Расстройства после оперативных вмешательств по поводу язвенной болезни

Этим названием принято обозначать различные нарушения, развивающиеся в отдаленном периоде после операций на желудке, в основном после его резекции или вмешательств после с ваготомией.

Частота этих нарушений составляет в среднем 10-15 %, а их характер и выраженность в определенной мере зависят от вида произведенной операции : некоторые симптомы развиваются только после резекции или ваготомии, другие могут иметь место только после обоих типов операций.

Общепринятой классификации нарушений, связанных с операциями на желудке, в настоящее время не существует. Наиболее распространенные классификации в основе своей содержат деление постгастрорезекционной патологии на функциональные расстройства и органические поражения. Между тем такое деление послеоперационных нарушений является условным, так как всегда имеются патофизиологические изменения после операции, которые через нарушения функционального состояния приводят к органическим поражениям органов желудочно-кишечного тракта. Это в последующем реализуется определенной клинической симптоматикой, можно сказать, что патогенез расстройств после операций по поводу язвенной болезни сложен и не всегда укладывается в понятие "функциональные нарушения" или "органические поражения".

Клиническая классификация нарушений после оперативных вмешательств на желудке по поводу язвенной болезни.

А. После резекции желудка (антрумэктомии с ваготомией)

• Демпинг-синдром
• Гипогликемический синдром
• Синдром приводящей петли (после резекции по Бильрот-2)
• Рефлюкс-гастрит
• Послерезекционный хронический панкреатит
• Рецидив язвы и ее осложнения
• Рак культи желудка
• Метаболические нарушения ( потеря массы тела, нарушения минерального обмена)
• Анемия

Б. После органосохраняющих операций (ваготомия с дренированием желудка и без него)

• Демпинг-синдром
• Гипогликемический синдром
• Постваготомическая дисфагия
• Желудочный стаз
• Рефлюкс- гастрит
• Гиперацидный гастродуоденит
• Постваготомическая диарея
• Рецидив пептической язвы
• Холелитиаз
• Рак оперированного желудка

Демпинг-синдром - наиболее часто встречающиеся функциональное расстройство после желудочных операций. В современной литературе это наиболее распространенный термин, употребляемый для обозначения сложного симптомокомплекса, возникающего вскоре после еды.

Патогенез демпинг-синдрома сложен. Анатомо-функциональные дефекты, привносимые любым оперативным вмешательством на желудке, приводят к ряду патофизиологических нарушений не только в пищеварительной системе , но и во всем организме. Быстрая эвакуация пищевых масс из оперированного желудка, стремительный пассаж по тонкой кишке с последующими неадекватными осмотическими и рефлекторными влияниями, присоединяющиеся нарушения гуморальной регуляции, активация симпатико-адреналовой системы, а также имеющиеся нервно-психические нарушения - все это отдельные патогенетические звенья сложного симтомокомплекса.

Диагностика. Клиническая картина демпинг-синдрома весьма характерна: это наступающая вскоре после еды резкая слабость, потливость, головная боль; часто больные отмечают сердцебиение и выраженную мышечную слабость, появление неудержимого желания лечь в постель, нередко после еды появляется головная боль в животе режущего характера, усиленная перистальтика, что сопровождается профузным поносом.

Объективные изменения, констатируемые при демпинг-синдроме, также многочисленны.

Среди них- учащение пульса, изменение артериального давления, падение ОЦК, изменение периферического кровотока и ЭЭГ. При специальном исследовании часто можно констатировать вегето-сосудистые и нервно-психические нарушения.

Все перечисленные симптомы с известной долей схематизации можно разделить на три группы:

1. вазомоторные,
2. кишечные,
3. нервно-психические, выраженность которых зависит от степени тяжести демпинг-синдрома.

Диагноз демпинг-синдрома базируется на детальном клиническом и психоневрологическом обследовании больных. Рентгенологическое исследование также позволяет получить ряд данных: быстрое опорожнение желудка, ускоренный пассаж по тонкой кишке, а также выраженные дистонические и дискинетические расстройства.

Лечение. Консервативное лечение демпинг-синдрома быть комплексным. Его основой является диетотерапия; частое высококалорийное питание дробными порциями, ограничение углеводов и жидкости, полноценный витаминный состав пищи. Ошибкой является назначение больным противоязвенных диетических режимов, которые могут усугубить проявление синдрома.

Из средств общеукрепляющей терапии рекомендуют инфузии растворов глюкозы с инсулином, гемотрансфузии, парентеральная витаминотерапия. В некоторых случаях целесообразно назначение панзинорма, фестала и т. п., особенно при клинически выраженной недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

Седативная терапия нейроплегиками показана больным с выраженными психоневрологическими расстройствами. Назначение препаратов, способствующих замедлению эвакуации из желудка и снижающих перистальтику тонкой кишки, имеет патогенетическую направленность (препараты атропина, ганглиоблокаторы, новокаиновые блокады). Целенаправленная консервативная терапия оказывается эффективной только при легких степенях демпинг-синдрома. Тяжелые проявления синдрома являются показанием к хирургическому лечению. Основной замысел оперативного вмешательства при демпинг-синдроме, развившемся после резекции желудка, состоит в замедлении опорожнения желудочной культи и восстановлении пассажа через дуоденум. Наиболее распространенной операцией, применяемой в настоящее время, является реконструктивная гастроеюнодуоденопластика. Эффективность существующих методов лечения демпинг-синдрома в значительной мере зависит от степени тяжести этого страдания.

Гипогликемический синдром - характерный симптомокомплекс, развивающийся через 2-3 часа после приема пищи, в основе которого лежат резкие колебания уровня сахара крови с последующей гипогликемией до субнормальных цифр. Некоторые авторы называют это состояние "поздним демпинг-синдромом", как бы подчеркивая этим его отличие от времени развития симптоматики "раннего" демпинг-синдрома.

Этиопатогенез синдрома связывают с нарушенной функцией инсулярного аппарата поджелудочной железы, когда в ответ на начальную гипергликемию наступает гиперинсулинемия рефлекторной природы.

Диагностика. Клинически гипогликемический синдром проявляется остро развивающимися ощущениями слабости, головокружением, резким чувством голода; больные отмечают сосущую боль в подложечной области, потливость, дрожь, сердцебиение. Также снижено артериальное давление и замедлен пульс. Уровень сахара крови в это время падает до низких цифр (75-50 мг % ). Все эти явления обычно проходят после приема небольшого количества пищи, особенно углеводной.

Синдром приводящей петли - как хроническое страдание может развиться после резекции желудка по Бильрот-2, когда образуется одностороннее выключенный отдел кишечника и нарушается его моторно-эвакуационная функция.

Патогенез синдрома сложен. В основе его лежит нарушение эвакуации содержимого из приводящей петли и его рефлюкс в желудок, причиной чего могут быть как механические моменты (ее перегиб, спаечный процесс), так и нарушение моторной функции приводящей петли вследствие денервации и изменения нормальных анатомических взаимоотношений.

Диагностика. Больные жалуются на ощущение тяжести , а иногда на распирающие боли в эпигастральной области и в правом подреберье , которые усиливаются вскоре после приема пищи. Интенсивность болей нарастает и вскоре они завершаются обильной желчной рвотой, после чего наступает облегчение.

Из объективных данных можно отметить заметную асимметрию живота за счет выбухания в правом подреберье, исчезающего после обильной рвоты, легкую желтушность склер, падение массы тела.

Данные лабораторного исследования могут указать на нарушение функции печени и на отдельные проявления так называемого синдрома слепой кишки. Рентгенологическое исследование так же может оказать помощь в диагностике.

Лечение. Возможности консервативной терапии ограничены. Клинические проявления синдрома несколько уменьшаются после назначения диеты, промываний желудка, противовоспалительной терапии. Выраженный синдром приводящей петли с частой и обильной рвотой является показанием к хирургическому вмешательству.

Рефлюкс-гастрит - патологический синдром, развивающийся у больных вследствие постоянного заброса дуоденального содержимого в желудок или его культю и обусловленный повреждающим действием желчных кислот, лизолецитина, содержащихся в желудочном соке, на слизистую оболочку желудка.

Диагностика. Для клиники рефлюкс-гастрита характерна триада симптомов: боль в эпигастрии; срыгивание и рвота желчью; потеря массы тела. Боль, постоянная или персистирующая, носит ноющий, жгучий характер, локализуется в эпигастрии или верхней половине живота, усиливается после приема пищи или антацидов. Рвота, частая, нерегулярная, облегчения не приносит, возникает неожиданно, в любое время суток, иногда даже ночью. В рвотных массах присутствует желчь, кроме того , больные часто жалуются на ощущение горечи во рту. При прогрессировании болезни развивается гипо- или ахлоргидрия, железодефицитная анемия, пациенты теряют массу тела.

Методы функциональной диагностики дуоденогастрального рефлюкса и рефлюкс-гастрита можно разделить на качественные и количественные. К первой группе относят визуальный контроль рвотных масс аспирируемого желудочного содержимого на наличие примеси желчи; эндоскопическую диагностику рефлюкс-гастрита, основывающуюся на обнаружении желчи в желудке и макроскопической характеристике его слизистой оболочки. К количественным методам относят рентгенологическое исследование, определяющее наличие и степень выраженности дуоденогастрального рефлюкса; определение концентрации желчных кислот, биллирубина в желудочном соке биохимическими методами; иономанометрические, радиоизотопные и другие методы диагностики рефлюкса. При морфологическом исследовании слизистой оболочки желудка регистрируют картину гастрита.

Лечение. Консервативное лечение: диетотерапия, назначение холестирамина, антацидных препаратов, препаратов нормализующих моторику желудка и дуоденум, репарантов, витаминотерапии.

Показания к хирургическому лечению должны ставиться с осторожностью, поскольку у ряда больных может со временем наступить улучшение.

Хронический пострезекционный панкреатит.

Теоретически хорошо известно о закономерно наступающих после резекции желудка нарушениях нервной и гуморальной регуляции поджелудочной железы.

Среди главных причин хронического панкреатита можно назвать следующие: прежде всего- операционная травма, приводящая к развитию острого панкреатита, затем переходящего в хронический; нарушения эвакуации из приводящей петли, что может как уже отмечалось, само по себе носить характер клинически выраженного страдания; нарушения регуляции секреторной функции железы, наступающего вследствие выключения пассажа масс по кишке, что в свою очередь ведет к резкому снижению продукции секретина.

Диагностика. Клиническая картина пострезекционного панкреатита складывается из ряда признаков, ведущим из которых является болевой синдром. Достаточно типичны постоянная выраженность и интенсивность, иррадиация болей. Нередко больные страдают периодическими поносами, теряют массу тела.

Диагностика пострезекционного панкреатита сложна вследствие ограниченных возможностей физических и лабораторных методах исследования. При осмотре отмечается "поперечная" болезненность при пальпации в проекции панкреас, положительный симптом Мейо-Робсона, гипнрестезия кожных покровов в области левого подреберья. Важное диагностическое значение имеет компьютерная томография и ультразвуковое исследование панкреас. Из лабораторных методов следует отметить исследования гипогликемической кривой с двойной нагрузкой, а также определение панкреатических ферментов путем зондирования.

Лечение. Консервативное лечение- диета, заместительная терапия, новокаиновые блокады чревного нерва, седативные и обезболивающие средства. Хирургическое лечение малоэффективно.

Рецидивные пептические язвы развиваюися обычно в тощей кишке в месте ее соустья с желудком или вблизи анастомоза либо в дуоденум.

Этиология и патогенез. Среди причин пептической язвы после резекции желудка следует назвать недостаточную по объему резекцию, оставленный участок атрума у дуоденум, чрезмерно длинную приводящую петлю, неполную ваготомию, если она производилась в сочетании с экономной резекцией.

Особое место занимают пептические язвы эндокринной природы ( при аденомах паращитовидных желез, синдроме Золлингера-Эллисона), которые также по времени могут возникнуть после операции на желудке, не имея, однако, с ним патогенетической связи.

Рецидив язвы может возникнуть в разные сроки после оперативных вмешательств.

Диагностика. Клиническая картина пептической язвы сходна с клинической картиной бывшей ранее язвенной болезни. Течение заболевания и жалобы больного более упорны, отличаются постоянством, периоды ремиссий становятся короткими. Боль локализуется в верхнем отделе живота, часто слева, с иррадиацией в поясницу; облегчение после еды или под влиянием антацидов очень кратковременное, часто развиваются ночные боли.

При пальпации в эпигастральной области, чаще слева, можно обнаружить болезненность. Производят исследование желудочной секреции, при котором выявляется высокая кислотопродуцирующая функция желудка.

Рентгенологическое исследование и эндоскопия являются достаточно точными методами диагностики рецидивной пептической язвы.

Лечение петической язвы без тяжелых клинических проявлений должно начинаться с консервативных мероприятий. При наличии выраженного страдания, не поддающегося противоязвенной терапии, и развитии осложнений показана операция. Выбор метода операции зависит от характера течения заболевания и причин, приведших к развитию пептической язвы.

Постваготомические расстройства. Расстройства, возникающие в результате ваготомии, трудно выделить из состава послеоперационной патологии.

Влияние ваготомии на моторную функцию желудка при его неадакватном дренировании может привести к развитию явлений гастростаза, что обуславливает такие жалобы пациентов, как чувство тяжести, дискомфорта, полноты в эпигастрии.

Диарея - одно из характерных последствий ваготомии. Частота стула, внезапность его появления, связь с приемом пищи являются основными критериями для разделения синдрома на три степени тяжести: легкую, среднюю, тяжелую. Существуют различные теории возникновения диареи. Так, предполагают, что желудочный стаз и ахлоргидрия ведут к развитию бактериальной флоры и инфицированию пищевых масс в верхнем отделе желудочо-кишечного тракта; денервация органов брюшной полости приводит к нарушению экзокринной функции печени, панкреас, изменяет двигательную активность желудочно-кишечного тракта; все эти факторы в итоге могут реализоваться диареей. Эти патологические синдромы могут быть успешно ликвидированы консервативными мероприятиями, диетотерапией, промыванием желудка, применением ганглиоблокаторов.

Неадекватное снижение кислотопродуцирующей функции желудка после ваготомии может привести в послеоперационном периоде к развитию гиперсекреторного гастродуоденита, характеризующегося клинически болью в эпигастрии (часто голодной), изжогой. Однако эти проявления почти никогда не приближаются по интенсивности к язвенным. При гиперсекреторном гастродуодените, так же как и в большинстве случаев рецидива язвы после органосохраняющих операций с ваготомией, удается добиться стойкого положительного результата применением комплекса современной противоязвенной терапии.

Все большую клиническую значимость приобретают дуоденогастральный рефлюкс и рефлюкс-гастрит, развивающиеся, как правило на фоне нарушений моторно-эвакуаторной функции желудка и дуоденум.

Современная дооперационная диагностика последних, выяснение их причин и выраженности, необходимости интраоперационной коррекции становятся особенно актуальными при выполнении органосохраняющих операций. Дисфагия после операций с ваготомией чаще развивается в ближайшем послеоперационном периоде, обычно протекает в легкой форме и имеет тенденцию к обратному развитию. Частота и выраженность демпинг-синдрома, нарушении питания после органосохраняющих операций с ваготомией значительно меньше, чем после резекции желудка.

Метаболические нарушения развиваются чаще после обширной резекции желудка, которая существенно нарушает функциональный синергизм органов пищеварительного тракта. В патогенезе этих нарушений, по-видимому, существенную роль играет не только удаление значительной части органа, но также и выключение пассажа пищи через дуоденум, если резекция выполнена по способу Бильрот- 2.

Метаболические нарушения могут сопровождаться перечисленные выше расстройства, как бы вплетаясь в их клиническую картину, но иногда они приобретают самостоятельное значение.

Наиболее ярким проявлением метаболических нарушений в клинике является дефицит массы тела.

Падение массы тела ниже "нормальной" или невозможность набрать дооперационную массу тела наблюдается примерно у 1/4 оперированных. Среди многих причин этих нарушений можно отметить снижение объема съедаемой пищи, непереносимость отдельных продуктов, нарушение абсорбции жира и белка, усвоения витаминов и минеральных веществ. Все это достаточно демонстративно, когда оперированные больные страдают выраженной диареей, гиповитаминозами, патологией костной системы.

Лечение метаболических нарушений является сложной задачей: в его основе должна лежать диетотерапия. В тяжелых случаях показано стационарное лечение.

Анемия после операций на желудке, особенно резекции желудка, носит, как правило, железодефицитный характер. В патогенезе этого нарушения существенное значение имеет резкое снижение продукции соляной кислоты оперированным желудком и быстрый пассаж пищевых масс по тощей кишке, нарушение всасывания железа и усвоения витаминов. Мегалобластическая анемия после резекции желудка встречается редко и по понятным причинам чаще бывает как последствие гастроэктомии.

Лечение анемии включает переливание крови, препараты железа, витамины(С, группы В), назначение соляной кислоты, желудочного сока.

Литература: В. Л. Анзимиров, А. П. Баженова, В. А. Бухарин и др.; Под ред. Ю. М. Панцырева.- Клиническая хирургия / Справочное руководство/ - М.: Медицина, 1988.

Статья опубликована на сайте http://medolina.ru/