Дифференциальная диагностика и лечение болей в пояснице

К.м.н. В.В. Алексеев

ММА имени И.М. Сеченова

Среди болевых синдромов боль в пояснице занимает лидирующее положение [7]. Как и любая боль, временной аспект болей в спине включает: транзиторную боль – состояние, когда боль исчезает раньше, чем завершается вызвавший ее патологический процесс, что в большинстве случаев не требует активного медицинского вмешательства; острую боль, когда эти два состояния совпадают, и хроническую – боль, продолжающуюся после периода окончания патологических изменений. Острые боли в спине той или иной интенсивности отмечаются у 80–100% населения. У 20% взрослых наблюдаются периодические, рецидивирующие боли в спине длительностью 3 дня и более. Установлено, что давление между межпозвоночными дисками увеличивается на 200% при изменении положения тела от лежачего положения к вертикальному и на 400% при сидении в удобном кресле [6]. Большему риску возникновения болей в спине в возрасте от 25 до 49 лет подвержены люди, связанные с управлением машинами, динамическим физическим трудом (плотники–строители) и офисные работники. Анализ некоторых социальных, индивидуальных и профессиональных факторов показал, что существует связь между болями в спине, уровнем образования, недостатком физической активности, интенсивностью курения и частотой наклонов и подъемов тяжестей во время работы [5].

С точки зрения клинического интереса решение проблемы болей в спине включает в себя два аспекта: определение источника боли и пути ее устранения. Большинство составляющих позвоночного столба человека, за исключением костной ткани, содержат нервные окончания и могут быть источником боли в спине. Свободные нервные окончания, выполняющие функцию болевых рецепторов, выявлены в капсулах апофизеальных (фасеточных) суставов, задней продольной, желтой, межостистой связках, твердой мозговой оболочке, эпидуральной жировой клетчатке, периосте позвонков, стенках артериол и вен, сосудах паравертебральных мышц, наружной трети фиброзного кольца межпозвоночных дисков. Возможно, часть этих окончаний в нормальных условиях выполняют иные функции, становясь ноцицепторами при изменении порога чувствительности и интенсивной стимуляции. Повреждение какой из структур вызывает клиническую картину, определяется природой и направлением воздействующих сил, положением позвоночного столба в момент повреждения, морфологическими вариантами. В патологический процесс может быть вовлечена любая из перечисленных структур позвоночного двигательного сегмента. Важно представлять, что процесс начинается с межпозвоночного диска, и затем вовлекаются другие структуры, отвечающие за сохранность его функционального состояния [8,10].

Диагностически важно дифференцировать боль локальную, радикулярную, отраженную и миофасциальную, т.е. возникающую в результате вторичного спазма мышц [6].

Локальная боль может быть связана с любым патологическим процессом, который затрагивает чувствительные окончания нерва или раздражает их. Локальная боль часто носит постоянный характер, но может иметь свою интенсивность в зависимости от изменения положения тела в пространстве или в связи с движением. Боль может быть острая или же ноющая (тупая) и хотя часто носит разлитой характер, всегда ощущается в пораженной части спины или около нее.

Отраженная боль бывает двух типов: боль, которая проецируется от позвоночника в области, лежащие в пределах поясничных и верхних крестцовых дерматомов, и боль, которая проецируется в эти зоны из внутренних органов таза и брюшной полости. На боль, возникшую в результате поражения внутренних органов, обычно не влияют движения позвоночника, она не уменьшается в лежачем положении и может меняться под влиянием изменения состояния участвующих в болезненном процессе внутренних органов.

Радикулярная боль отличается большей интенсивностью, дистальным (периферическим) распространением, ограничением пределами корешка и условиями, которые ее вызывают. Механизм этой боли заключается в искривлении, растяжении, раздражении или сдавливании корешка спинномозгового нерва. Почти всегда распространение боли происходит в направлении от центральной части спины (от позвоночника) к какому–либо участку нижней конечности. Кашель, чиханье или напряжение относятся к характерным факторам, усиливающим боль. Таким же действием обладает любое движение, которое вызывает растяжение нерва или увеличение давления спинномозговой жидкости.

Миофасциальная боль может проявлять себя локальной болью или отраженной. Мышечный спазм может быть связан со многими болезненными состояниями позвоночника либо висцеральных органов и вызывает иногда значительные нарушения нормального положения тела и физиологической биомеханики движения. Хроническое напряжение мышц может вызвать ноющую, а иногда и судорожную боль. Она может в этом случае ощущаться, как напряжение крестцово–позвоночных и ягодичных мышц.

Болевой синдром в пояснице может быть обусловлен и не вертебральными причинами (гинекологическая, почечная, другая ретроперитонеальная патология, сосудистые поражения, неврологические заболевания). Важно, что в его основе, как правило, лежит изменение функционального состояния структур, обеспечивающих вертикальное положение тела.

В реализации сгибания, разгибания, ротации позвоночник выступает, как единая система с различной силовой сегментарной нагрузкой. Если в норме при интактном межпозвоночном диске адекватное соотношение внутрибрюшного давления и состояния параспинальных мышц и связок предотвращает возможность сегментарного смещения структур, то наличие мышечного дисбаланса обеспечения позы допускает сегментарное смещение в одной из трех плоскостей. Этому способствуют врожденные структурные несоответствия: асимметрия длины ног или тазового кольца, приводящие к формированию косого или скрученного таза, дисфункции крестцово–подвздошных сочленений, односторонняя сакрализация или люмбализация, асимметричная ориентация апофизеальных суставов и др. [2].

Среди структурных повреждений, вызывающих боль в пояснице, можно выделить следующие: грыжи пульпозного ядра; узкий позвоночный канал (стеноз центрального канала, стеноз латерального канала); нестабильность вследствие дисковой (дегенерации межпозвоночного диска) или экстрадисковой (фасеточных суставов, спондилолистеза) патологии; мышечно–тонический или миофасциальный синдром [12]. Клинически перечисленные факторы позволяют выделить компрессионную радикулопатию, прогрессирование которой приводит к инвалидизации, и рефлекторные болевые синдромы, в основном ухудшающие качество жизни пациентов [9,10].

Компрессионные радикулопатии

Грыжа межпозвоночного диска

Одной из основных причин боли в поясничном отделе позвоночника является грыжа межпозвоночного диска. Механизм ее формирования представляется следующим. Вначале речь идет о протрузии диска, при которой повреждаются только внутренние волокна фиброзного кольца, а сохранившиеся наружные волокна образуют подвижный фрагмент, способствующий протрузии кольца в переднюю часть вертебрального канала. При повреждении и наружных волокон фиброзного кольца диска в сочетании с выпячиванием фрагмента студенистого ядра, когда его связь с веществом ядра не нарушается, образуется экструзия. При прерывании этой связи образуется свободный фрагмент – секвестр грыжи диска, который может смещаться в позвоночном канале. Скорость процесса сильно варьирует. Задняя продольная связка ограничивает развитие центрально расположенных грыж, они легче формируются латеральнее. Выраженное боковое расположение грыж встречается достаточно редко.

Грыжа межпозвоночного диска

Помимо наличия собственно дисковой патологии, возникновению корешковых симптомов способствует относительная узость спинального канала. При образовании грыжи диска вначале страдает твердая мозговая оболочка, затем периневрий спинномозговых ганглиев и корешков конского хвоста. Протрузия диска в широкий позвоночный канал может вызвать боль в спине, ограничение движений, защитный мышечный спазм за счет натяжения задней продольной связки и раздражение твердой мозговой оболочки; корешковых знаков в подобной ситуации не бывает. Появление признаков “заинтересованности” корешков спинномозговых нервов у таких пациентов обусловлено дегенеративными изменениями латеральных каналов. В случае грыжи диска более активно процесс развивается при спинальных каналах с выраженными боковыми карманами и аномальными структурами содержимого каналов (сдвоенные, имеющие связки с твердой мозговой оболочкой и другие аномальные корешки). Прямой зависимости между размерами канала и появлением признаков компрессии корешков нет; как правило, величины канала и неврального содержимого находятся в адекватном соотношении. Отмечается общая тенденция к изменению формы позвоночного канала от позвонка LII к позвонку LV; вместо куполообразной формы позвоночный канал приобретает вид трилистника. Выраженность этой тенденции (у 15% населения) способствует развитию патологического процесса на уровне позвонка LV.

Протрузия межпозвоночного диска в узком канале вызывает более выраженные осложнения. В случае латеральных и заднелатеральных протрузий в канале трилистной формы вовлечение корешковых расстройств наблюдается независимо от сагиттального размера позвоночного канала. Фактором риска являются и дегенеративные изменения мягких тканей позвоночного канала, приводящие к сужению как центрального, так и корешковых каналов.

Заболевают чаще мужчины старше 40 лет. Первым симптомом грыжи диска обычно является боль в поясничной области, но для достоверного диагноза обязательно наличие в течение нескольких недель сочетания следующих признаков:

1. Боль с распространением по корешковому типу, усиливающаяся при повышении внутрибрюшного давления (при кашле, чихании, смехе), что нехарактерно для ущемления корешков в латеральных каналах. Боль в ноге усиливается в вертикальном положении и утихает в горизонтальном в отличие от стеноза корешковых каналов, когда нередко интенсивность боли в ночное время возрастает.

2. До 50% пациентов с дисковой патологией имеют наклон туловища в сторону, исчезающий в положении лежа, что обусловлено сокращением преимущественно поясничной мышцы. Хотя достоверной связи между “заинтересованным” диском, корешком и стороной наклона не показано. Чаще отмечается наклон влево. Возможна смена стороны.

3. Тест поднятия прямой ноги с ограничением до 50° практически патогномоничен для повреждения диска. Динамика этого симптома в течение дня может способствовать выявлению экструзии и секвестрации межпозвоночного диска или его протрузии. В первом случае результаты теста не изменяются. При протрузии диска они зависят от предшествовавшего положения тела. После 2 ч, проведенных в положении лежа, количество жидкости в диске возрастает и угол поднятия прямой ноги снижается до 30–50°. В положении стоя через 1–2 ч жидкости становится меньше и угол составляет 50–70°.

4. Сгибание и разгибание в поясничном отделе позвоночника ограничены из–за раздражения твердой мозговой оболочки. Клиническим признаком может служить трудность при одевании носков и обуви. Латеральная флексия сохраняется в нормальном объеме.

Остальные признаки являются дополнительными, не патогномоничными. Чувствительные, двигательные, рефлекторные нарушения, напряжение мышц не всегда позволяют определить, вовлечен ли корешок и какой именно [8].

Узкий позвоночный канал

Синдром, при котором происходит ущемление корешков спинномозговых нервов вследствие дегенеративных изменений костных структур и мягких тканей корешковых каналов, клинически отличается от острой протрузии межпозвоночного диска. Чаще других страдает корешок LV, что объясняется значительной выраженностью дегенеративных изменений и большей длиной латеральных каналов на уровне LV– SI. Ущемление может произойти и в центральном канале; это более вероятно в том случае, когда он имеет небольшой диаметр и форму трилистника в сочетании с дегенеративными изменениями межпозвоночных дисков, суставов, связок. Развитие болевого синдрома может быть обусловлено не только дегенеративными изменениями, но и наличием утолщения вен (отека или фиброза), эпидурального фиброза (вследствие травмы, оперативного вмешательства с последующим возникновением гематомы, инфекционного процесса, реакции на инородное тело). Абсолютный размер корешковых каналов не может свидетельствовать о наличии или отсутствии компрессии: имеет значение его соотношение с величиной спинномозгового ганглия или корешка. Сегментарные движения позвоночного столба вносят динамический компонент, определяя степень стеноза корешковых каналов.

Разгибание и ротация уменьшают имеющееся пространство, компремируя корешок и его сосуды, что объясняет ограничение обоих видов движения у пациентов с такой патологией. Боль корешкового характера при ходьбе связана с ротаторными движениями и наполнением венозного русла при нагрузке. Передняя флексия позвоночника не ограничена, поскольку приводит к увеличению размеров латеральных каналов. Характерным является сочетание боли в покое с болью при ходьбе, не вынуждающей пациента к остановке и отдыху. Первое позволяет провести дифференциальный диагноз с дискогенной патологией, второе – отличить этот синдром от других вариантов перемежающейся хромоты. Распространяется боль также по ходу корешка от ягодицы до стопы, но ее характер иной, чем при изменении межпозвоночных дисков. Чаще ее характеризуют, как постоянную, выраженную, не имеющую динамики в течение суток или усиливающуюся в ночное время, а при ходьбе, в зависимости от позы (при длительном стоянии, сидении). Боль сохраняется в положении сидя, поэтому больные предпочитают сидеть на здоровой ягодице. Усиления болевых ощущений при кашле и чихании не происходит. Пациенты (в отличие от страдающих грыжей диска) никогда не жалуются на невозможность разогнуться (при умывании), не имеют наклона туловища в сторону. Типичного анамнеза не наблюдается. Неврологические проявления выражены умеренно (ограничение разгибания туловища в 80% случаев, положительный симптом Ласега с умеренным ограничением угла поднятия прямой ноги до 80° в 74%), рефлекторные и чувствительные нарушения отмечаются у 85% больных, мышечная слабость у 5%. Наиболее “богатая” неврологическая картина выявляется у пациентов, перенесших хирургическое вмешательство на позвоночнике.

Диагноз устанавливается на основании клинических данных и нейровизуализации (КТ и/или МРТ). Для подтверждения диагноза могут быть полезны электрофизиологические методы – соматосенсорные вызванные потенциалы (ССВП), ЭМГ. В плане помощи пациентам предлагается избегать провоцирующих ситуаций, регулярно изменять положение тела. В случае выраженного болевого синдрома прибегают к эпидуральной блокаде с введением стероидных препаратов, локального анестетика. Крайне редко производится хирургическая декомпрессия латерального канала, приводящая к улучшению в 68% случаев [8].

Нейрогенная хромота

Нейрогенная хромота, как один из вариантов болевого синдрома на поясничном уровне, чаще наблюдается у мужчин в возрасте 40–45 лет, выполняющих физическую работу. Боль возникает в одной или обеих ногах при ходьбе, локализуясь выше или ниже уровня колена либо распространяясь на всю конечность. Иногда отмечается ощущение тяжести в ногах, усталости. В покое боль не выражена, в анамнезе часто имеются указания на наличие боли в спине. В диагностическом плане информативны ограничение разгибания в поясничном отделе позвоночника при нормальном объеме сгибания, уменьшение боли при наклоне вперед после ходьбы, ограничение пройденного до появления боли расстояния до 500 м. Пациенты испытывают затруднения при необходимости стоять прямо, принимая типичную позу с легким сгибанием ног в тазобедренных и коленных суставах. Рентгенография позволяет подтвердить подозрение на сужение спинального канала. У 50% больных с двусторонней симптоматикой обнаруживается дегенеративный спондилолистез, у 50% пациентов с односторонней симптоматикой – поясничный сколиоз. Проведение миелографии нередко затрудняется ввиду отсутствия пространства для введения контрастного вещества в узкий канал. Поскольку миелографического исследования недостаточно для выяснения природы стеноза, рекомендуется проведение МРТ или КТ поясничного отдела позвоночника. Данные методы позволяют выявить сужение центрального канала в сочетании со стенозом корешковых каналов, нередко изменения обнаруживаются на нескольких уровнях. Наличие широкого позвоночного канала исключает диагноз нейрогенной хромоты.

Важное значение имеют вопросы дифференциальной диагностики различных видов перемежающейся хромоты. Для перемежающейся хромоты сосудистого генеза характерны отсутствие связи с позой, положением позвоночного столба, возникновением боли при выполнении велосипедной пробы. Боль может распространяться только на бедро или голень, тогда как при нейрогенной хромоте отмечается локализация боли от ягодицы до стопы. Окончательно диагноз подтверждают отсутствие пульсации периферических сосудов, недостаточность артериального кровотока по данным ультразвуковой допплерографии. Изменение результатов ССВП после ходьбы свидетельствует в пользу нейрогенной природы заболевания. Следует помнить и о возможности сочетания сосудистой и нейрогенной хромоты. Под “седалищной” хромотой подразумевается болевой синдром вследствие ишемии седалищного нерва, причиной которой является недостаточность нижней ягодичной артерии. При клиническом обследовании и миелографии патология со стороны позвоночного столба не выявляется. Лечение заболевания состоит в эндартерэктомии заинтересованных сосудов. Усиливаться при ходьбе может и отраженная боль от поясничного отдела позвоночника. От нейрогенной хромоты ее отличают распространение на бедро, голень не ниже верхней трети, наличие боли при ходьбе и вне ее, нормальные результаты МРТ и миелографии. Нестабильный спондилолистез на уровне пояснично–грудного перехода может “маскироваться” под нейрогенную хромоту, вызывая боль при ходьбе.

Более редкими причинами, вызывающими боль при ходьбе, являются: корешковая боль вследствие сегментарной нестабильности; венозная хромота – боль при нагрузке, исчезающая только при поднятии ноги вверх. Встречается у лиц, перенесших венозный тромбоз в период до нормализации коллатерального кровообращения. Боль обусловлена значительным увеличением перфузионного давления; боль в ногах при микседеме связана с быстрой утомляемостью мышц, в основе которой лежит отсутствие повышения метаболизма при физической нагрузке; рассеянный склероз; поражение суставов нижних конечностей дегенеративного характера [8].

Сущность нейрогенной хромоты состоит в нарушении метаболизма в корешках конского хвоста при нагрузке. Условием для возникновения синдрома является относительное сужение позвоночного канала конституционального характера за счет дегенеративного поражения позвоночника, особенно у лиц, занимающихся физическим трудом, или за счет смещения позвонков (листезов). Наличия спинального стеноза на одном уровне или сужения латеральных каналов недостаточно для возникновения хромоты. Чаще наблюдается многоуровневый стеноз в сочетании с уменьшением размеров корешковых каналов. При этом можно говорить о двухуровневом стенозе (центральный и корешковый каналы), вызывающем венозный застой и накопление продуктов метаболизма. Венозное полнокровие усиливается при увеличении артериального притока при нагрузке, а сегментарная ротация при ходьбе приводит к еще большему сужению стенозированного канала. На фоне имеющейся нейрогенной хромоты могут развиться и вторичные изменения сосудов.

Лечение предусматривает отказ от тяжелой физической нагрузки, хирургическое вмешательство (декомпрессия) по показаниям при резко выраженном болевом синдроме. У ряда пациентов положительный результат дает внутримышечное введение кальцитонина, уменьшающего скелетный кровоток.

Сегментарная нестабильность позвоночника

Сегментарная нестабильность позвоночника проявляется болью в спине, усиливающейся при длительной нагрузке, стоянии; нередко возникает ощущение усталости, вызывающее необходимость отдыха лежа. Типично развитие нестабильности у женщин среднего возраста, страдающих умеренным ожирением, с хронической болью в спине в анамнезе, впервые отмеченной во время беременности. Наличие неврологической симптоматики необязательно, она может появляться при избыточных движениях. Сгибание не ограничено ввиду отсутствия заинтересованности содержимого спинального канала. При возвращении в прямую позу наблюдается резкое “рефлекторное” движение, обусловленное обратным движением смещенного позвонка. Часто для разгибания пациенты прибегают к помощи рук, “вскарабкиваясь по себе”. При рентгенографии может быть обнаружено сужение межпозвоночных промежутков. Для установления окончательного диагноза требуется рентгенография с функциональными пробами. Лечение предусматривает соблюдение мер предосторожности при физической нагрузке, ношение корсета. Хирургическая коррекция сегментарной нестабильности не дает удовлетворительных результатов. Нередко нестабильность исчезает с возрастом при нарастании тугоподвижности позвоночного столба.

Спондилолистез

Дегенеративные спондилолистезы наиболее часто образуются на уровне LIV–LV, что обусловлено более слабым связочным аппаратом, широким дисковым промежутком, положением суставных поверхностей. Формированию дегенеративного спондилолистеза способствуют: 1) конституциональные варианты и направления поверхностей фасеточных суставов; 2) снижение механической прочности субхондральной кости (микропереломы на фоне остеопороза приводят к изменению суставных поверхностей); 3) уменьшение сопротивления нагрузке межпозвоночного диска, подверженного дегенеративному процессу; 4) усиление поясничного лордоза за счет изменения связочного аппарата; 5) слабость мышц туловища; 6) ожирение.

Появление неврологической симптоматики при этом состоянии связано с сужением и деформацией центрального и корешкового каналов, межпозвоночных отверстий. Возможно развитие симптоматики нейрогенной хромоты, компрессии корешков LIV и LV спинномозговых нервов при листезе на уровне LIV–LV. Дегенеративный спондилолистез может сочетаться с проявлениями сегментарной нестабильности позвоночника.

Консервативное лечение предусматривает комплекс общих мероприятий, применяющихся при терапии боли в спине. Хирургические вмешательства не проводятся [2].

Лечение корешковых болевых синдромов

В клинической картине и терапевтической тактике значительную роль играет время развития компрессии корешка. В остром периоде (1–6 сут.) необходимо добиться максимальной разгрузки пояснично–крестцового отдела позвоночника. Это достигается назначением постельного режима. Одновременно проводят лекарственную терапию. Наиболее эффективны нестероидные противовоспалительные средства (НПВП): диклофенак натрия, лорноксикам, ибупрофен, целекоксиб, Раптен рапид. Препарат представляет собой калиевую соль диклофенака, что обеспечивает быстрое наступление эффекта и делает его особо эффективным при купировании купировании болевого корешкового синдрома. Эффективно сочетание НПВП с миорелаксантами, диуретиками и внутривенным введением сосудистых препаратов (венотоников) [2,3,10]. Выбор конкретного препарата и способа его введения осуществляется индивидуально. Достаточно широко применяемым методом лечения является эпидуральное введение стероидов. Стероидные препараты химически безопасны при условии, что они вводятся в эпидуральное пространство. Опасность возникает, если не распознано попадание препарата в субдуральное пространство [7]. При выраженных стреляющих, нестерпимых болях лечение дополняют антиконвульсантами. При интенсивных, не купирующихся другими средствами болях возможно применение наркотических анальгетиков. При улучшении самочувствия пациента на 40–50% в комплекс вводят физиопроцедуры (вакуумный массаж, фонофорез, электрофорез), направленные на уменьшение мышечного спазма [3]. В зависимости от состояния пациента уже на 3–5 сутки можно подключать методы щадящей мануальной медицины. Это, как правило, приемы на мобилизацию, релаксацию мышц, что в свою очередь ведет к уменьшению анталгического сколиоза, увеличению объема движений в пояснично–крестцовом отделе позвоночника [4].

Даже при небольшой положительной динамике со стороны двигательных нарушений есть шансы на успех длительной консервативной терапии. Прогноз лечения ухудшается при возникновении перекрестной боли в здоровой ноге при выполнении теста Ласега, отсутствии динамики боли в зависимости от положения тела, выраженном наклоне туловища, неизменных данных теста Ласега в течение 2 нед. постельного режима. Неуклонно нарастающая в течение нескольких месяцев симптоматика с уменьшением угла поднятия прямой ноги свидетельствует о наличии грыжи межпозвоночного диска, при которой консервативное лечение неэффективно. Показаниями к оперативному лечению следует считать сдавление корешков конского хвоста с парезом стопы, анестезией аногенитальной области, нарушением функций тазовых органов.

Рефлекторные болевые синдромы

Наиболее часто в клинической практике встречаются рефлекторные болевые синдромы (около 85% больных с болями в спине). Они обусловлены раздражением рецепторов фиброзного кольца, мышечно–суставных структур позвоночника, как правило, не сопровождаются неврологическим дефектом, но могут присутствовать и в картине корешковых поражений. Достаточно рано развивается локализованный мышечный спазм, представляющий собой защитный физиологический феномен, повышающий болевой порог и ограничивающий подвижность заинтересованного отдела позвоночника. Очень часто именно спазмированные мышцы становятся вторичным источником боли, который запускает порочный круг “боль – мышечный спазм – боль”, сохраняющийся в течение длительного времени и способствующий формированию миофасциального болевого синдрома (МБС). По данным разных авторов, от 30 до 85% населения страдают разной степенью выраженности МБС. Эпизоды заболевания длятся иногда до 12 месяцев. Как правило, к развитию МБС приводит острое перерастяжение мышцы, наблюдаемое при выполнении “неподготовленного” движения. Повреждение мышцы в виде ее повторной травматизации или подверженность избыточной нагрузке, воздействие чрезмерно высокой или низкой температуры также могут привести к развитию МБС. Помимо повреждения мышечной ткани, предрасполагающими факторами являются также длительное неправильное положение тела (антифизиологические позы), например – при длительной работе за компьютером. Роль перечисленных выше предрасполагающих факторов в развитии заболевания еще более возрастает, если у пациента имеются нарушения питания или обмена веществ, анатомические структурные несоответствия (асимметрия длины ног или тазового кольца) или сопутствующие психологические или поведенческие проблемы.

Классическим примером служит синдром грушевидной мышцы, характеризующийся болью по ходу седалищного нерва от ягодицы, вызванной его ишемией от сдавления под напряженной грушевидной мышцей. Болезненна абдукция согнутого бедра и ограничена его внутренняя ротация, при которых происходит соответственно растяжение и сокращение “заинтересованной” мышцы. Объем движений в поясничном отделе позвоночника не изменен. Поднятие прямой ноги ограничено [1].

Ведущее место при лечении МБС занимают локальные воздействия: инъекции анестетиков, ботулотоксина, аппликации на болевые участки кожи гелей, мазей, как лечебных, так и раздражающих [1]. Оправданно применение и аппликаций димексида в сочетании с кортикостероидами, лидокаином, прокаином. Немедикаментозная терапия включает в себя рефлексотерапию (иглорефлексотерапия, точечный массаж, чрескожная электронейромиостимуляция и др.), мягкие мышечно–энергетические и миорелаксирующие техники [4].

Психогенные боли в нижней части спины

На формирование поведенческих реакций на боль оказывают влияние опыт запечатления болевого поведения лиц, окружавших больного в детстве, опыт перенесенной собственной боли, фактор социальной и финансовой выгоды, генетические и этнические особенности. Таким образом, при незначительном повреждающем воздействии может наблюдаться высокий уровень восприятия собственной боли. У пациентов этой категории (с жалобами на типичные мышечно–скелетные боли) не удается выявить отчетливых нейроортопедических изменений. Выделяют первичную и вторичную формы психогенной поясничной боли. Первичные психогенные боли, как правило, обусловлены актуальной или хронической психотравмирующей ситуацией, реализация которой осуществляется через конверсионные механизмы с использованием симптомов ранее перенесенной патологии. Вторичные психогенные боли обусловлены длительно текущим болевым синдромом скелетно–мышечной природы, иногда клинически представляя совокупность вербальных, мимических, двигательных и ритуальных действий, акцентирующих присутствие боли – т.е. болевое поведение. Причем у этих больных могут присутствовать умеренно выраженный мышечно–тонический, миофасциальный синдром, хотя лидируют тревожно–депрессивные расстройства. Подобная клиническая картина в течение 6 мес. и более с наличием актуального психогенного фактора, при отсутствии психических заболеваний может трактоваться, как психогенная боль. Важно распознать диспропорцию между интенсивностью страдания и органическим дефектом. Выделяют комплекс признаков, характерных для пациентов с болевым поведением, страдающих болью в поясничном отделе позвоночника: боль в поясничном отделе позвоночника при аксиальной нагрузке; боль в поясничном отделе при “симулированной” ротации (ротация таза с нижними конечностями в положении стоя); боль при смещении кожи (легкий щипок) на спине; произвольное сопротивление поднятию прямой ноги, уменьшающееся при отвлечении внимания больного; сенсорные нарушения, зоны которых не соответствуют традиционной схеме [8].

Затруднения в лечении усугубляются тем, что обычно этим пациентам уже проведен не один курс медикаментозной, мануальной и физиотерапии. В этих случаях следует предпринять попытку комплексного воздействия; применяют фармакологические и психотерапевтические методики. Из фармакологических препаратов базовыми являются трициклические антидепрессанты и нейролептики. На сегодняшний день обоснованно применение умеренно терапевтических доз амитриптилина. Из других трициклических антидепрессантов можно рекомендовать флуоксетин, миансерин, кломипрамин и др.

Терапию нейролептиками (препараты – производные фенотиазина и тиоксантена) начинают с малых доз и, как правило, сочетают с приемом трициклических антидепрессантов, хотя существуют и схемы монотерапии. Особое место в лечении психогенных болевых синдромов занимает психотерапия. Предпочтительной является тактика комплексного лечения на базе специализированных отделений с возможностью стационарного и амбулаторного наблюдения, а также освоения пациентами программы профилактики рецидивов болевого синдрома и самопомощи [11].

Литература:

1. Алексеев В.В., Солоха О.А. Миофасциальный болевой синдром: применение ботокса. Неврологический журнал, 2001, №2, стр. 30–35.

2. Алексеев В.В. Диагностика и лечение болей в пояснице. Consilium Medicum, 2002, том 4, №2, с.96–102.

3. Вейн А.М., Авруцкий М.Я. Боль и обезболивание. “Медицина”, 1997, стр. 98–126.

4. Иваничев Г.А. Мануальная терапия. Руководство, атлас. Казань, 1997, 448 стр.

5. Кисель С.А. Боль в пояснице (Обозрение журнала “Spine” за 1994–1995 гг). Неврологический журнал, 1996, №2, стр. 53–56.

6. Мэнкин Г.Дж., Адамс Р.Д. Боль в области спины и шеи. Внутренние болезни. Ред. Т.Р.Харрисон. М. “Медицина”, 1993, Гл.7, стр.101–122.

7. Павленко С.С. Эпидемиология боли. Боль и ее лечение, 1998, №9, май, стр.12–19

8. Солоха О.А., Алексеев В.В. Обозрение книги Р.У.Портера “Лечение боли в спине”. Там же, стр. 46–53.

9. Черненко О.А. Лечение болевых скелетно–мышечных поясничных синдромов. Русский медицинский журнал. 2000, том 8, № 10, стр. 408–410.

10. Яхно Н.Н., Штульман Д.Р. Болезни нервной системы. Рук–во для врачей. “Медицина”, 2001, том 2, стр. 293–315.

11. Fordyce W.E. Back pain in the workplace. IASP Press, Seattle, 1995.

12. Merskey H., Bogduk N. Classification of chronic pain. IASP Press, Seattle, 1994.

Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.