Дифтерия

О дифтерии было известно ещё в VI-VII веках. В XVI-XVII веках испанские и итальянские врачи, давая точное описание клинической картины дифтерии, именовали её термином «петля удавленника», «болезнь дыхательной трубки», «сицилианской язвой». В России она известна со второй половины XIX века. Ежегодно от этой инфекции умирали тысячи людей.

Возбудитель дифтерии – токсигенная дифтерийная палочка, продуцирующая экзотоксин, который и обусловливает тяжесть заболевания. Эта бактерия открыта Клебсом и Лёффлером в 1883 – 1884 годах. Дифтерийная палочка неоднотипна. Экзотоксин различных типов этого микроба одинаков. Естественной средой для дифтерийной палочки для в природе является человеческий организм, однако она прекрасно культивируется на специальных средах. Во внешней среде дифтерийная палочка сохраняет жизнеспособность в течение разных сроков: например, температуру -20С выдерживает до недели, при высокой температуре (50С и выше) гибнет через 30-40 минут. Хорошо переносит высушивание. В пыли, на полу, на предметах в окружении больного дифтерийная палочка сохраняет жизнеспособность до 18-40 дней, очень чувствительна ко всем дезинфицирующим средствам в обычных концентрациях.

Источником дифтерии является человек, у которого она проявляется в различных формах – от тяжёлых токсических до стёртых и здорового бактерионосительства. Естественно, чем больше обсеменённость слизистых оболочек верхних дыхательных путей, тем вероятнее возможность выброса возбудителя в массивных дозах в окружающую среду. Наиболее опасны в этом отношении больные дифтерией и бактерионосители, страдающие острыми заболеваниями верхних дыхательных путей. Каждый бактерионоситель менее опасен, но при отсутствии больных он становится главным источником распространения инфекции.

Передача инфекции в подавляющем большинстве случаев происходит воздушно-капельным путём (во время дыхания, разговора), реже – через предметы (игрушки, бельё) и продукты питания (молоко). Наконец, при дифтерии кожи, половых органов, глаз заражение происходит путём заноса возбудителя руками, водой, предметами обихода.

Решающую роль в борьбе с дифтерией сыграло открытие Рамона. В 1923 году он предложил свой препарат для нейтрализации токсина – анатоксин, положив начало противодифтерийной иммунизации. Потребовалось несколько десятилетий, чтобы активная противодифтерийная иммунизация вошла в широкую медицинскую практику большинства стран мира и под её натиском дифтерия отступила. Массовые прививки детей привели к снижению заболеваемости дифтерией, но ни в одной стране мира не смогли ликвидировать эту инфекцию.

Может ли инфицироваться возбудителем дифтерии привитой человек? Да, может. Привитые против дифтерии люди защищены от действия дифтерийного токсина, определяющего тяжесть течения болезни и возможность смертельного исхода, но антитоксический иммунитет не является препятствием к возникновению носительства токсигенных бактерий дифтерии и не влияет на его длительность.

Иммунизация привела к резкому сокращению числа больных. Уровень носительства токсигенных возбудителей дифтерии уменьшился, но возбудитель всё же циркулирует среди населения. Таким образом, скрытый эпидемический процесс продолжается. Среди населения постоянно имеются неиммунные к дифтерии лица, в частности, непривитые дети, а также взрослые, подвергавшиеся в прошлом естественной иммунизации. Настоящее время эти лица неимммунны, так как редкая встреча с возбудителем не может поддержать искусственный иммунитет, приобретённый в детстве.

Клиническое течение дифтерии у непривитых детей и не имеющих антитоксического иммунитета взрослых отличается большим количеством разнообразных форм болезни. Эти формы различаются в зависимости от места внедрения возбудителя и возникновения воспалительного процесса (ротоглотка, носоглотка, нос, гортань, трахеобронхиальное дерево, раневая и ожоговая поверхность кожи и слизистых оболочек, глаза, половые органы и т.д.). Заболевания различаются также по тяжести, что зависит от степени дифтерийной интоксикации.

Возбудитель дифтерии вырабатывает токсин, который приводит к образованию некрозов (омертвений) и фибринозных плёнок в очаге воспаления, увеличению близлежащих лимфатических узлов, а при токсических формах к отёку окружающих слизистых оболочек и подкожной клетчатки. Поступая в кровяное русло, токсин вызывает интоксикацию разной степени – от небольшого недомогания, бледности и снижения аппетита до инфекционно-токсического шока. Осложнения дифтерии – (инфекционно-токсический шок, миокардит, нефрозонефрит, полирадикулоневрит) тоже результат действия токсина, который попадает в эти органы с током крови. Инкубационный период колеблется в пределах 2-7 суток, наиболее часто он составляет 2-3 суток.

Локализованная, или лёгкая, дифтерия ротоглотки (зева) начинается остро, с повышения температуры до 38-39С, головной боли, боли в горле при глотании. Появляются и усиливаются слабость, бледность кожных покровов. Высокая температура держится недолго – от нескольких часов до 2 дней, снижается без лечения, несмотря на то, что продолжает увеличиваться выпуклая отёчность миндалин, появляются налёты на них. Слизистые оболочки ротоглотки гиперемированы, с цианотичным оттенком. Лимфатические узлы у угла нижней челюсти достигают размера 1 – 1,5 см, слабо болезненны.

Налёты при катарральной форме дифтерии отсутствуют, при островчатой они множественные, мелкие, при плёнчатой – в виде плотных равномерной толщины плёнок с гладкой поверхностью, покрывающих участки миндалин, при тонзиллярной покрывают всю поверхность миндалин.

Продолжительность болезни от 5 до 10 дней. Если не ввести противодифтерийную сыворотку, то могут развиться осложнения в нетяжёлой форме – токсический нефроз, миокардит (на 2 – 3-й неделе болезни), парез (частичный паралич) мягкого нёба (поперхивание, попадание жидкой пищи в нос) – на 4 – 5-й неделе.

Распространённая (или средней тяжести) дифтерия ротоглотки по интоксикации, длительности высокой температуры, болевым ощущениям, воспалительному процессу на миндалинах и увеличению лимфатических узлов мало отличается от локализованной дифтерии с плёнчатыми налётами. Отличие состоит в том, что налёты с миндалин распространяются на близлежащие отделы слизистых оболочек ротоглотки – нёбные дужки, язычок, боковую и заднюю станки глотки. При этой форме заболевания отсутствуют сильная интоксикация, отёк слизистых оболочек ротоглотки (зева) и подкожной клетчатки зева.

Токсическая дифтерия начинается очень остро. Одновременно появляются и быстро усиливаются высокая температура (до 39 - 41С), сильная боль в горле, интоксикация – головная боль, ломота, озноб, резкая слабость, бледность, отсутствие аппетита, могут быть повторная рвота и приступы болей в животе. На 1 – 2-е сутки при наиболее тяжёлых формах заболевания возможны проявления инфекционно-токсического шока – делирий (спутанное сознание), эйфория (чувство непонятной радости) с румянцем на щеках и повышением артериального давления. Рано появляются отёк слизистых оболочек ротоглотки (причём миндалины почти смыкаются и выдвигаются вперёд), сильное увеличение (до размеров куриного яйца), уплотнение и болезненность лимфатических узлов шеи.

Болевая реакция не ограничивается очень сильной болью в горле при глотании, которая затрудняет приём пищи, наблюдаются боли в области шеи, затруднения при открывании рта (болевой тризм жевательных мышц). Налёты образуются и быстро становятся сплошными, покрывая выпуклую поверхность миндалин и отёчные слизистые оболочки за их пределами – не только на нёбных дужках, язычке и стенках глотки, как при распространённой форме, но и на мягком и твёрдом нёбе. Чем острее начало болезни, сильнее интоксикация, выраженнее отёк слизистых оболочек ротоглотки (зева), чем раньше появляются фибринозные плёнки за пределами миндалин, больше увеличены лимфатические узлы, тем тяжелее степень тяжести токсической дифтерии. Кроме того, важно обращать внимание на время появления отёка подкожной клетчатки шеи в конце 1-х – начала 2-х суток болезни.

При токсической дифтерии III степени тяжести и гипертоксической степени отёк увеличивается и распространяется не только вниз по передней поверхности шеи, но и очень рано появляется на лице, за ушами и на верхней части спины. Промедление с госпитализацией и введением противодифтерийной сыворотки в дозах, соответствующих форме болезни, приводит к развитию тяжёлых осложнений с летальным (смертельным) исходом: инфекционно-токсического шока, тяжёлого миокардита, тяжёлого полирадикулоневрита, при котором затруднено дыхание, глотание, и часто присоединяется пневмония.

При дифтерийном крупе, который чаще наблюдается у детей, различают локализованную форму средней тяжести – дифтерию гортани и распространённую тяжёлую: А – дифтерию гортани и трахеи распространённую, Б – дифтерию гортани, трахеи и бронхов (нисходящий круп). У детей дифтерийный круп проходит в 3 стадии: катарральную стенотическую и асфиксическую, отмечается постепенное поступательное развитие симптомов – кашля, осиплости голоса, стенотического (затруднённого) дыхания. Интоксикация усиливается в стенотическом периоде (при значительном затруднении дыхания).

Наступает обструкция (непроходимость) дыхательных путей. У взрослых симптомы первых 2-х стадий могут быть стёрты и болезнь начинает проявляться как будто внезапно приступами удушья в предасфиктической фазе крупа. Пневмония – раннее и постоянное осложнение дифтерии гортани, летальный исход наступает вследствие обструкции (перекрытия) дыхательных путей фибринозными плёнками и тяжёлой пневмонии. Госпитализации подлежат все больные дифтерией и с подозрением на неё (в инфекционные отделения и боксы).

Источник информации: http://hospital.playland.ru

Статья опубликована на сайте http://www.rusmg.ru