токсикоза беременных. В результате этих процессов развивается метаболический ацидоз в сочетании с гипокалиемией. Для того чтобы определить степень тяжести рвоты беременных необходимо проводить исследования:

• Клинический анализ крови: повышение гематокрита, гемоглобина, эритроцитов, увеличение СОЭ.
• Биохимический анализ крови: содержание общего белка и белок по фракциям, фибриноген, показатели тромбоцитов, ферменты печени.
• Анализ мочи: увеличение удельного веса, величина суточного диуреза, мочевина, креатинин для того чтобы выявить степень вовлечения в процесс почек.
• При всех этих механизмах патогенеза развитие раннего токсикоза беременных нарушает ЭКГ, которая также показывает степень нарушения электролитного баланса, ЭЭГ.
• Строгий подсчет частоты рвоты в сутки с сопоставлением с суточным диурезом.
• Оценка общего состояния: жалобы, пульс, сухость кожи и т.д.

Рвота беременных сопровождается изменением вкусовых и обонятельных ощущений, понижением аппетита, бывает не только по утрам, а повторяется несколько раз в день. Рвота беременных (emesis gravidarum) возникает примерно у 50-60% беременных, но в лечении нуждаются не более 8-10% из них. Чем раньше возникает рвота беременных, тем тяжелее она протекает. В зависимости от выраженности рвоты различают три степени тяжести: легкая, средняя и тяжелая.

При легкой степени (I степень) рвоты беременных общее состояние больной остается удовлетворительным. Рвота наблюдается 5 раз в сутки чаще после еды, иногда натощак. Это снижает аппетит и угнетает настроение беременной женщины. Больная теряет в массе не более 3 кг, температура тела остается в пределах нормы. Влажность кожных покровов и слизистых оболочек остается нормальной, частота пульса не превышает 80 уд/мин. Артериальное давление не изменяется. Клинические анализы мочи и крови без патологических изменений.

II степень - рвота средней степени тяжести. Общее состояние женщины заметно нарушается: рвота наблюдается от 6 до 10 раз в сутки и уже не связана с приемом пищи, потеря массы тела от 2 до 3 кг за 1,5-2 недели. Возможна субфебрильная температура. Влажность кожных покровов и слизистых оболочек остается нормальной. Тахикардия до 90-100 уд/мин. Артериальное давление может быть незначительно снижено. Ацетонурия у 20-50% больных.

III степень - тяжелая (чрезмерная) рвота беременных. Общее состояние женщины резко ухудшается. Рвота бывает до 20-25 раз в сутки, иногда при любом движении больной. Нарушен сон, адинамия. Потеря массы тела до 8-10 кг. Кожные покровы и слизистые оболочки становятся сухими, язык обложен. Повышается температура тела (37,2-37,50С). Тахикардия до 110-120 уд/мин, артериальное давление снижается. Беременные не удерживают ни пищу, ни воду, что приводит к обезвоживанию организма и метаболическим нарушениям. Нарушаются все виды обмена веществ. Суточный диурез снижен, ацетонурия, нередко белок и цилиндры в моче. Иногда повышается содержание гемоглобина в крови, связанное с обезвоживанием организма. В анализах крови гипо- и диспротеинемия, гипербилирубинемия, повышение креатинина. Сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. При исследовании электролитов находят снижение калия, натрия и кальция.

Лечение легкой степени рвоты можно не проводить. Лечения требует тяжелая форма и умеренная рвота у женщин с риском развития перехода в тяжелую степень.

Лечение.

• Регуляция деятельности ЦНС: дроперидол - нейролептик с выраженным противорвотным действием (внутривенно, внутримышечно 1 мл 0,25% раствора Droperidol). При внутривенном введении эффект очень быстрый, при внутримышечном введении эффект наступает через 3-4 часа. Аминазин сейчас используют реже, так как он оказывается отрицательное действие на печень. Настои трав, таблетированные препараты реланиума (40-50 мг, или Relanium 0,5% 2 мл), нозепам (10 мг).
• Борьба с дегидратацией. При тяжелой рвоте инфузионная терапия не менее 1,5-3 л с сопоставлением с диурезом: солевые растворы (кристаллоиды), белки и препараты плазмы, 10-20% глюкоза, витамины группы В и С. При тяжелой рвоте преднизолон (гидрокортизон), эстрогены.
• Антигистаминные препараты: димедрол (Sol. Dimedroli 1% 1ml), пипольфен (0,025 таблетки), супрастин (2% 1 мл, в таблетках по 0,025), дипразин (2,5% 1 мл в ампулах).
• При наличии метаболического ацидоза - гидрокарбонат натрия 200 мл. Могут быть использованы - ацесоль, ортосоль, хлосоль, калия, натрия аспаргинат. Очень редко используют препараты брома. Реже используют полиглюкин, реополиглюкин -гиперонкотические препараты при высоких цифрах гематокрита не рекомендуются.

Тяжелая рвота требует неотложной помощи. Показанием для прерывания беременности будут являться:

• тяжелое общее состояние
• неэффективность лечения в ближайшие 6-12 часов
• развитие острой желтой дистрофии печени
• развитие ОПН

Так как ранние токсикозы беременности чаще всего развиваются в 6-12 недель беременности, то способ прерывания беременности - искусственный аборт.

Птиализм (слюнотечение).

Особенности:

• Часто сопровождает рвоту.
• Потери слюны достигают 1 литра в сутки.
• Характерно обезвоживание, гипопротеинемия.
• Сопровождается угнетенным психическим состоянием.
• Факторы патогенеза те же, что и при рвоте беременных.

Слюнотечение может наблюдаться как при рвоте беременных, так и самостоятельно. Суточная саливация может достигать 1 л и более. При выраженном слюнотечении возникает мацерация кожи и слизистой губ, понижается аппетит, ухудшается самочувствие. Беременная худеет, нарушается сон. Вследствие значительной потери жидкости возникают признаки обезвоживания. Лечение в основном аналогично таковому при рвоте. Рекомендуется полоскание рта настоем шалфея, ромашки, раствором ментола. Для предупреждения мацерации кожу лица смазывают вазелином. Обычно хорошо поддается лечению и после прекращения слюнотечения беременность развивается нормально.

редкие формы гестозов

Желтуха беременных.

Особенности:

• Чаще возникает во втором триместре.
• Имеет прогрессирующий характер, возобновляется при повторной беременности, являясь показанием к прерыванию.
• Характерны: желтуха, гиперхолестеринемия, зуд, иногда рвота, повышение уровня ЩФ без изменения трансаминаз.
• Может быть причиной невынашивания беременности, кровотечений, аномалий развития плода.

Факторы патогенеза.

• В основе заболевания лежит внутрипеченочный холестаз, т.е. желтуха носит обтурационный характер.
• Считается, что желтухе способствует функциональная недостаточность печени из-за перенесенного ранее вирусного гепатита и т.п.

Дерматозы беременных.

Особенности:

• Характеризуются локальным или тотальным мучительным зудом. Реже развивается экзема, крапивница, эритема, герпетические высыпания.
• Бессоница, раздражительность.
• Расчесы на коже способствуют присоединению инфекции.

Факторы патогенеза:

• Сенсибилизация, аллергия.
• Обострение латентных вирусных инфекций.
• Холестаз.

Острая дистрофия печени (острый жировой гепатоз).

Особенности:

• Развивается ДВС, геморрагический синдром.
• Сопровождается олигурией, отеками, рвотой, судорогами.

Факторы патогенеза:

• Патогенез неясен. Может быть исходом других форм гестозов.
• Существует связь с жировой дистрофией почек.
• Характерно постепенное снижение функции печени и почек.

Тетания беременных.

Особенности: судороги мышц, преимущественно конечностей.

Факторы патогенеза.

В основе тетании беременных лежит гипокальциемия, которая является следствием следующих механизмов:

• Усиленное поглощение Са плодом.
• Вторичный гипопаратиреоз.
• Уменьшение всасывания Са в кишечнике и резорбции в почках (дефицит витамина Д, в т.ч. при холестазе).
• Выделительный алкалоз.

Остеомаляция беременных.

Особенности:

• Нарушения кальциево/фосфорного обмена.
• Декальцинация и размягчение костей.
• Симфизопатия.
• Беременность и роды противопоказаны.

Патогенез. Гипокальциемия (причины см. выше) à повышение функции паращитовидных желез à истощение с развитием остеомаляции.

Поздние гестозы

Классическая триада симптомов у беременных с гестозом в настоящее время встречается лишь в 15% случаев. Чаще встречается дисимптомные, моносимптомные формы (гипертензия и отёки в 32%, гипертензия и протеинурия в 12% и отёки и протеинурия в 3%, скрытый отёк в 13%, явный отёк в 25%). Значительно меньше стало таких осложнений тяжёлого гестоза, как преэклампсия и эклампсия, что связано с улучшением ранней диагностики и профилактическими мероприятиями. Уменьшилось количество форм с протеинурией, которая в настоящее время расценивается как тяжёлое течение гестоза и плохой прогностический признак. Возросло число сочетанных гестозов (83%), уменьшилось число «чистых» гестозов (17%). Примерно одинаково стало соотношение гестозов у перво- и повторно беременных.

Термин поздний токсикоз беременности не верен, не современен. В настоящее время его называют ОРН-гестозом (ОПГ-гестоз): сокращение от О (oedema), P (proteinuria), H (hypertension). ОПГ (отеки, протеинурия, гипертензия) - эти симптомы появляются раньше, чем во второй половине беременности. Автором этой триады симптомов является немецкий акушер Цантгемейстер.

Лабораторными исследованиями подтверждено, что ОРН симптомы появляются в 1 и в начале 2 половины беременности.

Было установлено уменьшение объема циркулирующей плазмы уже во второй половине беременности. Повышение АД предшествует повышению гематокрита. Тромбоцитопения как симптом очень тяжелого гестоза появляется до симптомов ОРН. При доплерографии можно выявить нарушение кровотока в маточно-плацентарном круге кровообращения. Нарушение реологических свойств крови (повышение вязкости) может быть выявлено с 20 недель, а клиника может появиться после 32-36 недель. Применение доплерометрии может выявить нарушение кровообращения с 16 недели беременности: синдром задержки развития плода как симптом ОРН - гестоза. Можно предсказать гипотонию в 64%.

Снижение синтеза простациклина наблюдается с 20 недели беременности у женщин, у которых разовьется гестоз. Женщины с угрозой развития токсикоза имеют более высокое среднее давление. Среднее АД равно сист. АД + 2диастол. АД/3.

Наиболее низкие цифры эстриола в моче дают информацию о риске развития ОРН-гестоза.

Группы риска по развитию ОРН-гестоза:

• Женщины с заболеваниями почек.
• Женщины с заболеваниями сердечно-сосудистой системы - гипертоническая болезнь, вегетососудистая дистония, пороки сердца.
• Женщины с эндокринопатиями и прежде всего ожирением и сахарным диабетом.

Претоксикоз.

Характеризуется состоянием беременной женщины предшествующим гестозу, хотя не обязательно претоксикоз развертывается в токсикоз.

Диагностика претоксикоза.

• Группа риска по развитию гестоза: тщательное диспансерное наблюдение, чем для женщин, не имеющих соматической патологии.

Выявление:

• Патологическая прибавка веса после 20 недели беременности при отсутствии видимых отеков.
• Повышение диастолического давления более 90 мм.рт.ст.
• Снижение пульсового давления до 30 и меньше.
• Асимметрия АД на двух руках (измерять всегда надо на двух руках) более 10 мм.рт.ст.
• Функциональные пробы измерения АД: проба с поворотом - повернуть женщину на левый бок, на правый и если после этого изменение АД более чем на 20 мм.рт.ст., то значит эта женщина войдет в группу риска.
• Снижение суточного диуреза до 900 мл/сутки и менее. При этом определяется уменьшение удельного веса мочи.
• Небольшая протеинурия.
• Более высокие цифры среднего АД. Норма среднего АД 90-100 мм.рт.ст, если более 105мм.рт.ст., то это патология.
• Лабораторные показатели (гемоглобин, гематокрит и т.д. см выше).

Лечение:

• Диета с ограничением солей натрия и с умеренным ограничением жидкости (1000-1200 мл в сутки). В настоящее время разгрузочные дни не назначаются.
• Режим. Должна быть обязательно отрегулирована двигательная активность и хороший сон. Обязателен прием седативных средств.
• Психопрофилактическая подготовка. Беременность и роды всегда являются стрессом, поэтому показаны беседы с беременной женщиной, физические упражнения, плавание, рефлексотерапия.
• Прием антиаггрегантов для улучшения маточно-плацентарного кровообращения (трентал таблетки по 0,1, курантил таблетки по 0,025, компламин).
• Кислородотерапия с электроанальгезией для регуляции корковой нейродинамики, сосудистого тонуса.
• Витамины для улучшения метаболизма в тканях: гиндевит, витамин Е, метионин, глутаминовая кислота, витамин С, рибофлавин, никотиновая кислота.
• Для снижения проницаемости сосудистой стенки - аскорутин, галаскорбин, глюконат кальция.
• При патологической прибавке веса: мочегонные чаи, оротат калия, спазмолитики (дибазол, папаверин), антигистаминные средства.
• Препараты аспирина 60 мг/сутки, начиная с 13 недели беременности у женщин из группы риска по развитию гестоза. Применение в таких дозах основано на том, что аспирин способствует выделению простациклин (естественного вазодилататора и антиаггреганта). Превалирование простациклина над тромбоксанами есть профилактика спазма сосудов.
• Препараты кальция. У женщин с артериальной гипертензией имеет место повышение содержания кальция в клетках, что ведет к вазоконстрикции, а в плазме концентрация кальция уменьшается. Поэтому прием 2 г соли кальция в сутки, начиная с 20 недель беременности, широко применяется в США. Можно применять рыбий жир, который содержит большое количество витаминов и кальция.

Преэклампсия

Кроме отеков, гипертонии и протеинурии, нарастающих при переходе нефропатии в преэклампсию, к которым присоединяются новые симптомы, связанные с нарушением функций ЦНС, расстройством мозгового кровообращения, повышением внутричерепного давления и отеком мозга.

Диагноз преэклампсии ставят при артериальном давлении, превышающем 140/90 мм рт ст. после 20 нед. беременности на фоне отеков и/или протеинурии, при наличии субъективных симптомов (головная боль, боль в эпигастральной области, мелькание «мушек» перед глазами, сонливость и т.д.), характеризующих гипертензивную энцефалопатию.

Слишком долгая упрощенная трактовка преэклампсии привела к широкому распространению среди врачей неправильного представления о том, что наиболее доступные симптомы (гипертензия, протеинурия и отеки) и являются основной проблемой. В то время как на самом деле они являются лишь внешними и поздними проявлениями синдрома полиорганной и полисистемной недостаточности. Безусловно, эти признаки позволяют диагностировать преэклампсию, но не составляют существо самой преэклампсии.

При диагностике преэклампсии следует помнить, что отеки рук и лица представляют обычное явление при нормальной беременности. Кроме того, не выявлено четкой корреляции между степенью артериальной гипертензии и отсутствием или присутствием отеков. Протеинурия является таким поздним клиническим признаком, что примерно у 5— 10 % женщин на фоне преэклампсии раньше появляются судороги, а затем белок в моче. Из этого следует, что каждая женщина с явной преэклампсией имеет типичные признаки повреждения почек и что эти повреждения вторичны. Особенно важно подчеркнуть, что преэклампсия и эклампсия развиваются и до 20 нед. беременности в связи с наличием пузырного заноса.

Прижизненная биопсия почек дала возможность установить, что клинический диагноз преэклампсии у 55% женщин сочетается с морфологическими повреждениями почек (нефросклероз, гломерулонефрит, пиелонефрит). Поэтому протеинурии предшествуют такие изменения, как увеличение концентрации мочевины и креатинина в плазме крови. Однако эти тесты неспецифичны.

При установлении диагноза преэклампсии следует учитывать хорошо известные факторы риска: первую беременность (среди повторнородящих этот диагноз может быть исключен на 50%, а среди многорожавших — на 70%), наличие хронического заболевания почек, проявляющегося протеинурией и отеками, артериальную гипертензию, возраст до 25 и после 35 лет. В научной литературе уже стал появляться термин «легкая преэклампсия», исходы которой благоприятны, так как в основе этого диагноза лежит однократное повышение артериального давления.

Сочетание низкого сердечного выброса и гиповолемии считается причиной синдрома «гипоперфузии».

В зависимости от изменений центральной гемодинамики выделяют несколько типов течения преэклампсии:

I тип характеризуется низким давлением в системе легочной артерии, низким сердечным выбросом и высоким общим периферическим сосудистым сопротивлением.

II тип характеризуется высоким давлением в системе легочной артерии, высоким сердечным выбросом и высоким общим сосудистым сопротивлением.

III тип характеризуется нормальным давлением в системе легочной артерии, высоким сердечным выбросом, но низким общим периферическим сопротивлением.

IV тип характеризуется высоким сердечным выбросом, высоким давлением в системе легочной артерии, нормальным или увеличенным объемом плазмы.

У большинства беременных с гестозом имеются в различной степени выраженные, но все признаки критического состояния: гиповолемия, а, следовательно, увеличение всех концентрационных показателей, централизация кровообращения, гипоксемия, нарушение кровообращения в жизненно важных органах — мозге, почках, печени. Это в свою очередь связано с ухудшением реологических свойств крови, наличием микротромбоза, возникновением диффузионно-перфузионной плацентарной недостаточности, а также недостаточности функции почек, миокарда, легких. Компенсаторный генерализованный сосудистый спазм, нарушение всех видов обмена, и в первую очередь водно-солевого, усугубляет тяжелое состояние больной.

С учетом имеющихся данных можно сгруппировать наиболее типичные для преэклампсии клинико-лабораторные признаки.

1. Гиповолемия (снижение объема плазмы по сравнению с должным приростом в данном сроке гестации более 30%).

а) Сопряженные с гиповолемией изменения гемодинамики (увеличение ОПСС, среднего артериального давления, минутного объема, частоты сердечных сокращений, давления заклинивания в легочной артерии, снижение центрального венозного давления).

б) Нарушения микроциркуляции и реологии (увеличение концентрации гемоглобина, гематокрита; снижение количества тромбоцитов, усиление агрегации тромбоцитов и эритроцитов; изменение размеров и свойств форменных элементов крови; повышение проницаемости сосудистой стенки; снижение КОД плазмы крови; гипоальбуминемия, диспротеинемия; хронический синдром — ДВС).

2. Нарушение функции почек (олигурия, протеинурия, нарастание в плазме мочевой кислоты, креатинина, азота мочевины; клиренса осмотически свободной воды).

3. Нарушение функции печени (возрастание ACT, ЛДГ, щелочной фосфатазы, снижение альбумина).

4. Гиперплацентоз (шоковая плацента) и гипотрофия плода

Эклампсия

В настоящее время эклампсия редко развивается у беременных с гестозом в условиях стационара, так как внедрение методов интенсивной терапии позволило достаточно эффективно предупреждать развитие судорожной стадии. Однако больные могут поступить в акушерский стационар с клинической картиной эклампсии, которая в таком случае остается довольно частой причиной материнской смертности.

Во время эклампсического приступа возникает спазм дыхательной мускулатуры, приводящей к апноэ, нарушению дыхания, западению языка, обструкции дыхательных путей, вследствие чего возникает гипоксия и гиперкапния. Последняя усиливает секрецию желез, вследствие чего начинается повышенное отделение желудочного, кишечного сока, слюны и бронхиального секрета. Поскольку при потере сознания отсутствует кашлевой рефлекс, накопление бронхиального секрета и слюны приводит к сужению дыхательных путей или закрытию их просвета, что вызывает образование ателектазов, нарушение газового обмена. Шунтовая циркуляция усиливает гипоксию и задержку углекислоты. Гиперкапния, снижая возбудимость дыхательного центра, усугубляет нарушение газового обмена, а раздражение сосудодвигательного центра и синоаортальных рецепторов способствует повышению артериального давления в большом и малом круге кровообращения.

Прогрессирующий спазм сосудов во время приступа эклампсии и избыток крови, внезапно поступающей в циркуляторное русло из спазмированных мышц, оказывает значительную нагрузку на сердце, которая усиливается гипоксией и гиперкапнией. Этим объясняются нарушения ритма сердца и изменения на ЭКГ. В результате повышенной нагрузки на сердце развивается тахикардия, расширяются полости сердца, возникает циркуляторная недостаточность центрального происхождения, которая усугубляет гипоксию и гиперкапнию.

При эклампсии нарушение функции сердца (синдром низкого сердечного выброса) часто сочетается с отеком легких, усугубляющим гипоксию и гиперкапнию, что приводит к еще большей недостаточности функции сердца. При тяжелых приступах эклампсии чрезмерная гиперкапния (на определенном этапе гиперкапния способствует повышению выброса катехоламинов, повышающих тонус периферических сосудов) влияет на сосудодвигательный центр и периферические сосуды, приводит к периферической циркуляторной недостаточности, которая присоединяется к центральной. При повторяющихся приступах эклампсии вследствие увеличения внутричерепного давления нарушается функция терморегулирующего центра, что приводит к гиперпирексии.

При эклампсии приблизительно у 75% больных имеются признаки печеночной недостаточности. По данным вскрытия больных, погибших от эклампсии, наиболее часто повреждается печень, в которой обнаруживают большое количество фибриновых микротромбов и кровоизлияния под глиссонову капсулу. Характерны увеличение объема печени, некротические изменения паренхимы, коагуляционный некроз периферии органа, надрывы серозной капсулы, малокровие сосудов.

При эклампсии имеется также нарушение функции почек. Происходит окклюзия гломерул, их приводящих и отводящих артерий фибриновыми свертками, набухание эндотелиальных клеток, вплоть до обструкции просвета гломерул. При электронно-микроскопическом исследовании в протоплазме эндотелия наблюдается образование электронно-плотных частиц. Иммунофлюоресцентным методом показана их идентичность новообразованным нитям фибрина. Отмечено, что часто поражаются прекапиллярные артериолы почек, наблюдается тромбоз с последующим кровоизлиянием. Морфологические и функциональные изменения приводят к нарушению фильтрации, реабсорбции и секреции веществ почкой, что является одной из причин дальнейшего развития гипертензии, протеинурии, отеков. При эклампсии вследствие нарушения функции почек (вплоть до анурии) компенсация осуществляется только за счет усиления вентиляции при условии свободной проходимости дыхательных путей и отсутствия повреждения мозга или угнетения дыхательного центра, обусловленного седативной терапией. В противном случае прогрессирующий порочный круг приводит к смешанной форме ацидоза, усугублению гипоксии, гиперкапнии, усилению внутричерепной гипертензии и, как следствие, к учащению приступов. Если порочный круг прервать не удается, то кровоизлияние в мозг, паралич дыхательного центра, остановка сердца, шок, недостаточность сердца, приводящая к отеку легких, или респираторный и метаболический ацидоз заканчиваются летальным исходом. При наступлении смерти через несколько дней причиной ее является аспирационная или гипостатическая пневмония, печеночная кома, двусторонний некроз коркового вещества надпочечников или недостаточность почек вследствие омертвения нефротелия канальцев с нарушением целостности базальной мембраны. После перенесенной эклампсии больной угрожают нарушения со стороны центральной нервной системы (психоз, паралич, вегетативные нарушения, эпилепсия, головная боль, ослабление памяти и др.) и других систем и органов.

Таким образом, можно считать, что эклампсия развивается как синдром полиорганной недостаточности (сердечная, дыхательная, почечно-печеночная недостаточность) с характерным нарушением распределения кровотока и органной перфузии, вазоконстрикцией, ухудшением агрегатного состояния крови и нарушением ее реологических свойств, а также всех видов метаболизма.

Эклампсия — это клинически выраженный синдром полиорганной недостаточности, на фоне которого развивается один или более судорожных припадков, этиологически не имеющих отношения к другим патологическим состояниям (эпилепсия, нарушение мозгового кровообращения) у беременных, рожениц и родильниц с гестозом.

Такая трактовка эклампсии позволяет считать наиболее возможной причиной энцефалопатии острые нарушения метаболизма, в частности коллоидно-осмотического состояния крови.

Традиционно при эклампсии различают единичный судорожный припадок, серию судорожных припадков, следующих друг за другом через короткие интервалы времени (эклампсический статус), утрату сознания после судорожного припадка (эклампсическая кома), внезапную утрату сознания без приступа судорог («эклампсия без эклампсии», или «coma hepatica»).

Перед началом судорог наблюдается усиление головной боли, ухудшение сна, бессонница, беспокойство, повышение АД. Продолжительность припадка — 1—2 мин. слагается из следующих периодов:

1) предсудорожный период (30 с) — мелкие подергивания мышц лица, веки закрываются, углы рта опускаются;

2) период тонических судорог (30 с) — тетаническое сокращение мышц всего тела, туловище напрягается, дыхание прекращается, лицо синеет;

3) период клонических судорог (30 с) — бурные судороги, подергивания мышц лица, туловища и конечностей, судороги постепенно ослабевают, появляется хриплое дыхание, изо рта выделяется пена, окрашенная кровью вследствие прикуса языка;

4) период разрешения припадка — сознание возвращается постепенно, о случившемся женщина ничего не помнит.

Заболевание характеризуется глубоким нарушением ЦНС — ее возбудимость резко повышается. В связи с этим раздражители (боль, шум, свет) могут вызвать новый приступ.

Умение прогнозировать эклампсию является самым трудным и важным вопросом, ибо, получив такую возможность, можно справиться с внезапностью ее наступления у женщин с гестозом. Как свидетельствует накопленный опыт, выделение групп риска может только насторожить врача, однако гарантии точного прогнозирования ни один из известных методов не дает. Некоторые устоявшиеся клинические критерии:

1. Диастолическое артериальное давление выше 120 мм рт. ст.

2. Диастолическое артериальное давление выше 110 мм рт. ст. более 6 ч.

3. Диастолическое артериальное давление 90 мм рт. ст. и выше, сочетающееся с протеинурией 3 г/сут. и более, олигурией меньше 500 мл/сут.

4. Появление субъективных симптомов (головная боль, мелькание «мушек» перед глазами, боль в эпигастральной области, быстрое нарастание генерализованного отека, судорожная готовность даже при нормальном уровне артериального давления).

5. Выявление приобретенной недостаточности тромбоцитарной функции (снижение числа тромбоцитов до 60*109 в литре и менее, увеличение времени свертывания крови до 15 мин и более).

6. Нарушение функции печени (изменение ферментного состава, гипоальбуминемия, диспротеинемия, гнпербилирубинемия, гиперазотемия).

7. Быстрая прибавка массы тела, не соответствующая сроку беременности.

Известно, что эклампсия чаще всего развивается у первобеременных женщин. Специальное изучение наследственных факторов показало, что у сестер эклампсия развивается в 58%, у дочерей — 48,9% случаев, причем у первой дочери чаще, чем у второй. Таким образом, генетические факторы следует учитывать при прогнозировании возможности возникновения эклампсии. Значительно увеличен риск развития эклампсии при многоплодной беременности, при пузырном заносе.

Неотложная помощь при эклампсии.

• В момент припадка: роторасширитель, освободить дыхательные пути.
• Когда появляется дыхание: закисный наркоз, или фторотановый. Эфир применять нельзя, так как он дает фазу возбуждения, что может провоцировать припадок.
• Терапия направлена на профилактику следующего припадка. ДСП, инфузионная терапия, гипотензивные средства, мочегонные, седативные препараты.
• Если развился припадок, то необходима ИВЛ (эндотрахеальный наркоз) и делают кесарево сечение. После кесарева сечения производят коррекцию гемодинамических показателей.

В послеродовом периоде, как правило, АД снижается, улучшается функция паренхиматозных органов. Но иногда гестоз оставляет след в виде гипертонической болезни, заболеваний почек (то есть беременность выявила скрытую патологию).

Неотложная помощь при эклампсии (по Самуэльсу)

1. Нитропруссид Na внутивенно медленно 3 мкг/кг. Пропранолол 1 - 5 мг внутривенно для устранения тахикардии на фоне нитропруссида натрия.

2. При продолжении припадков исключить гипонатриемию.

3. Фенитоин 15 мг/кг внутривенно 50 мг/мин.

4. При не эффективности фенитоина проводят ЛП, КТ и внутрирвенно 5 - 10 мг диазепама.

Схема по "Неотложные состояния в акушерстве и гинекологии"

• Беременную уложить на правый бок, ввести воздуховод, ингаляция кислородом или наркоз закисью азота аппаратом АН - 8.
• Нейролептаналгезия: 2 мл 0,5% седуксена 1мл 2% промедола внутривенно 2 - 4 мл 0,25% дроперидола + 2мл 1% димедрола
• Выяснить акушерскую ситуацию (только после НЛА, т.к. приступы судорог могут возобновиться).
• Лечение гестоза:
• Магния сульфат 25% - 30 мл
• Р-р NaCl 0,9% - 400 мл в/в капельно 100 мл/ час.
• (Реополиглюкин 400 мл)+ Дибазол 2 - 6 мл 1% раствора
• Папаверин 2 - 4 мл 2% раствора
• Но-шпа 2мл 2% раствора
• 200-400 мл любого полиионного раствора в/в или 5% р-р глюкозы под контролем диуреза (катетеризация мочевого пузыря ).
• снижение АД: клофелин 0,01% 1 мл в/м или внутривенно;
• управляемая гипотензия:
• пентамин 5% 0,5 - 1 мл в/м или в/в
• бензогексоний 2,5% 1 мл
• (эффект через 12-15 минут)
• Оценка состояния беременной по шкале Глазго.

Диагностика

Диагноз гестоза ставится на основании характерной клинической картины, с учетом предрасполагаюших факторов. На начальных этапах важную роль имеют простейшие инструментальные методы: взвешивание, измерение АД. Анализ мочи позволяет выявить протеинурию и оценить тяжесть нефропатии. Для оценки степени полиорганной недостаточности необходимо произвести биохимический анализ крови, оценить состояние системы гемостаза (коагулограмма). Ультразвуковые методы позволяют объективно оценить органное кровообращение, особенно маточно-плацентарное (допплерография), а также состояние плода. Последствия артериальной гипертензии выявляются при ЭКГ и офтальмоскопии (изменения сосудов сетчатки).

Обследование:

• регулярное взвешивание,
• измерение артериального давления,
• определение суточного диуреза (соотношение выпитой и выделенной жидкости),
• регулярная сдача анализа мочи,
• биохимический анализ крови,
• УЗИ плода и допплерометрия,

Для оценки тяжести гестоза предложены различные шкалы: в основе которых - триада Цантгемейстера, где каждый симптом оценивается по баллам. Некоторые включают в показатели: суточный диурез, субъективные жалобы, гипотрофию плода. Определяется индекс токсикоза.

Самой распространенной является шкала Пеллер: выраженность отеков, прибавка массы тела, протеинурия, АД, суточный диурез, субъективные жалобы. Подсчитывают баллы.

Шкала Репина: то же самое + состояние глазного дна.

При легкой преэклампсии - ангиопатия с расширенными венами и суженными артериями. Тяжелая преэклампсия - сужение артерий и вен, преэклампсическое состояние - отек сетчатки.

Прибавка массы не более 12 кг, но в зависимости от типа телосложения: при нормальном телосложении прибавка 9-10 кг, у гипостеников - 11-12 кг, у гиперстеников не более 8-9 кг.

Таким образом, диагностика токсикоза идет на основании триады Цантгемейстера и лабораторных данных (снижение диуреза, наличие белка и цилиндром в моче, увеличение креатинина и мочевины, изменения печеночных проб; нарушение маточно-плацентарного кровообращения, данные УЗИ - гипотрофия, количество тромбоцитов - как прогностический критерий).

Обследование, которое должна пройти каждая женщина для уточнения тяжести гестоза:

• Клинический анализ крови: обратить внимание на гемоглобин, гематокрит, СОЭ, количество эритроцитов, тромбоцитов.
• Определение функции почек: суточный диурез, при тяжелой преэклампсии - определение почасового диуреза, проба Зимницкого, Нечипоренко. Обратить внимание на удельный вес, количество белка, наличие гиалиновых цилиндром.
• Проверка функции печени на основе биохимического анализа крови: коагулограмма, количество белка, печеночные ферменты.
• Определение состояния сердечно-сосудистой системы - цифры АД, пульс, ЭКГ (признаки миокардиопатии).
• Осмотр глазного дна (установить степень ангиопатии сетчатки).
• ЭЭГ.
• Доплерография, УЗИ (определение толщины плаценты, степени зрелости (при гестозе превышен срок гестации) мелкоточечные кровоизлияния в плаценту, определение степени гипотрофии плода.

Диагноз ставят на основе лабораторных данных, клинических проявлений, а также по этим критериям судят о тяжести гестоза.

Общее лечение

Принципы.

• Лечебно-охранительный режим (разработан проф. Строгановым В.В. - предложил у женщин с гестозом применять хлоралгидрат и морфий, в родах у женщин с гипертензией проводилось внутривенное введение морфия и хлоралгидратной клизмы и в полусонном состоянии женщина рожала. В настоящее время этого не применяют). Женщина с тяжелым гестозом должна находится в помещении, где тихо, тепло и темно (правило 3 «Т»). Какова бы не была тяжесть гестоза, лечебно-охранительный режим обязательно соблюдать дома и в стационаре: эмоциональный покой, доброжелательное отношение близких людей, регуляция сна и отдыха, умеренная физическая нагрузка, седация (успокоительные чаи, таблетированные препараты - реланиум, нозепам). При легкой преэклампсии эти препараты могут быть назначены перорально, внутримышечно. При тяжелой преэклампсии введение внутримышечно и внутривенно. Нейровегетативная блокада показана при тяжелой преэклампсии и эклампсии: дроперидол, седуксен (реланиум), пипольфен (димедрол) = ДСП.
• Снятие генерализованного спазма сосудов:
• Борьба с гиповолемией.
• Применение гипотензивных и спазмолитических средств центрального и периферического типа действия.

Инфузионная терапия: белковые и коллоидные препараты не используют, потому что в условиях высокой проницаемости сосудистой стенки введение этих препаратов приводило к тому, что эти белки уходили в ткани, забирая за собой воду из сосудистого русла, еще более усугубляя гиповолемию. Эти препараты используются при доказанной гипопротеинемии и под прикрытием препаратов укрепляющих сосудистую стенку: витамин С, аскорутин, препараты кальция. Объем инфузионной терапии не должен превышать 600-800 мл, должен включать в основном солевые растворы, которые очень быстро восполняют ОЦЖ и также быстро покидают сосудистое русло, но в этот промежуток мы можем активно действовать гипотензивными препаратами.

Инфузионная терапия проводится под контролем почасового или суточного диуреза, и должна включать:

• солевые растворы
• гипотензивные средства

Гипотензивные средства обладают периферическим или центральным механизмом действия.

• Препараты раувольфии (резерпин, раунатин) не нашли широкого применения. Применяются в основном у тех, кто страдает гипертонической болезнью, и тех, кто нашел поддерживающую дозу до беременности. Дозы уменьшить перед родоразрешением.
• Препараты широкого применения: метилдофа, допегит - препарат номер один при гипертензивной форме особенно у женщин с гипертонической болезнью - является центральным стимулятором альфа-2-адренорецепторов. Применяют по 125 мг 3 раза в день.
• Дроперидол (также центрального действия) 20-40 мг 2-3 раза в сутки. Пользуются не как каждодневным препаратом, а при экстренной помощи.
• Ганглиоблокаторы (арфонад, пентамин, бензогексоний, имехин). Должны применяться дробно с определением индивидуальной чувствительности 0,5-1 мл внутримышечно, чаще внутривенно. Ганглиблокаторы могут быть применены только в том случае, если была проведена уже инфузионная терапия, потому что они могут привести к неуправляемой гипотонии, и в условиях гиповолемии очень трудно вывести женщину из гиповолемического шока. Ганглиоблокаторы чаще используются в родах, но нам нужна управляемая нормотония.

У всех женщин с гестозом не надо добиваться нормальных цифр АД, потому что маточно-плацентарное кровообращение будет страдать, так как привыкло к более высоким цифрам АД.

• Бета-адреномиметики (партусистен, бриканил, алупент) используются не так широко, так как гипертензия является противопоказанием для их применения.
• Спазмолитики периферического действия нашли широкое применение:

Sol. Dibasoli 0.5% 2 ml

Sol. Papaverini 2% 2 ml

Sol. Gangleroni 1.5% 2 ml

Sol. Methacini 0.1 % 1 ml

Дибазол и папаверин - дежурные препараты. Лучше их чередовать. Например:

в 12 часов дибазол 1% 4-6 мл

в 14 часов папаверин 2% 2-4 мл

в 16 часов дибазол

в 18 часов папаверин

в 20 часов дибазол

в 22 папаверин

Такая “вилка” позволяет держать сосудистый тонус под контролем.

В комплексное лечение гестоза должно обязательно входить увеличение диуреза:

• эуфиллин в зависимости от тяжести,
• лазикс для борьбы с отеками беременных не применяется, так как он усугубит гиповолемию (не действует на внуритканевой отек). Применяют только в случае появления симптомов отека головного мозга и эклампсии на фоне инфузионной терапии.

Терапия, направленная на улучшение маточно-плацентарного кровообращения: спазмолитики, препараты улучшающие реологические свойства крови - трентал, курантил, сигетин, витамины - витамин С, группы В.

При миокардиодистрофии и выраженной тахикардии - обзидан, анаприлин, кокарбоксилаза, нитросорбид.

Индуктотермия околопочечной области, витамин В12 в больших дозах.

В общем, принципы лечения можно сформулировать так:

• лечебно-охранительный режим
• борьба с генерализованным спазмом, гиповолемией, высокой проницаемостью сосудистой стенки.
• Нормализация белкового и водно-солевого обмена.
• Коррекция нарушений, которые всегда есть при гестозе.

Лечение гестоза всегда проводится под контролем:

• Цифр АД.
• Суточного диуреза, почасового диуреза в тяжелых случаях.
• Биохимических показателей, особенно тромбоцитов.

Важно подчеркнуть большую значимость в лечении гестозов: включение в комплексное лечение гестозов магнезиальной терапии (см. ниже); применение дезагрегантов, антиоксидантов и мембранстабилизаторов; дополнение инфузионной терапии препаратами типа 6 или 10% оксикрахмал; применение экстракорпоральных методов детоксикации и дегидратации (плазмаферез, ультрафильтрация); прменение по показаниям мочегонных препаратов.

В терапии гестозов, имеет значение не только состав, но и продолжительность терапии, поскольку при неадекватной терапии в 70% возможны рецидивы заболевания через 7-10 дней. Исследования свидетельствуют о том, что длительность терапии гестозов при наличии эффекта от нее определяется степенью тяжести нефропатии. При нефропатии легкой степени продолжительность лечения в стационаре должна составлять не менее 2 недель, при средней – 2-4 недели в зависимости от состояния плода. Пациентка может быть выписана из стационара с рекомендациями продолжить противорецедивную терапию, включающую фитосборы, спазмолитики, дезагреганты, мембранстабилизаторы, лечение экстрагенитальной патологии по показаниям до родоразрешения. При тяжелой нефропатии и наличии эффекта от терапии, оптимальным является наблюдение и лечение в условиях стационара до родоразрешения, вопрос о котором необходимо решать в 36-37 недель.

Несмотря на внедрение новых препаратов и методов лечения, в терапии гестозов остается много проблем, требующих своего решения. Одна из них, причем самая существенная, - состав и объем инфузионной терапии (ИТ), поскольку превалирование в составе ИТ коллоидов в 20% приводит к нефрозам, в 25% - усугублению гипертензии. Использование чрезмерных количеств кристаллоидов в 20% способствует гипергидратации. Как свидетельствует наш опыт, можно избежать осложнений при проведении ИТ гестозов, используя на фоне применения препаратов следующие значения показателей: гематокрита не ниже 0,27 л/л и не выше 0,35 л/л, диуреза 50-100 мл/ч, ЦВД не менее 6-8 см.вод.ст.), показателей гемостаза: антитромбин III не менее 70%, эндогенный гепарин не ниже 0,007 ед.мл, содержанием белка в крови не ниже 6 мг%, цифрами АД в пределах 110/70 – 140/80 мм.рт.ст.

Фитотерапия при гестозах.

Среди экстрагенитальных заболеваний, являющихся причиной сочетанных форм гестоза, патология почек и мочевыводящих путей находится на втором месте после сердечно-сосудистой патологии. Поэтому терапия, направленная на улучшение функции почек при беременности, особенно у больных с почечной патологией, является патогенетически обоснованной. Применение растительных препаратов представляется наиболее перспективным, так как является абсолютно безопасным для матери и плода. В связи с вышеизложенным представляет клинический интерес опыт использования фитопрепарата канефрона с целью лечения поздних гестозов.

Канефрон – комбинированный препарат растительного происхождения. Входящие в его состав золототысячник (Herba Centaurii), любисток (Radix Lavestici) и шиповник (Fructus Cynosbati) оказывают антисептическое противовоспалительное действие на мочеполовой тракт, уменьшают проницаемость капилляров почек, обладают диуретическим эффектом и улучшают функцию почек.

Канефрон имеет преимущество перед синтетическими препаратами в силу своего растительного происхождения и может длительно применяться при беременности без ущерба для матери и плода. Заблаговременное и длительное применение канефрона у беременных с почечной патологией может способствовать профилактике развития позднего гестоза.

По данным нашего исследования, в подавляющем большинстве случаев сочетанного позднего гестоза на фоне почечной патологии канефрон может использоваться в качестве монотерапии.

Комплексное диуретическое, спазмолитическое и дезинфицирующее действие данного фитопрепарата, а также простота применения делают его комфортным и наиболее приемлемым для берменных.

Применение сульфата магния.

Режимы применения сульфата магния.

Оба режима основываются на современных рекомендациях и отражают опыт клинической практики медицинских центров. Начальная нагрузочная доза вводилась внутривенно (в/в), после чего в течение 24 часов осуществлялась длительная в/в инфузия или периодическое внутримышечное введение (в/м) препарата.

Режим внутримышечного введения поддерживающей дозы.

Препарат применяется, как указано в публикации Pritchard с соавт. Нагрузочная доза, вводимая в/в, составила 4 грамма (в форме 20% р-ра), вводилась медленно в течение 5 минут (как минимум, лучше в течение 10 - 15 минут), после чего сразу же внутримышечно вводилось 5 г препарата (в форме 50% раствора). Инъекция должна делаться глубоко внутримышечно в верхненаружный квадрант каждой ягодицы. Поддерживающая доза (5 г в/м) вводилась каждые 4 часа в течение 24 часов.

Режим внутривенного введения поддерживающей дозы.

Данный режим был описан Zuspan. Нагрузочная доза составляет 5 г в/в (или в некоторых случаях, 5 г в/в), вводится так же, как описано выше, после чего осуществляется длительное в/в введение препарата со скоростью 1 грамм/час в течение 24 часов. В большинстве случаев скорость инфузии контролировалась вручную.

Повторные судороги.

При использовании обоих режимов, если происходили повторные судорожные эпизоды, дополнительно в/в в течение 5 минут вводилось от 2 до 4 граммов препарата дополнительно (в зависимости от веса пациентки, если он составлял менее 70 кг, то вводили 2 г).

Мониторинг во время лечения сульфатом магния

Сульфат магния не оказывает седативного действия, поэтому после судорог женщина должна быть в сознании. Однако, магний может угнетать нервно- мышечную передачу в синапсах, что может привести к параличу, если концентрация магния в сыворотке будет нарастать. Рациональным для клинического исследования является исследование коленного рефлекса и при его исчезновении можно ожидать угнетения или даже остановки дыхания. Таким образом, частый мониторинг коленного рефлекса и частоты дыхания необходимы для того, чтобы минимизировать риск осложнений при использовании сульфата магния. Также нужно иметь в виду, что магний выводится почками, поэтому при почечной недостаточности доза магния должна быть уменьшена. Мониторинг при использовании сульфата магния в данном исследовании был клиническим и основывался на уверенности в отсутствии угнетении дыхания, наличии коленного рефлекса и адекватном функционировании почек. Мониторинг концентрации ионов магния в сыворотке не осуществлялся. У каждой женщины измерялся почасовой диурез. В картах наблюдения имелись графы для записей о наличии коленного рефлекса и частоты дыхания каждые 15 минут. Для в/м введения эти измерения проводились перед каждым введением препарата, при внутривенном введении в первые два часа введения препарата требуется более частый мониторинг (каждые 5-10 минут).

Токсичность ионов магния

Данные рекомендации были даны для того, чтобы предупредить возможные осложнения при использовании сульфата магния.

1. Остановка дыхания

Интубация и немедленное начало ИВЛ, прекратить введение препарата. Ввести в/в 1 г глюконата кальция, антидота ионов магния. ИВЛ должна продолжаться до тех пор, пока не восстановится адекватное спонтанное дыхание.

2. Угнетение дыхания.

Ингаляция кислорода через маску, внутривенно ввести 1 г глюконата кальция, прекратить введение сульфата магния. Рядом с больной должна быть медсестра, которая должна постоянно за ней наблюдать.

3. Отсутствие коленного рефлекса.

Если с дыханием все в порядке, приостановить введение сульфата магния до восстановления рефлекса. Если имеется угнетение дыхания, действуйте, как в п. 2. При необходимости возобновить введение препарата, дозы должны быть минимальными для предотвращения судорог, после того, как восстановится рефлекс.

4. Диурез менее 100 мл за 4 часа.

Если не имеется других признаков токсичности препарата, снизить дозу в/м сульфата магния до 2.5 г, или скорость в/в инфузии до 0.5 г/час. Если имеются другие симптомы, поступать, как описано выше. Еще раз пересмотреть терапию, уделяя особенное внимание водно-электролитному балансу и кровопотере.

Укладки.

Укладки для лечения легко собрать в коробки типа обувных. В каждой укладке должно содержаться достаточное количество препарата для нагрузочной дозы, поддерживающей терапии в течение 24 часов и для лечения одного повторного судорожного эпизода. В дополнение к этому, в укладке должен находиться 1 г глюконата кальция, и весь инструментарий для начала лечения. На коробке должна находиться таблица, в которой кратко писаны способы и пути введения препарата.

В условиях исследования таблица была внутри коробки, однако для клинической практики лучше всего, чтобы она была на видном месте. Более детальное описание лечение на листе формата А4 должно быть вложено в коробку вместе с картой для регистрации водного баланса, артериального давления и течения родов, а также рекомендациями по предупреждению и лечению осложнений.

Таблица 1. Клинический мониторинг при использовании сульфата магния

Следующую в/м дозу можно вводить, или продолжать внутривенную инфузию можно только, если:

· Частота дыхания больше 16 в минуту

· Диурез больше 25 мл в час

· Определяется коленный рефлекс

Таблица 2. Содержимое укладки для внутримышечного введения сульфата магния

· 500 мл физиологического раствора хлорида натрия

· Система для внутривенных инфузий

· Внутривенная канюля

· Пластырь (для закрепления канюли)

· Спиртовые шарики (для очистки кожи)

· Сульфат магния 14 г (для нагрузочной дозы)

· 5 х 5 г (для поддерживающих доз)

· 5 г (повторные судороги)

· Шприцы и иглы (Для нагрузочной дозы)

· Глюконат кальция 1 г (Антидот)

· Шприцы и иглы (для глюконата кальция)

· Карты

· Баланс жидкости и наблюдения

· Протоколы

· Общие рекомендации (на крышке)

· Детальные рекомендации

· Другие аспекты лечения

Ведение родов

Главное определиться со временем и скоростью родоразрешения. У 15% беременных с гестозом терапия неэффективна. Т.о., есть необходимость досрочного родоразрешения:

при длительном вялотекущем токсикозе, не поддающемся терапии,

тяжелой преэклампсии,

нарушение жизнедеятельности плода (внутриутробная гипоксия).

Если мы имеем зрелые родовые пути и если есть преэклампсия то надо делать родовозбуждение с досрочной амниотомией: проводится амниотомия, женщина переводится в родильное отделение и намечается план ведения.

Если родовые пути незрелы, течение гестоза вялое или наоборот яркое - родоразрешение путем кесарева сечения. Кесарево сечение показано при:

• эклампсии,
• отеке сетчатки, диагностируемой окулистом,
• ОПН и печеночная недостаточность,
• постэкламптическая кома, развившаяся после припадка.

За рубежом тяжелая нефропатия является показанием для экстренного родоразрешения, независимо от срока гестации, поскольку имеется возможность выхаживания маловесных детей, масса которых менее 1000 г. Однако в последнее время появились сообщения о необходимости проведения терапии и пролонгировании беременности при наличии эффекта от лечения, поскольку отмечена высокая перинатальная заболеваемость у маловесных детей.

Исследования свидетельствуют о том, что перинатальная заболеваемость наиболее высока в группе детей с гестационным возрастом ниже 32-33 недель. При этом у недоношенных маловесных детей в 52% в последующем наблюдаются церебральные осложнения. При любом сроке гестации, особенно до 35 недель, у беременных с тяжелыми формами гестозов оптимальным методом родоразрешения является кесарево сечение. В случае самопроизвольного ведения родов целесообразно использовать эпидуральную анестезию. В качестве профилактики кровотечения во время родов и раннем послеродовом периоде в терапии гестозов следует шире использовать введение свежезамороженной плазмы.

Особенности ведения родов через естественные родовые пути. Наличие болезненных схваток всегда приводит к обострению гестоза в родах, поэтому надо применять:

Первый период.

• Обезболивание (промедол, фентанил), перидуральная анестезия - гипотензивное действие, расслабляет шейку матки, улучшает маточно-плацентарное кровообращение.
• Гипотензивная терапия внутривенно струйно - дибазол, папаверин, внутримышечно пентамин дробно, клофелин (седация, гипотензивное, обезболивающее действие), нитроглицерин подъязычно.

Второй период.

Наибольшая вероятность припадков и других осложнений. Внутривенно вводят ганглиоблокаторы капельно - управляемая нормотония (имехин, пентамин). В зависимости от состояния плода и матери второй период должен быть укорочен перинеотомией или наложением выходных или полостных акушерских щипцов.

Третий период.

С тщательной профилактикой кровотечения. Так как уже есть хроническая стадия ДВС. Внутривенно капельной окситоцин, метилэргометрин, в момент прорезывания головки.

интенсивная терапия

Интенсивная терапия тяжелых форм гестоза на современном этапе представлена не только различными инфузионно-трансфузионными программами, но и щадящими экстракорпоральными методами детоксикации. Это связано с тем, что прогрессирующая гиповолемия, повышение общего периферического сопротивления, кризис микроциркуляции и развитие эндотоксинемии при тяжелых формах позднего гестоза многие авторы считают проявлением хронического гиповолемического шока с последующим развитием в процессе терапии так называемого реперфузионного синдрома. При интенсивной комплексной терапии необходимо, во-первых, неукоснительное соблюдение общих принципов интенсивной терапии. Это заключается в катетеризации магистральной вены, почасовом контроле ЦВД и диуреза; определении концентрационных показателей крови (гемоглобин, гематокрит, количество эритроцитов, тромбоцитов). Также необходимо определение уровня общего белка, трансаминаз (АСТ, АЛТ, ЛДГ), фракций билирубина и электролитов.

Во-вторых, необходимо дифференцированно подходить к формированию лечебных программ позднего гестоза в зависимости от поставленной цели, т.е. нужно различать терапию, направленную на пролонгирование беременности, и терапию позволяющую проводить родоразрешение в оптимальных, “комфортных” условиях.

Одним из основных компонентов лечения тяжелых форм гестоза является инфузионно-трансфузионная терапия. Однако большинство инфузионных сред (растворы декстранов, желатина) в той или иной степени не соответствуют задачам, которые необходимо решать при лечении данной патологии, из-за большого количества побочных эффектов.

Наиболее адекватным препаратом, соответствующим современным требованиям к “идеальному плазмозаменителю”, являются 6% и 10% растворы гидроксиэтилированного крахмала (ГЭК). Основой препарата служит гидролизованный амилопектин, получаемый из зерен кукурузы восковой спелости или картофеля. Гидроксиэтиловые группы обеспечивают высокие волемические свойства препарата: для 10% раствора 1,4-1,5; для 6% - 1,3. Создавая высокий уровень гемодиллюции, препараты ГЭК оказывают дезагрегирующее действие, нормализуют коллоидно-осмотическое давление плазмы, улучшают органную перфузию и транспорт кислорода вследствие восстановления системной гемодинамики и микроциркуляции. Время циркуляции препарата в сосудистом русле в среднем составляет 4 часа, за это время макромолекулы расщепляются a -амилазой на низкомолекулярные фрагменты, которые элиминируются через почки. Строение препарата сходно со строением человеческого гликогена, поэтому ему свойственна низкая реактогенность.

Рациональным и экономичным следует считать включение в инфузионно-трансфузионную программу донорской свежезамороженной плазмы для коррекции белкового баланса. При этом не только ликвидируется гипопротеинемия, но и нормализуется соотношение антикоагулянты/прокоагулянты, что нужно рассматривать как профилактику кровотечений в родах и послеродовом периоде.

Введение растворов альбумина нецелесообразно, поскольку вследствие специфической селективной альбуминурии (особенно 5% раствор) он быстро выводится, что и определяет кратковременность коррекции гиповолемии и гипопротеинемии при тяжелых формах гестоза.

Коррекция гиповолемических расстройств должна предшествовать гипотензивной терапии. Это определяется тем, что гипертензия при тяжелых формах гестоза формируется в основном за счет гиповолемии, и возникающее при этом повышение общего периферического сопротивления сосудов носит компенсаторный характер. В связи с этим использование антигипертензивных препаратов без предварительного устранения гиповолемии чревато развитием осложнений и в первую очередь приводит к нарушению маточно-плацентарного кровотока, а следовательно, к усугублению гипоксии плода.

В настоящее время любая интенсивная терапия критических состояний, к которым, в частности, относятся тяжелые формы позднего гестоза, расцениваемые как проявление хронического гиповолемического шока, подразумевает привлечение экстракорпоральных методов детоксикации. При терапии гестоза в последнее время используются различные виды плазмафереза. Механизмы терапевтического действия плазмафереза заключаются в удалении из крови среднемолекулярных токсинов, иммунных и фибрин-мономерных комплексов, ингибиторов эритропоэза и стимуляции антитромбиновой активности, фибринолиза. Плазмаферез воздействует на проницаемость базальной мембраны клубочков почек, что сопровождается снижением протеинурии при нефротоксическом синдроме и нормализацией протеинограммы.

Правильная оценка клинической ситуации и разумное сочетание инфузионно-трансфузионных и детоксикационных программ позволяют либо пролонгировать беременность до развития жизнеспособности плода и снизить перинатальные потери, либо избежать осложнений при экстренном родоразрешении.

Тяжелый гестоз (сумма баллов более 12) без признаков нарушения функций центральной нервной системы (головная боль, тошнота, нарушение зрения и др.) и сроке беременности до 36 нед. позволяет пролонгировать беременность.

Интенсивная терапия тяжелых форм гестоза должна начинаться с создания лечебно-охранительного режима. С этой целью проводится медикаментозная седация с использованием транквилизаторов бензодиазепинового ряда (седуксен 5-10 мг внутривенно) или нейролептиков (дроперидол 2,5-5 мг внутривенно). При преэклампсии и эклампсии все первоначальные манипуляции проводят на фоне ингаляционной анестезии закисью азота с кислородом в соотношении 1:2 или 1:3

На фоне седативной терапии под контролем показателей ЦВД и САД, темпа диуреза проводится коррекция гиповолемии растворами ГЭК (6% раствор в дозе 10 мл/кг.сут), свежезамороженной донорской плазмой при уровне общего белка ниже 60 г/л и концентрированными растворами углеводов (10% раствор глюкозы без инсулина в дозе 5 мл/кг.сут) углеводы используются не столько для устранения гиповолемии, сколько для лечения гипоксии плода и обеспечения его энергетическими ресурсами. Если использовать глюкозу с инсулином, она утилизируется в организме матери еще до проникновения через плаценту.

При возрастании ЦВД до 6-8 см вод. ст. начинается проведение гипотензивной терапии; препаратом выбора является сульфат магния, который оказывает не только гипотензивное, но и седативное, а также и диуретическое действие. Кроме того, использование сульфата магния устраняет последствия нарушения проницаемости клеточных мембран, предотвращает развитие так называемого кальциевого парадокса с устранением вазоспазма и восстановлением энергетического баланса клеток. Первоначальная доза составляет 2,5 г сухого вещества. Общая суточная доза сульфата магния не менее 12 г внутривенно под контролем ЧДД, почасового диуреза и коленных рефлексов. В случае низкой эффективности или резистентности к сульфату магния гипотензивную терапию целесообразно дополнить введением производных ксантинола никотината (компламин, садамин). Ксантинола никотинат расширяет периферические сосуды, улучшает микроциркуляцию, снижает периферическое сосудистое сопротивление. Этот препарат оказывает выраженное действие на систему гемостаза: активирует процессы фибринолиза, снижает агрегацию тромбоцитов, уменьшает вязкость крови. Можно использовать антагониста кальция (нифедипин, верапамил) по 80 мг/сут внутрь или 5-10 мг/сут внутривенно под контролем ЧСС.

При получении положительного клинико-лабораторного эффекта инфузионно-трансфузионной терапии (снижение или нормализация АД, исчезновение или уменьшение отеков, ликвидация протеинурии, отсутствие ухудшения состояния плода) указанная программа проводится ежедневно на протяжении 3-5 сут.

Параллельно для профилактики синдрома дыхательных расстройств у новорожденного (при сроке беременности 28-34 нед) необходимо внутривенное введение производных амброксола (мукосальван-1000, амброксан) в дозе 1 г/сут в течение 3 дней. Амброксол стимулирует пренатальное созревание легких, что связано с усилением синтеза сурфактанта в альвеоцитах и замедлением его распада.

Показанием к включению в комплексную программу интенсивной терапии дискретного плазмафереза является рецидивирование клинических проявлений гестоза.

Для выполнения плазмафереза необходимы контроль концентрационных показателей крови, уровня общего белка, наличие как минимум двух венозных доступов (один из них центральная вена), мониторирование состояния матери (АД, ЧСС, ЧДД) и плода методом кардиотокографии. Плазмаферез должен проводиться в специально оборудованном кабинете. Предпочтительнее проведение дискретного плазмафереза. Центрифугирование крови должно осуществляться в жестком режиме, достаточном для полной седиментации форменных элементов.

Беременную укладывают на функциональную кровать на бок с целью предотвращения “синдрома нижней полой вены”. До начала эксфузии крови проводится волемическая нагрузка 6% раствором ГЭК (не менее 200 мл), эксфузия проводится в пластикатный контейнер самотеком из периферической вены. Общий объем эксфузированной плазмы за 1 сеанс – не менее 40% ОЦП. Возмещение эксфузированного объема проводится за счет растворов ГЭК – 500 и 300 мл свежезамороженной плазмы при уровне общего белка не ниже 60 г/л. незначительная протеинурия или ее отсутствие позволяет включить в программу возмещения вместо свежезамороженной плазмы 200 мл 10% раствора альбумина.

После плазмафереза продолжается указанная седативная, инфузионно-трансфузионная и гипотензивная терапия.

Длительность клинического эффекта обычно составляет не менее 6-8 сут. Для сохранения беременности достаточно 2 сеансов дискретного плазмафереза с интервалом 1 нед.

При перэклампсии необходимо проведение комплексной инфузионно-трансфузионной терапии в течение 6-12 ч; в случае отсутствия эффекта (неконтролируемая гипертензия, снижение темпа диуреза, нарастание протеинурии) показано родоразрешение независимо от срока гестации и предполагаемой жизнеспособности плода. Абдоминальное родоразрешение проводят под эндотрахеальным наркозом. Интраоперационная кровопотеря возмещается 6% раствором ГЭК и свежезамороженной плазмой в соотношении 1:1; коррекция глобулярного объема осуществляется при снижении гемоглобина менее 80 г/л и уровня гемоглобина ниже 25%. После извлечения плода и удаления последа для профилактики кровотечения целесообразно проведение так называемого комплекса по Sher: внутривенное болюсное введение 20000 ЕД контрикала с последующим введением 5 МЕ окситоцина. Эффект обусловлен тем, что ингибиторы протеаз (контрикал) связывают растворимые комплексы фибрин-мономера и таким образом приводят к деблокированию окситотических рецепторов матки, повышая чувствительность миометрия к утеротоническим средствам.

В послеоперационном периоде продолжается инфузионно-трансфузионная терапия, которая должна быть направлена на устранение гемокоагуляционных, метаболических нарушений и гиповолемии. Перевод родильницы на самостоятельное дыхание возможен не ранее чем через 2 ч при стабилизации систолического АД не выше 140-150 мм рт.ст., нормализации ЦВД, ЧСС и восстановлении темпа диуреза (более 35 мл/ч) на фоне восстановленного сознания.

В случае родоразрешения через естественные родовые пути объем инфузионно-трансфузионной терапии должен быть сведен до минимума (не более 500 мл) в первом периоде родов, поскольку в процессе родового акта происходит перераспределение жидкости в организме и гиповолемия сменяется временной (ложной) нормоволемией. В данной ситуации введение большого объема жидкости, может спровоцировать развитие отека легких и головного мозга. Необходимо раннее и тщательное обезболивание родов, методом выбора является перидуральная анестезия. В послеродовом периоде инфузионно-трансфузионная терапия проводится в полном объеме и продолжается не менее 3-5 сут в зависимости от регресса симптомов патологического процесса под контролем клинико-лабораторных данных.

Эклампсия во время беременности и в родах всегда является абсолютным показанием к экстренному оперативному родоразрешению. Эклампсия всегда сопровождается развитием либо тяжелой энцефалопатии, либо комой различной тяжести (по шкале Глазго более 15 баллов). Лечение эклампсии проводится акушером-гинекологом и анестезиологом-реаниматологом совместно. Основными принципами лечения эклампсии являются глубокая седатация, контролируемая гипотензивная терапия, компенсация нарушений функции внешнего дыхания, борьба с отеком головного мозга.

Для подавления судорожной активности и выключения сознания широко используют седативные препараты бензодиазепинового ряда (седуксен, реланиум и т.д. в максимальных суточных дозах) барбитураты (тиопентал-натрий, гексенал 750-1000 мг/сут), возможно проведение нейролептаналгезии. Препараты g -оксимаслянной кислоты в данном случае противопоказаны из-за способности вызывать артериальную гипертензию и психомоторное возбуждение. Необходимо помнить, что при нарушении почечной экскреции вышеуказанные препараты могут кумулироваться.

При проведении гипотензивной терапии нет необходимости быстрого достижения нормального уровня АД. При гипертензии выше 160 мм рт.ст. и неэффективности внутривенной магнезиальной терапии или введения антагонистов кальция показаны ганглиоблокаторы короткого действия или производные нитратов для относительной управляемой гипотензии.

Инфузионно-трансфузионная терапия ограничивается в объеме во избежание ятрогенных осложнений и усугубления имеющихся нарушений жизненно важных функций. Для коррекции гиповолемии и восстановления онкотического давления необходимо введение 100-200 мл концентрированных растворов альбумина (предпочтительно 20%), не менее 500 мл свежезамороженной плазмы. Для нормализации осмолярности плазмы вводят 500 мл 6% раствора ГЭК. Указанную терапию следует рассматривать как подготовку к изолированной ультрафильтрации.

Ультрафильтрация является одним из активных методов экстракорпоральной дегидратации и проводится на капиллярных диализаторах без циркуляции диализата. Принцип метода состоит в фильтрации воды из камеры для крови через полупроницаемую мембрану в результате увеличения сопротивления току крови в диализаторе. Производится гепаринизация только экстракорпорального контура, так как тотальная гепаринизация в данной ситуации чревата развитием серьезных коагулопатических нарушений. Предпочтительно использовать препараты низкомолекулярных фракций гепарина (фраксипарин, тромбофоб). Средний объем полученного фильтрата около 3500 мл, но может меняться в больших пределах в зависимости от исходной гипергидратации и полученного эффекта (появление элементов сознания, нормализация АД и ЦВД, восстановление темпа диуреза, уменьшение периферических отеков). В дальнейшем с целью восстановления метаболизма и микроциркуляции в головном мозге применяют препараты ноотропного ряда (ноотропил, пирацетам) по 200-400 мг/сут внутривенно.

Серьезную проблему для акушеров в последнее десятилетие представляет возрастание частоты атипичных форм гестозов – острого жирового гепатоза беременных (ОЖГБ) и HELLP-синдрома, сопровождающихся высокой летальностью.

Указанные формы многие авторы предпочитают классифицировать как гестоз, осложнившийся печеночной недостаточностью.

При определенном различии этиологии и патогенетических механизмов можно сформулировать общие принципы лечения атипичных форм гестозов:

1. Интенсивная предоперационная подготовка.

2. Срочное абдоминальное родоразрешение профилактика массивной кровопотери в интра- и послеоперационном периоде.

3. Гепатопротекторная и заместительная терапия в послеоперационном периоде.

4. Массивная антибиотикопрофилактика гнойно-септических осложнений.

Вместе с тем следует учитывать клинико-диагностические особенности и терапевтические аспекты при каждой форме.

При HELLP-синдроме четкой клинической картины нет и первичная симптоматика неспецифична. Чаще всего это головная боль, повышенная утомляемость, недомогание. Одним из основных клинических признаков являются чувство тяжести и боль в правом подреберье и эпигастральной области. В запущенных случаях наблюдаются рвота содержимым типа “кофейной гущи”, иктеричность и развитие кожно-геморрагического синдрома. Иногда HELLP-синдром манифестирует клинической картиной тотальной преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты с массивным коагулопатическим кровотечением и быстрым формированием печеночно-почечной недостаточности. Наиболее информативны для диагностики указанного синдрома следующие лабораторные показатели:

· Повышение уровня трансаминаз (АСТ>200 ЕД/л, АЛТ>70 ЕД/л), повышение уровня ЛДГ более 600 ЕД/л;

· Тромбоцитопения (число пластинок менее 100тыс);

· Снижение уровня антитромбина III ниже 70% и повышение содержания его неактивной формы (комплекс АТ-III- фактор II);

· Внутрисосудистый гемолиз.

Следует учитывать, что тромбоцитопения, повышение уровня ферментов могут определенное время не вызывать клинических проявлений и эти признаки часто определяются случайно

HELLP-синдром является показанием к срочному абдоминальному родоразрешению, поскольку течение патологического процесса непредсказуемо. Кроме того, в связи с развитием тромбоцитопении и у плода имеется достаточно высокий риск внутричерепных кровоизлияний при введении родов через естественные родовые пути. Абдоминальное родоразрешение проводится на фоне комплексной интенсивной терапии.

При этом через каждые 6 ч контролируют количество тромбоцитов, степень гемолиза, уровень общего белка, билирубина и протромбиновый индекс, определяется время свертывания крови по Ли-Уайту.

Инфузионно-трансфузионная терапия представлена введением 10% глюкозы в сочетании с макродозами аскорбиновой кислоты (10 г/сут), свежезамороженной плазмы (не менее 20 мл/кг.сут) и переливанием тромбоконцентрата (не менее 2 доз) при числе тромбоцитов меньше 50 000. При отсутствии тромбоконцентрата допустимо введение не менее 4 доз так называемой плазмы, обогащенной тромбоцитами, которая может быть заготовлена от резервных доноров на различных типах центрифуг в мягком режиме седиментации. При трансфузии указанной среды одновременно корригируются нарушения и тромбоцитарного, и плазменного звена гемостаза. Тщательно контролируют АД. Повышение систолического АД выше 140 мм.рт.ст. на фоне тромбоцитопении провоцируют кровоизлияния в мозг, поэтому показано проведение относительно управляемой гипотензии.

С целью купирования ДВС-синдрома, гемолиза и профилактики гемоглобинурийного нефроза проводится дискретный плазмаферез в режиме плазмообмена с замещением не менее 50% ОЦП.

Указанную комплексную терапию проводят на фоне введения глюкокортикоидов (преднизолон не менее 500 мг/сут внутривенно).

С целью дополнительной коррекции нарушений гемокоагуляции в предоперационном периоде и интраоперационно внутривенно болюсно вводят не менее 750 мг трансамина. Это производное трансоксаминовой кислоты, его фармакологические свойства основаны на блокировании активатора плазминогена, нормализации функции тромбоцитов, снижении проницаемости сосудистой стенки. В послеоперационном периоде под тщательным клинико-лабораторным контролем продолжается восполнение плазменных факторов свертывания (свежезамороженной плазмой в дозе 12-15 мл/кг.сут), гепатопротекторная терапия на фоне массивной антибактериальной терапии. Необходимо стремиться к раннему переводу больных на энтеральное питание для разрешения пареза желудочно-кишечного тракта и профилактики перитонита.

Следующей формой гестоза, осложненного печеночной недостаточностью, является ОЖГБ. Заболевание чаще развивается у первобеременных в сроки 28-32 нед., иногда раньше, нередко при отягощении воспалительными заболеваниями носоглотки, и мочеполовой системы. Течение двухфазное: первый, безжелтушный период отмечен большим количеством жалоб (снижение или отсутствие аппетита, слабость, изжога, тошнота, боли и чувство тяжести в эпигастральной области, кожный зуд, похудание). В этот период происходит жировое перерождение гепатоцитов, в зависимости от индивидуальных компенсаторных возможностей печени его длительность колеблется от 2 до 6 нед. Второй, заключительный период болезни сопровождает бурная клиника, в которой особенно выделяются и быстро прогрессируют признаки печеночно-почечной недостаточности без маркеров гепатита (желтуха, гипербилирубинемия в основном за счет прямой фракции; гипопротеинемия, особенно резко снижено количество фибриногена; олигоанурия, периферические отеки и скопление свободной жидкости в серозных полостях), коагулопатии (резкая тромбоцитопения нехарактерна), происходит антенатальная гибель плода.

Осложнения

Возможна гипоксия плода, преждевременные роды, при тяжелых гестозах плод может погибнуть.

К основным причинам угрозы прерывания беременности и невынашивания относятся:

• инфекционные заболевания матери;
• осложнения, связанные с беременностью;
• травматические повреждения;
• изосерологическая несовместимость крови матери и плода;
• аномалии развития женской половой сферы;
• нейроэндокринная патология;
• различные неинфекционные заболевания матери;
• хромосомные аномалии.

Основные осложнения гестоза:

• эклампсия как наиболее тяжелая форма,
• кровоизлияние в мозг с последующим отеком и мозговой комой,
• преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты,
• дыхательная недостаточность,
• отек легких,
• ОПН,
• печеночная недостаточность,
• печеночно-почечная недостаточность,
• отслойка сетчатки,
• кровотечение,
• развитие полиорганной недостаточности,
• кома.

Последствия: развитие энцефалопатии, потеря памяти, профессиональных навыков (после тяжелых приступов вследствие кровоизлияний). Почечная недостаточность в течение 3 лет после родов. Высокий процент перинатальной патологии. Дети (девочки) имеют высокий риск развития эклампсии.

профилактика, рекомендации

по снижению смертности

В связи со сложностью лечения гестозов важным в снижении осложнений гестозов является профилактика тяжелых форм заболевания. Исследования показали, что профилактические мероприятия целесообразно проводить на доклиническом этапе у пациенток группы риска, в отношении развития гестозов, в которую входят беременные с экстрагенитальной патологией, наличием профессиональных вредностей, гестоза в предыдущие беременности. У пациенток группы риска гестоз начинается рано: у 24,4% в 14-16 нед., у 32,0% - в 17-17 нед., у 21,8% - в 20-22 нед., у 11,4% - в 23-25 нед., у 5,2% - в 26-29 нед., у 2,3% - в 30 и более нед. Первыми клиническими симптомами заболевании является: патологическая или неравномерная прибавка массы тела, никтурия, снижение диуреза.

Профилактические мероприятия по предупреждению гестозов в группе риска должны начинаться с 8-9 нед. До 16 нед. целесообразно применять не медикаментозные препараты, отдавая предпочтение различным гомеопатическим средствам или фитосборам. С 16 нед. в профилактический комплекс включают препараты с учетом патогенеза гестозов: дезагреганты (трентин, курантил, аспирин, ингаляции гепарина), мембранстабилизаторы (витамин Е, эссенциале-форте, липостабил). Проведение профилактических мероприятий в группе риска в отношении развития гестозов снижает частоту их тяжелых форм в 2,5 раза, перинатальную смертность в 1,8 раза, перинатальную заболеваемость в 2,9 раза.

Рекомендации по снижению смертности:

• В женских консультациях формировать группы риска возможного развития преэклампсии из женщин юного возраста (менее 18 лет), а также пациенток, которые имеют в анамнезе экстрагенитальную патологию, аутоиммунные заболевания, преэклампсию с тяжелым течением во время предыдущей беременности и родов (кома, нарушение мозгового кровообращения, анурия, амавроз), эклампсию, а также внутриутробную гибель плода или смерть ребенка в раннем неонатальном периоде. Этим беременным следует проводить дополнительное обследование (начало и конец свертывания крови, тромбоциты, показатели коагулограммы, в том числе опеределение патологических форм фибриногена).
• Повысить качество консультаций специалистов (невропатолога, окулиста, терапевта), которые должны быть подготовлены для работы в родовспомогательных учреждениях.
• Пациенток с тяжелой преэклампсией и эклампсией необходимо направлять на лечение и родоразрешение в высокоспециализированные родовспомогательные учреждения ІІІ и IV уровней аккредитации, где они и их дети могут получить высококвалифицированную помощь. Транспортировать таких беременных нужно в специально оборудованных реамобилях в сопровождении врачей — акушера-гинеколога и анестезиолога-реаниматолога. При отсутствии такой транспортировки — вызвать консультантов из центра и организовать родоразрешение на месте.
• При приеме пациенток с преэклампсией в стационар должен быть составлен план ведения их с учетом степени тяжести преэклампсии, обеспечив своевременные консультации смежных специалистов (невропатолог, окулист, терапевт, анестезиолог) и адекватное лабораторное обследование в первые сутки пребывания в стационаре.
• При лечении преэклампсии средней и тяжелой степеней преимущество отдается гипотензивным препаратам центрального действия (допегит, метилдофа), антагонистам ионов кальция (магния сульфат). Обязателен лечебно-охранительный режим (седативные препараты, нейролептики, лечебный наркоз).
• При консервативном родоразрешении использовать простагландины в виде геля или цитотека в таблетках для подготовки родовых путей, рационально и эффективно обезболивать роды; при отсутствии противопоказаний - широко применять для обезболивания эпидуральную анестезию.
• Инфузионная терапия должна проводиться под контролем гематокрита (более 27-28%), гемоглобина (более 35%), диуреза (более 30-40 мл/час), ЦВД (60-80 мм водного столба), объем инфузионной терапии (не более 2100-2200 мл), скорость введения 50 мл/час при положительном диурезе на 20%.
• Показаниями к досрочному родоразрешению путем кесарева сечения является: эклампсия, преэклампсия тяжелой степени при отсутствии эффекта от лечения, осложнения преэклампсии (кома, анурия, амавроз, кровоизлияние в сетчатку, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, подозрение на кровоизлияние в мозг), сочетание преэклампсии с другой акушерской патологией (тазовое предлежание, узкий таз, крупный плод и другие), преэклампсия средней степени при отсутствии эффекта от лечения, редкие формы преэклампсии (HELLP-синдром, острая жировая дистрофия печени).
• После родоразрешения больных с тяжелой преэклампсией и эклампсией необходимо осуществлять продолжительную ИВЛ не менее 2 часов и лечение в отделении интенсивной терапии не менее 24 часов.
• Пациентки, которые перенесли тяжелую преэклампсию и эклампсию, должны находиться под наблюдением участкового акушера-гинеколога, невропатолога, нефролога в течение года. Им должны проводиться реабилитационная терапия и обязательное диспансерное наблюдение специалиста по планированию семьи.

Использованные источники информации

1. Актуальные вопросы акушерства и гинекологии, 2001-2002 гг. Том 1. Выпуск 1 Особенности современного клинического течения гестоза у беременных. Тезиков Ю.В., Липатов И.С., Завалко А.Ф., Бобряшова Э.В. Самарский государственный медицинский университет, кафедра акушерства и гинекологии № 1.

2. Газета «Здоров’я Украины» №7, июль 2001г. Поздние гестозы беременных. Б.М. Венцковский, д.м.н., профессор, главный акушер-гинеколог МЗ Украины, заведующий кафедрой акушерства и гинекологии № 1, Национальный медицинский университет им. А.А. Богомольца; А.А. Ходак, доцент кафедры акушерства и гинекологии № 1, г. Киев.

3. Гестоз в современном акушерстве. Савельева Г.М., Шалина Р.И. Российский государственный медицинский университет на http://www.cfp.ru/CAF/perinatolog/hestoz.htm

4. Методика применения сульфата магния у женщин с эклампсией: результаты Совместного Исследования Эклампсии.

5. Нагнибеда А.Н., Павлова Л.П. Неотложные состояния в акушерстве и гинекологии на догоспитальном этапе. Справочник. Санкт-Петербург, СпецЛит, 2000г.

6. Принципы интенсивной терапии тяжелых атипичных форм позднего гестоза. А.Н. Дюгеев, М.Д. Фомин, О.О. Заварзина. Отделение неотложной гематологической помощи ГНЦ РАМН, Москва на http://critical.onego.ru/critical/actual/infuz/hestter.htm.

7. РАМН. Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии (нц агип рамн) на http://www.pregnancy.ru/info/query/gestosis.htm

8. Русский Медицинский Журнал. Профилактика позднего гестоза. В.Л. Печерина, Е.В. Мозговая. НИИ АГ им. Д.О. Отта РАМН, Санкт-Петербург.

9. Савельева Г.М., Дживелегова Г.Д., Шалина Р.И. Фирсов Н.Н. Гемореология в акушерстве. Медицина, 1986.

10. Статья № 196 c сайта http://berk.msk.ru. Версия для печати от 05.10.2003. Ранние токсикозы (лекция) Беркенгейм М.Л.

11. Шалина Р.И. Балльная оценка степени тяжести ОПГ-гестозов. Вопросы охраны материнства, 1990, №3.

12. Шалина Р.И. Патогенетическое обоснование ранней диагностики, профилактики и терапии ОПГ-гестозов. Автореферат докторской диссертации. Москва, 1995.

13. http://agat.aorta.ru/50/11_02_00.htm.

14. http://erbol.h1.ru/protocol/nevro/nevro42.html.

15. http://kulikov-av.chat.ru/class.htm.

16. http://varles.narod.ru/leczii1/544.htm.