Стан кровотоку в легеневих венах у пацієнтів з гіпертонічною хворобою та в поєднанні з ішемічною хворобою серця.

Діастолічна дисфункція лівого шлуночка (ЛШ) може виникати в осіб як з гіпертонічною хворобою (ГХ), так і з ішемічною хворобою серця (ІХС) [2–4]. Товщина стінок є одним із факторів, які визначають пасивні діастолічні властивості міокарда, збільшення її сприяє підвищенню жорсткості, зменшенню розтяжності міокарда. Для підтримання адекватного діастолічного об'єму ЛШ необхідно підвищити тиск його наповнення. Одним із найбільш прогностично несприятливих варіантів моделювання серця у хворих на ГХ є концентрична гіпертрофія ЛШ (КГЛШ), яка супроводжується зміною форми ЛШ на еліпсоїдну, що сприяє поліпшенню його спорожнення в систолу, але одночасно погіршуються умови його діастолічного наповнення [5, 11]. При ГХ та гіпертрофії ЛШ на ранніх стадіях найчастіше відзначають погіршення діастолічного наповнення ЛШ за типом "анормального розслаблення міокарда" [1, 18]. Для підтримання адекватного наповнення ЛШ активізується функція лівого передсердя (ЛП) [9, 16]. За наявності гіпертрофії ЛШ у хворих з ГХ та ІХС на фоні погіршення процесів розслаблення міокарда ЛШ відбувається поступове зменшення компенсаторних можливостей ЛП.

Кровоток у легеневих венах (КЛВ) тісно пов'язаний зі станом ЛП, його зміни можуть надати допоміжну інформацію щодо функції ЛП та діастолічної дисфункції ЛШ на ранніх етапах її формування [8, 17]. Хоча вивченню КЛВ присвячено багато робіт, особливо при клапанних вадах серця, це питання недостатньо висвітлене у пацієнтів з ГХ та при поєднанні з ІХС за наявності діастолічної дисфункції ЛШ.

Мета роботи – вивчити показники кровотоку в легеневих венах у хворих з гіпертонічною хворобою та в поєднанні з ішемічною хворобою серця за наявності концентричної гіпертрофії лівого шлуночка.

Матеріал і методи

Обстежено 43 хворих, з яких 1-шу групу становили 26 хворих з ГХ ІІ стадії: 10 чоловіків та 16 жінок віком у середньому (57,2±1,2) року; 2-гу групу – 17 хворих з ГХ ІІ стадії у поєднанні з ІХС: 8 чоловіків та 9 жінок віком у середньому (59,7±2,1) року. Контрольну групу становили 15 осіб віком у середньому (56,7±3,4) року, в яких не було клінічних проявів серцево-судинних захворювань, структурних змін серця та ознак ІХС за даними ехокардіографічного обстеження та навантажувального тестування. Тривалість ГХ у 1-й та 2-й групах була зіставною і становила в середньому відповідно (72,2±13,4) та (75,6±10,3) міс. У дослідження не включали пацієнтів із симптоматичною артеріальною гіпертензією, інфарктом міокарда в анамнезі, фібриляцією передсердь. Наявність ІХС верифікували за допомогою велоергометричної проби, яку виконували всі пацієнти, що були включені в дослідження. Пробу розцінювали як позитивну при ішемічній депресії сегмента S-T горизонтального / косонизхідного типу на 1 мм та більше через 0,08 мс від точки j у трьох послідовних комплексах одного з відведень ЕКГ. Клінічними критеріями позитивної проби вважали виникнення типового нападу стенокардії, вираженість якого була більше 2 балів за 4-бальною суб'єктивною шкалою оцінювання [3].

Структурно-функціональний стан ЛП і ЛШ оцінювали методом ехокардіографії на апараті "Sonoline Omnia" ("Siemens", Німеччина) у М-, В- режимах, режимі імульсно-хвильової допплерографії за стандартними методиками [6, 12, 18].

Концентричний тип геометричного моделювання ЛШ встановлювали при значенні відносної товщини стінок (ВТС) 0,44 і більше, індексу маси міокарда (ІММ) ЛШ 125 г/м2 і більше [2, 5, 11].

У В-режимі вивчали об'ємні показники ЛП. Розраховували кінцеводіастолічний (КДО), кінцевосистолічний (КСО) об'єми ЛП та їх функціо-нальні похідні – ударний об'єм (УО) за формулою V=0,85A/L, де A – площа, L – поздовжній діаметр камери [6, 7]. Вираховували фракцію викиду (ФВ) та фракцію укорочення (ФУ) ЛП за відповідними формулами [9, 12, 16].

У режимі імпульсно-хвильової допплерографії реєстрували показники лінійної швидкості раннього (Е) та під час систоли передсердя (А) наповнення ЛШ, інтеграли лінійної швидкості цих потоків (VTI E, VTI А), тривалість періодів раннього (DЕ) та під час систоли передсердь (ТАm) наповнення ЛШ, час уповільнення швидкості ран-нього наповнення ЛШ (DT Е). Розраховували такі показники: співвідношення Е/А, фракцію раннього (EFF) та в систолу передсердь (АFF) наповнення ЛШ за відповідними формулами [5, 6, 18].

Реєстрували також показники швидкості потоків у легеневих венах: швидкість антероградної систолічної хвилі S (VS), антероградної діастолічної хвилі D (VD) та ретроградної хвилі Ar (VAr), інтеграли лінійної швидкості (VTI S, VTI D, VTI Ar), тривалість хвилі Аr (ТAr). Розраховували такі показники: співвідношення швидкостей S/D, фракцію систолічної (SFF) та діастолічної (DFF) антероградних хвиль, різницю між TАr та періодом діастолічного наповнення ЛШ під час систоли передсердь (TАr–TАm) за відповідними формулами [1, 10, 14, 17].

Статистичну обробку даних проводили за допомогою пакету "Statistica for Windows" v.6.0, StatSoft, США. Середні величини представлені у вигляді M±m, де M – середнє значення показника, m – стандартна похибка середнього. Для порівняння середніх значень використовували непараметричний метод з урахуванням критерію Манна–Уїтні. Результати вважали статистично достовірними при значеннях Р<0,05.

Результати та їх обговорення

У всіх пацієнтів 1-ї та 2-ї груп виявляли КГЛШ: ВТС становила у середньому відповідно (0,47±0,01) та (0,48±0,01) (Р>0,05); ІММ ЛШ – відповідно (150,3±6,1) та (156,8±7,3) г/м2 (Р>0,05).

У всіх пацієнтів виявлено діастолічну дисфункцію ЛШ за типом "анормального розслаблення" міокарда ЛШ: величина Е/А в 1-й та 2-й групах становила в середньому відповідно (0,68±0,07) та (0,74±0,09), DT – (231±11) та (220±12) мс (Р>0,05).

При аналізі стану КЛВ у хворих 1-ї групи було виявлено, що показники систолічної антероградної хвилі S були достовірно більшими порівняно з такими в контрольній групі: VS – у середньому на 9,0 %, VTI S – на 13,6 %, S/D – на 26,4 %, SFF – на 18,3 % (табл. 1). При цьому реєстрували достовірно менші показники VD, VTI D та DFF антероградної діастолічної складової КЛВ порівняно з такими в контрольній групі (у середньому відповідно на 17,9; 32,1 та 28,7 %). Ці зміни відбувалися на тлі достовірно більших значень КДО, КСО та УО ЛП порівняно з такими в контрольній групі (у середньому відповідно на 43,1; 49,4 та 39,6 %) (табл. 2). Таким чином, у хворих 1-ї групи відбувалося компенсаторне збільшення резервуарної функції та функції активного скорочення ЛП в умовах погіршеного розслаблення ЛШ порівняно з такими у контрольній групі.

Аналіз стану КЛВ у хворих 2-ї групи виявив, що показники хвилі S були достовірно меншими порівняно з такими в 1-й групі: VS – у середньому на 19,2 %, VTI S – на 32,1 %, SFF – на 24,0 %, що може свідчити про зниження податливості ЛП та зменшення резервуарної його здатності.

Виникнення антероградної хвилі S КЛВ відбувається внаслідок падіння тиску в передсерді, що супроводжує процеси його розслаблення та збільшення в ньому об'єму крові під час систоли ЛШ, тому менші показники у пацієнтів 2-ї групи можуть підтверджувати зниження податливості ЛП та підвищення в ньому тиску [14, 17].

При проведенні інвазивних досліджень порожнин серця виявлено, що податливість ЛП знижується паралельно з підвищенням тиску в ньому, а показник фракції систолічної фази КЛВ (SFF) може використовуватися для орієнтовного визначення середнього тиску в ЛП та його резервуарної здатності: чим менший показник SFF, тим більший тиск усередині ЛП та менша здатність до наповнювання [14]. Зниження показника SFF у пацієнтів 2-ї групи може відображати погіршення релаксації ЛП та зменшення його резервуарної функції [12, 13].

У пацієнтів 2-ї групи спостерігали достовірно більші величини показників VD, VTI D та DFF антероградної діастолічної складової КЛВ порівняно з такими в 1-й групі (у середньому відповідно на 23,1; 31,4 та 31,6 %). При цьому величини цих показників хвилі D достовірно не відрізнялися від таких у контрольній групі, що при наявності КГЛШ та діастолічної дисфункції ЛШ може вказувати на "псевдонормалізацію" та подальше погіршення діастолічної функції ЛШ. Виявлений достовірний зворотний кореляційний зв'язок між VD та УО ЛП (r=-0,57, p<0,05) підтверджує прогресування діастолічної дисфункції ЛШ у пацієнтів 2-ї групи. Відомо, що величина діастолічної хвилі D КЛВ залежить від діастолічної функції ЛШ та кінцеводіастолічного тиску ЛШ [12, 13, 15].

У пацієнтів 2-ї групи відзначено достовірно менший показник S/D (у середньому на 37,9 %) порівняно з таким у 1-й групі. Виявлено достовірний прямий зв'язок між S/D та УО ЛП (r=0,47, р<0,05), що може вказувати на зниження податливості ЛП та його резервуарної функції.

При збереженій систолічній функції ЛШ показник S/D може відображати стан резервуарної функції ЛП. Показник S/D КЛВ вважають неінвазивним маркером підвищення тиску в ЛП: при його значенні більше 1 середній тиск у ЛП не переважає 15 мм рт. ст., зменшення співідношення S/D менше 1 вказує на збільшення середнього тиску в ЛП понад 15–18 мм рт. ст. [13, 14].

У нормі ЛП отримує певний об'єм крові із легеневих вен, що визначає нормальний рівень тиску в ньому. В той же час значне підвищення тиску в ЛП унаслідок недостатнього його спорожнення протягом діастоли ЛШ призводить до поступового зменшення резервуарної функції ЛП [6, 14], що спостерігається у хворих 2-ї групи.

При аналізі ретроградної хвилі А КЛВ у пацієнтів обох груп відзначено більші показники VAr та VTI Ar порівняно з такими в контрольній групі, проте у 2-й групі вони були більшими порівняно з такими в 1-й групі (у середньому відповідно на 13,6 та 19,0 %, Р<0,05). Також достовірно більшими були величини ТAr та (ТAr-ТАm) порівняно з такими в 1-й групі (у середньому відповідно на 12,7 та 57,8 %, Р<0,05). Виявлено зворотний кореляційний зв'язок між VА та УО ЛП (r=-0,54, р<0,05), а також між ФВ ЛП та ТAr (r=-0,54, р<0,05), що свідчить про погіршення скоротливої функції ЛП. Оскільки внаслідок скорочення передсердя виникають два різноспрямовані потоки: хвиля Аm транс-мітрального кровотоку та ретроградна хвиля Аr КЛВ, то збільшення показників ретроградної хвилі у пацієнтів 2-ї групи може виникати як унаслідок збільшення кінцеводіастолічного тиску в ЛШ (передсердного постнавантаження), так і за рахунок поступового збільшення тиску в легеневих капілярах (передсердного переднавантаження) [1, 8]. Це також може відображати процес збільшення тиску всередині ЛП та погіршення його скорочення. Ретроградний потік у легеневі вени збільшується пропорційно опору потоку, направленого в шлуночок, тому що податливість легеневих вен більша, ніж податливість ЛШ [1, 13]. Відомо, що переважання тривалості ретроградної хвилі легеневого потоку над тривалістю трансмітральної хвилі Аm під час систоли передсердь свідчить про підвищення кінцеводіастолічного тиску в ЛШ понад15 мм рт. ст. з чутливістю 85 % та специфічністю 79 % [10, 18]

При аналізі показників структурно-функціонального стану ЛП було виявлено, що у пацієнтів 2-ї групи КДО ЛП був більшим, ніж у контрольній (у середньому на 46,7 %), але достовірно не відрізнявся від такого у хворих 1-ї групи, що свідчить про збільшення об’єму ЛП в обох групах. При цьому величина показника УО ЛП в 2-й групі хворих була достовірно меншою (в середньому на 18,2 %) порівняно з такою у пацієнтів 1-ї групи. Загальний ударний об'єм ЛП може відображати об'єм крові, який передсердя отримало під час релаксації, а також скорочувальну здатність ЛП [7, 16]. Зниження УО ЛП у хворих 2-ї групи може відбуватися внаслідок погіршення наповнення ЛП на фоні зменшення його податливості (резервуарна функція), а також за рахунок зниження його скоротливої функції.

У пацієнтів 2-ї групи КСО ЛП був достовірно більшим (у середньому на 26,3 %), ніж у хворих 1-ї групи. При цьому ФУ та ФВ ЛП були достовірно меншими порівняно з такими в 1-й групі (в середньому відповідно на 38,8 та 24,4 %), що свідчить про погіршення скоротливої функції ЛП. У пацієнтів із супутньою ІХС це може відбуватися як унаслідок ішемії ЛП, так і за рахунок більших показників тиску всередині ЛП. Обидва процеси на фоні дисфункції ЛП сприяють погіршенню діастолічної функції ЛШ в умовах КГЛШ.

Збільшення показників об'єму ЛП у біль-шості випадків відображає підвищення тиску наповнення ЛШ. При погіршенні податливості ЛШ ліве передсердя пристосовується за рахунок підвищення тиску в ньому для підтримання адекватного наповнення ЛШ, однак тривале напруження стінки ЛП сприяє дилатації камери та розтягуванню міокарда ЛП [9]. Об'єм ЛП збільшується зі збільшенням ступеня діастолічної дисфункції ЛШ [12].

Таким чином, показники КЛВ можна використовувати для визначення функції ЛП та ступеня його недостатності в умовах діастолічної дисфункції ЛШ. Відомо, що на КЛВ впливають зміни тиску в ЛП, процеси скорочення та розслаблення, жорсткість ЛП, зміщення мітрального кільця, серцевий викид, а також жорсткість та релаксація ЛШ [8, 17]. При наявності діастолічної дисфукції ЛШ відбувається структурно-функціональна перебудова ЛП, про яку можуть свідчити зміни показників не тільки транс-мітрального кровотоку, а і КЛВ. У пацієнтів з ГХ при КГЛШ відбувається перебудова КЛВ у вигляді переважання показників систолічної антероградної хвилі, збільшеного показника S/D на фоні збільшеного УО ЛП та збережених показників ФВ ЛП та ФУ ЛП на відповідному рівні для адекватного наповнення ЛШ.

Наявність супутньої ІХС у пацієнтів з ГХ асоціюється з більшою жорсткістю міокарда як ЛШ, так і ЛП. Це може впливати на погіршення еластичних властивостей ЛП, зниження розтягування ЛП під час надходження крові з легеневих вен та підвищення в ньому тиску [12, 16].

Висновки

У пацієнтів з гіпертонічною хворобою та концентричною гіпертрофією лівого шлуночка в умовах погіршеного розслаблення лівого шлуночка відбувається компенсаторне збільшення резервуарної функції та функції активного скорочення лівого передсердя, про що свідчать не тільки більші величини кінцеводіастолічного та ударного об’єму лівого передсердя, а також більші показники систолічної антероградної хвилі та менші величини показників діастолічної антероградної хвилі кровотоку в легеневих венах.

У пацієнтів з гіпертонічною хворобою та ішемічною хворобою серця встановлено зниження компенсаторної ролі лівого передсердя, появу ознак "псевдонормалізації" кровотоку в легеневих венах та прогресування діастолічної дисфункції лівого шлуночка, на що вказують менші показники систолічної фази кровотоку в легеневих венах, більші показники діастолічної антероградної та ретроградної хвиль на фоні погіршення скоротливої та резервуарної функцій лівого передсердя.

Література

1.Барац С.С., Закроева А.Г. Диастолическая дисфункция сердца по показателям трансмитрального кровотока и потока в легочных венах: дисскусионные вопросы патогенеза, терминологии и классификации // Кардиология. – 1998. – № 5. – C. 69-76.

2.Купчинська О.Г. Гіпертрофія лівого шлуночка у хворих на гіпертонічну хворобу. Патогенетичні механізми та шляхи медикаментозної корекції: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. – К., 2004. – 39 с.

3.Лещинский Л.А., Мультановский Б.Л., Пономарев С.Б., Петров А.Г. Артериальная гипертония и ишемическая болезнь сердца. Клинико-эхокардиографические аспекты // Клин. мед. – 2003. – № 11. – С. 42-46.

4.Новиков В.И., Новикова Т.Н., Кузьмина-Крутецкая С.Р., Ироносов В.Е. Оценка диастолической функции сердца и ее роль в развитии сердечной недостаточности // Кардиология. – 2001. – № 2. – C. 78-83.

5.Сіренко Ю.М., Граніч В.М., Радченко Г.Д. та ін. Ураження органів-мішеней при артеріальній гіпертензії: профілактика, діагностика та лікування: Метод. рекомендації. – К.: Віпол, 2003. – 42 с.

6.Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. – М.: Практика, 2005. – 344 с.

7.Abhayaratna W., Seward J.B., Appleton C.P. Left аtrial size physiologic determinants and clinical applications // J. Amer. Coll. Cardiology. – 2006. – Vol. 47 – P. 2357-2363.

8.Bukachi F., Waldenstrom A., Morner S. et al. Pulmonary venous flow reversal and its relationship to atrial mechanical function in normal subjects – Umea General Population Heart Study // Eur. J. Echocardiography. – 2005. – Vol. 6 (2). – P. 107-116.

9.Dernellis J., Stefanadis C., Tourtouzas. From science to bedside: the clinical role of atrial function // Eur. Heart J. – 2000. – Vol. 2 (Suppl. K). – P. 48-57.

10.Dini F.L., Michelassi C., Micheli G., Rovai D. Prognostic value of pulmonary venous flow Doppler signal in left ventricular dysfunction: contribution of the difference in duration of pulmonary venous and mitral flow at atrial contraction // J. Amer. Coll. Cardiology. – 2000. – Vol. 36. – P. 1295-1302.

11.Ganau A., Devereux R.B., Roman M.J. et al. Pаtterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1992. – Vol. 19. – Р. 1550-1558.

12.Hoit B.D. Left atrial function in health and disease // Eur. Heart J. – 2000. – Vol. 2 (Suppl. K). – P. 9-16.

13.Hofman T., Keck A., Ostermeyer et al. Pulmonary venous flow velocity: relationship with left atrial compliance and left atrial function // Eur. Heart J. – 2000. – Vol. 2 (Suppl. K). – P. 69-75.

14.Hunderi J.O., Thompson C.R., Smiseth O.A. Deceleration time of systolic pulmonary venous flow: a new clinical marker of left atrial pressure and compliance // J. Appl. Physiology. – 2006. – Vol. 100. – P. 685-689.

15.Olariu A., Wellnhofer E., Grafe M. Non-invasive estimation of left ventricular end-diastolic pressure by pulmonary venous flow deceleration time // Eur. J. Echocardiography. – 2003. – Vol. 4. – P. 162-168.

16.Pitsavos C., Aggeli C., Stefanadis C. et al. Non-invasive assessment of left atrial performance by echocardiographic modalities // Eur. Heart J. – 2000. – Vol. 2 (Suppl. K). – P. 26-33.

17.Smiseth O.A., Thompson C.R., Lohavanichbutr K. et al. The pulmonary venous systolic flow pulse – its origin and relationship to left atrial pressure // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1999. – Vol. 34. – P. 802-809.

18.Yamamoto K., Nishimura R.A., Burnett J.C. Jr., Redfield M.M. Assessment of left ventricular end-diastolic pressure by Doppler echocardiography: contribution of duration of pulmonary venous versus mitral flow velocity curves at atrial contraction // J. Amer. Soc. Echocardiography. – 1997. – Vol. 10 (1). – P. 52-59.

Украинский кардиологический журнал.