Інсульт: Шсторія дослідження проблеми

1. ВІДКРИТТЯ МОЗКОВИХ АРТЕРІЙ: ВІД ГІППОКРАТА ДО ТОМАСА ВІЛЛІСА

Перша письмова згадка про нервову систему датується ще часами Стародавнього Єгипту. У так званому "Медичному папірусі" Едвіна Сміта, написаному приблизно у 2500 році до н. е., уперше згадується термін "мозок" разом із описом його оболонок і спинномозкової рідини.

Історія інсульту і цереброваскулярних захворювань загалом охоплює багато століть, однак спостереження, котрі суттєво вплинули на сучасну діагностику і лікування цих розладів, були здійснені лише протягом останніх 50 років.

Гіппократ (460-370 рр. до н. е.) уперше визнав інсульт як окрему хворобу понад 2400 років тому. Тоді її називали "апоплексією", що в перекладі зі старогрецької означало "сильний удар". В одному із своїх афоризмів батько європейської медицини стверджував: "Незвичайні приступи затерпання чи втрати чутливості є ознаками близької апоплексії". Її означували як швидке загальномозкове (а не фокальне) порушення. Знання лікарів тих часів не були фундаментальними, особливо що стосується анатомії і фізіології нервової системи, а також етіології і терапії інсульту. Патогенез апоплексії пояснювали з точки зору гуморальної теорії, згідно з якою в організмі людини існує баланс між чотирма рідинами: кров'ю, слизом, чорною і жовтою жовчю. Це не мало нічого спільного з анатомією. Виникнення інсульту приписували скупченню чорної жовчі в мозкових артеріях, що блокувало проходження живого духу від шлуночків. Медицина давніх цивілізацій була тісно пов'язана з релігією і часто залишалася малоцікавою для тодішніх учених. Це пояснює, чому знання судинної анатомії головного мозку дуже відставало від даних загальної анатомічної морфології. Наприклад, давні єгиптяни приділяли мало уваги головному мозку. Зокрема, у процесі приготування мумій вони усували його з черепа через ніздрі, натомість серце, джерело розуму згідно з тодішніми уявленнями, залишали в трупі. Століття по тому Герофіл з Халкедонії (335-280 рр. до н. е.) та Ерасістрат (300-240 рр. до н. е.) з Александрійської школи вперше описали шлуночкову і венозну систему мозку. Разом з тим домінуючим тоді було уявлення про серце як вмістилище душі і мозок як орган, узагалі позбавлений крові. До Галена з Пергама (131-201 рр. н. е.) дослідження внутрішньочерепної судинної анатомії відштовхувалися від концепції "чудесної сітки" (rete mirabilis). Такою сіткою вважали двобічну систему кровоносних судин під мозком, що можна було побачити в деяких тварин (свиней і корів), а Гален інтегрував цю гіпотезу в теорію функціонування людського тіла. Він описав апоплектичний приступ як раптову втрату руху й чутливості, що супроводжується сонливістю або втратою свідомості та вираженою дихальною недостатністю. Стосовно можливості одужання, то цей античний вчений означив ступінь респіраторного дефекту як найважливішу прогностичну ознаку, що стало аксіоматичним протягом кількох наступних століть. Будучи плодовитим автором і дослідником, він знав, що геміплегія є наслідком ураження контралатеральної половини головного мозку, але не міг пояснити, який патологічний процес (розм'якшення чи крововилив) є її причинами, дотримуючись помилкової думки про скупчення чорної жовчі.

Авторитет Галена домінував над європейською медициною протягом наступних 14 століть, і лише Везалій, опублікувавши в 1543 році свою фундаментальну працю "De humani corporis fabrica", по-інакшому глянув на досліджувану проблему. Незважаючи на інтенсивність, із якою різні наукові школи того часу вивчали еволюцію медицини, сучасні історики констатують величезний провал у неврології між кінцем античності і початком Ренесансу. Тексти Галена були аксіоматичними для Середньовіччя - як переробки і скорочення вони стали основою тодішніх медичних знань. Провідні ісламські вчені тих часів, зокрема Авіценна, намагалися примирити галенівські постулати з арістотелівським поглядом, згідно з яким серце є джерелом розуму. У Західній Європі, позбавленій старогрецьких текстів до падіння Константинополя в 1453 році, арабські тексти перекладалися на латинь ще до того, як це зробили з рукописами Гіпократа і Галена. Проте все вищесказане залишалося чистою теорією без жодних анатомічних доказів, оскільки розтинів людського тіла не робили з релігійних причин. Усі ілюстрації головного мозку 13-14 століть є схематичними представленнями античних теорій, а не реальних форм людського тіла.

У період Ренесансу багато анатомів, зокрема Леонардо да Вінчі (1452-1519 рр.), зображали магістральні судини шиї. Він фактично перший констатував, що цервікальна компресія (наприклад при удушенні) призводить до швидкої втрати свідомості і, якщо триває більше кількох хвилин, навіть смерті унаслідок стиснення артерій, що кровопостачають мозок.

У своєму трактаті "De humani corporis fabrica" відомий анатом Відродження Андреас Везалій (1514-1564 рр.) дав перше точне зображення головного мозку, хоча це не стосувалося його судин. Чіткі візуальні обриси останніх появилися лише у 17-му столітті. Найбільшого удару по гуморальній теорії було завдано в 1628 році, коли В. Гарвей (1578-1657 рр.) опублікував відому працю "De motu cordis". Цей учений був зачарований тим, як кров рухається по людському тілу. Більшість його сучасників вважали, що їжа потрапляє у кровоносне русло через печінку і після цього поглинається тілом. Гарвей, відштовхуючись від власних спостережень і розтинів, дуже в цьому сумнівався. Він уперше докладно описав судинну систему людини і його опис став основою для розуміння ролі кровоносних судин у патогенезі інсульту. Через ідеї, висловлені у вищеназваному трактаті, цей англійський лікар втратив більшість пацієнтів, однак від них відштовхуються сучасні уявлення про механізми циркуляції крові. Гарвей також ідентифікував венозні клапани і правильно визначив, що вони забезпечують односторонній кровоплин, однак не міг пояснити, як кров потрапляє із артерій у вени. Відкриття сполучних капілярів мало чекати розробки мікроскопа і праць М. Мальпігі (1628-1694 рр.). На самого Гарвея сильно вплинули механістичні уявлення тих часів, і для пояснення фізіологічних феноменів він застосовував аналогії із гідравліки, через що не міг пояснити механізмів серцебиття і ролі дихальної системи у циркуляції крові. Тоді ж, у 17-му столітті, на тваринних моделях Р. Лоуер (1631-1691 рр.) показав, що темна венозна кров червоніє при проходженні через легені. Пізніше Д. Майлоу (1611-1679 рр.) відкрив, що повітря містить речовину, котра сприяє горінню, однак довелося чекати більш ніж століття до моменту, коли Д. Прістлі відкрив кисень, а Хоппе-Сейлер - гемоглобін.

В епоху Гарвея найбільших успіхів у розумінні судинної анатомії головного мозку досягли Йоганн Якоб Вепфер (1620-1695 рр.) і Томас Вілліс. Лише в середині 17-го століття перший з них виявив, що у пацієнтів, котрі померли від апоплексії (4 описані випадки), був внутрішньочерепний крововилив. Він також відкрив, що блокування мозкових судин також спричиняє цей ургентний стан. Хоча батьком сучасної нейросудинної анатомії і вважають Вілліса, саме Вепфер, швейцарський лікар із Шаффгаузена, міг стежити за своїми пацієнтами від початку захворювання до автопсії, що дало йому змогу написати фундаментальну працю "Історію апоплексії" (1658 р.). У ній першокласно було представлено весь діапазон церебральних артерій, хоч і без графічних зображень. Автор описував внутрішні сонні артерії, що проникають у порожнину черепа, формуючи каротидний синус, заперечив існування "чудесної сітки", диференціював різні гілки цих судин (задні сполучні, передні і середні мозкові), описав інсульт, спричинений непрохідністю сонних артерій, асоціацію між афазією та правобічною геміплегією, різні варіанти цереброваскулярних катастроф (прогресуючий і завершений інсульти, транзиторну ішемічну атаку [ТІА], зворотний ішемічний неврологічний дефіцит), дав базову інформацію про колатеральний кровоплин.

Англійський лікар Томас Вілліс (1621-1675 рр.) найбільш відомий завдяки відкриттю артеріальних колатералей основи черепа, котрі названі його ім'ям (віллізієве коло). Хоча про цю структуру згадували багато вчених і до нього (Фаллопіо, Кассеріо, Вестлінг, Вепфер), він уперше описав її докладно і представив графічне зображення у книзі "Анатомія мозку" (1664 р.), розуміючи фізіологічну важливість названого кола в контексті клінічних ефектів нейросудинних захворювань.

2. "АПОПЛЕКСІЯ" У 18-19 СТОЛІТТЯХ

2.1. Відкриття зв'язку між станом артерій і паренхіматозними ураженнями

Хоча Вепфер у 17-му столітті й описав причинно-наслідкові зв'язки між внутрішньочерепним крововиливом та ішемією і їх клінічними наслідками, "батьком" патанатомії інсульту вважається італійський лікар Д. Морганьї (1682-1771 рр.), котрий побудував клініко-патологічні кореляції на прикладі більш як 700 клінічних випадків. Основою його методу було порівняння між симптомами хворого перед смертю і результатами автопсії. Цей вчений повернувся до древньої класифікації апоплексії як "кров'янистої" (геморагічної) і "серозної" (негеморагічної), зарахувавши до останньої розм'якшення і набряк головного мозку. "Серозну" апоплексію він не вважав наслідком порушеного кровоплину, а лише результатом механічної оклюзії судин. Морганьї підтвердив висновки своїх попередників, зокрема Д. Містічеллі (1675-1715 рр.) і А. Вальсальви (1666-1723 рр.), що параліч при інсульті виникає завжди зі сторони, протилежної щодо локалізації вогнища.

Клініко-патологічний метод дуже швидко поширився по інших країнах. Д. Чейні (1777-1836 рр.) опублікував книгу "Клінічні випадки апоплексії і летаргії - спостереження за коматозними пацієнтами", де підкреслив важливість у розвитку цього стану розм'якшення мозку, а також субарахноїдального і паренхіматозного крововиливів.

Дослідження Л. Ростана (1790-1866 рр.) розм'якшення мозку відштовхувалися від клініко-анатомічного методу, пізніше розробленого Паризькою школою, найвідомішими представниками якої стали Корвізар і Лаенек. Цей учений проводив досліди у шпиталі Сальпертієр, котрий на той час був аналогом сучасного хоспісу. Він уперше описав "спонтанне церебральне розм'якшення" як окрему клініко-анатомічну одиницю, відмінну від енцефаліту й апоплексії, причому останню вважав за дескриптивний термін не для інсульту загалом, а лише для його геморагічного варіанта. Ростан порівнював гостре порушення мозкового кровообігу із сенільною гангреною і припускав, що воно пов'язане із "закостенінням" мозкових артерій. Поняття церебрального розм'якшення дуже заперечували послідовники школи фізіологічної медицини Бріссо, котрі стверджували, що цей стан асоційований лише із запальним процесом і тому його треба трактувати як енцефаліт. З іншого боку, ідеї Ростана були прийняті багатьма закордонними вченими, зокрема в Англії - Карсвеллом і Аберкромбі, які вважали, що розм'якшення головного мозку пов'язане із захворюваннями артерій. Хоча Ростан і встановив подібний зв'язок (праця "Recherches sur les rammollissements du cerveau", 1823 р.), він не асоціював таке ураження з обструкцією судин. Ця теорія мала чекати відкриття тромбоемболічних механізмів, здійсненого Вірховим у Німеччині (1856 р.) з допомогою мікроскопа, і праць Пруста і Котара у Франції (1866 р.).

Відомий німецький патолог, антрополог та державний діяч Р. Вірхов (1821-1902 рр.) описав феноменологію артеріального тромбозу та артеріальної емболії і визнав важливу роль взаємодії між кров'ю і судинною стінкою. Він оцінив наслідки зупинки кровоплину до конкретного органа і створив термін "ішемія" для означення цих процесів, ініціювавши серйозні дослідження патофізіології інсульту та інфаркту міокарда. Цей учений відкрив принципові сприяючі фактори венозного тромбозу, котрі ще й досі називаються тріадою Вірхова (нерівності судинного просвіту, порушення кровоплину і гіперкоагуляція). Описуючи наявність тромбозу біля судинної стінки, він заново застосував термін "артеріосклероз", уперше використаний Лобштейном у 1829 році, довівши, що фрагменти тромбу можуть відшаровуватися, формуючи "емболи" (також його термін). Вірхов спостерігав тромбоз, вторинний щодо атеросклерозу, а також кардіогенні емболії у хворих із гангреною нижніх кінцівок, екстраполювавши ці процеси на патогенез церебрального розм'якшення. Також цей дослідник описав тромбоз сонної артерії із розвитком гомолатеральної сліпоти. Роль Вірхова залишається ключовою у переході від віталістичних уявлень про запалення до емпірично обґрунтованих. Він вважав атеросклероз за "звичайне жирове переродження, один із найпоширеніших процесів у людському організмі" і припустив, що такі трасформації мають запальне походження. Цей факт остаточно був підтверджений лише останніми десятиліттями.

Дослідження Вірхова з судинної патології продовжив його учень Й. Конгайм (1839-1884 рр.). Якщо ми застосовуємо термін "мозковий інфаркт" як більш точне означення інсульту, то відштовхуємося від його експериментів введення дрібних воскових кульок в артеріальне русло жаби із формуванням емболів у судинах язика. Такий варіант емболізації спричиняє два типи уражень: ішемічний некроз і геморагічний інфаркт. Конгайм чітко розрізняв ці два названі стани. Згідно з його твердженнями некроз, або клітинна смерть, є прямим наслідком зупинки кровоплину. Проте у процесі своїх досліджень Конгайм спостерігав два послідовні процеси: ретроградне заповнення і розширення кров'ю вен і капілярів дистальніше тромбу, а також подальший діапедез еритроцитів через судинну стінку із просоченням у навколишні тканини без кровотечі. Описаний феномен не обмежується лише емболізацією, геморагічний інфаркт є наслідком будь-якої артеріальної оклюзії. Діапедез формених елементів крові через невидимі протоплазматичні структури капілярної стінки є найвідомішим і найбільш контроверсійним відкриттям цього вченого. Він спостерігав діапедез не лише еритроцитів, але й лейкоцитів (важливої ознаки запалення) на пізніх стадіях інфаркту. У своїх працях з емболії Конгайм описав відносну важливість кінцевих артерій у виникненні інфаркту мозку й анастомозів у процесі його компенсації.

У 1840-х роках однією із найважливіших подій в патологічній анатомії стала публікація 4-томного підручника К. Рокітанського (1804-1878 рр.). У ньому автор висунув нову концепцію причинно-наслідкового зв'язку між серцевими захворюваннями та інсультом. На його думку, багато апоплексій були результатом застою і подальшого розширення правого шлуночка; що стосується внутрішньочерепних крововиливів, то вони виникали внаслідок гіпертрофії лівого шлуночка і посиленого серцевого "поштовху" (поняття гіпертонії тоді ще не було розроблено). Особливу роль у патогенезі геморагій відігравали дрібні артерії. Останнім важливим фактором гострих порушень мозкового кровообігу є "патологічний стан крові". Рокітанський вважав, що так звана "осифікація" артерій спричинена "акумуляцією у внутрішній поверхні судин специфічних речовин, зокрема жирів, що поглинаються із крові і формують атероми".

Француза Ж. М. Шарко (1825-1893 рр.) вважають засновником сучасної неврології. Особливою ділянкою його інтересів були істерія і гіпноз. Він переконливо засвідчив точну анатомічну локалізацію моторних центрів кори головного мозку. І хоча цереброваскулярні патології не були пріоритетними в його роботі, разом зі своїм інтерном Шарлем Бушаром він докладно описав роль артерій і їх уражень (зокрема міліарних аневризм) у патогенезі геморагічного інсульту.

Тоді ж багато лікарів описали перші стовбурові синдроми, переважно асоційовані з судинними ураженнями, зокрема синдром Вебера (1863 р., гомолатеральний параліч окорухового нерва і контралатеральний геміпарез), синдром Бенедикта (1889 р., гомолатеральний параліч окорухового нерва і контралатеральні геміпарез, тремор і мимовільні рухи), синдром Клода (1912 р., гомолатеральний параліч окорухового нерва і контралатеральна атаксія кінцівок і ходи), синдром Мійяра-Гюблера (1856 р., гомолатеральний параліч мімічних м'язів і контралатеральний геміпарез), синдром Бабінського-Нажотта (1902 р., латеральний медуллярний синдром і контралатеральний геміпарез), синдром Валленберга (1901 р., латеральний медулярний синдром).

Ще одним важливим дослідником у сфері ангіоневрології того періоду слід вважати Ж. Дежеріна (1849-1912 рр.), котрий був корифеєм клініко-анатомічних кореляцій. Він описав клінічну картину пацієнтів із різними типами стовбурових вогнищ, а також таламічний синдром (1906 р., контралатеральна геміанестезія і геміатаксія) і синдром алексії без аграфії при ішемії в басейні задньої мозкової артерії.

2.2. Концепція "лакунарного інфаркту"

Уперше застосований французьким лікарем А. Дешамбром у 1838 році термін "лакуна" (походить від лат. lacuna - "порожнє місце") стосується дрібної порожнини, що залишається після невеликого інсульту. Вона формується в центрі останнього у процесі розрідження і резорбції загиблої тканини. У 1843 році М. Дюран-Фардель (1815-1899 рр.) описав їх докладно, ідентифікувавши ці ураження із зонами рубцювання. П. Марі (1853-1940 рр.), один із провідних спеціалістів у французькій неврології початку 20-го століття і учень Ж. М. Шарко, у 1901 році опублікував відому статтю "Про лакунарні вогнища руйнування та інші порожнини мозку", де дійшов висновку, що лакуни є ділянками розм'якшення, викликані атеросклерозом, а також розширенням периваскулярних просторів із руйнуванням суміжної паренхіми. Він писав, що такі вогнища часто безсимптомні і що "в людей похилого віку геміплегія частіше є наслідком лакун, а не крововиливу або масивної ішемії". Аж до середини 20-го століття більшість неврологів не сумнівалися в цьому твердженні і лише в 1960-х роках Фішер описав патоморфологію пенентруючих артерій, ліпогіаліноз і атероматозні ураження дрібних гілок, що лежать в основі "глибоких мозкових мікроінфарктів".

2.3. Концепція "судинної деменції"

Історія терміна "сенільна деменція" починається ще від античності, де були поширені поняття старості, означені Гіппокартом і Піфагором. В епоху Середньовіччя найбільший внесок у цю ділянку зробив Р. Бекон (1214-1290 рр.). Ж. де Пратіс, автор першого підручника з неврології "De cerebri morbis" (1549 р.), включив у нього окремий розділ по деменції. У 17-му столітті Т. Вілліс вирізняв слабоумство на фоні старіння й описав випадки цього стану після апоплексії (1672 р.). У 19-му столітті Ф. Пінель (1745-1826 рр.) зняв кайдани з психічно хворих, а його учень Ескіроль створив першу сучасну класифікацію психічних розладів, що включала і старечу деменцію. Протягом 18-го століття найпоширенішим нейропсихіатричним діагнозом залишався "застій головного мозку", хоча цей стан охоплював широкий діапазон розладів - починаючи від інсульту і закінчуючи тривожністю і когнітивним дефіцитом. У більшості випадків його лікували кровопусканням. Як уже було сказано, Дешамбр (1838 р.) уперше описав "лакуни" із невеликими вогнищами мозкового розм'якшення в осіб, що вижили після інсульту, а Дюран-Фардель (1842 р.) - лейкоареоз, що відображав хронічний внутрішньочерепний застій. І лише в 1860 році Б. Морель (1809-1873 рр.) визнав церебральну атрофію як прояв старіння.

Сучасна історія судинної деменції почалася у 1896 році, коли Е. Крепелін (1856-1926 рр.) у своєму відомому підручнику з психіатрії виділив "атеросклеротичну деменцію" у широкому діапазоні цього розладу, наслідуючи ідеї О. Бінсвангера (1852-1929 рр.) і А. Альцгаймера (1863-1915 рр.), котрі у 1894 році клінічно і патоморфологічно віддиференціювали "атеросклеротичні вогнища мозку" від старечої і сифілітичної деменції. Тоді ж (у 1894 році) Бінсвангер, професор психіатрії у Єні, описав хворобу, що тепер носить його ім'я, на прикладі двох пацієнтів із прогресуючим слабоумством, котре лише наростало після локальних інсультоподібних атак і в мозку яких на автопсії знайшли дифузну або плямисту атрофію білої речовини скронево-потиличних ділянок і розширення шлуночків. Цей вчений не дав докладної інформації про мікроскопію описаного розладу, натомість це зробив Альцгаймер, який уперше і ввів поняття "хвороба Бінсвангера".

Навіть після наведених описів розрізнення старечої, сифілітичної і альцгаймерівської деменції залишалося складним як із клінічного, так і патоморфологічного погляду. Післяінсультна деменція стала перспективною ділянкою досліджень останніми десятиліттями. Нині цереброваскулярна патологія вважається другою найпоширенішою причиною цього стану. Частота післяінсультної деменції набагато вища, ніж очікувалося, а наявність гострого нейросудинного епізоду в анамнезі підвищує її ризик у 4-12 разів. Причини цього залишаються незрозумілими. Деменція не завжди є результатом цереброваскулярних вогнищ, а в деяких випадках виникає після прогресуючого перебігу інсульту, що дає підставу думати більше про дегенеративний, а не судинний механізм. Останні дослідження свідчать, що більшість хворих, госпіталізованих з приводу інсульту, мали до того когнітивний дефіцит, а кожен шостий - явну деменцію.

3. 20-ТЕ СТОЛІТТЯ

3.1. Зацікавлення патоморфологією і патофізіологією нейросудинних вогнищ

На початку 20-го століття багато дослідників стверджували про можливу асоціацію між захворюваннями сонних артерій та інсультом. У Празі Г. Кіарі (1851-1916 рр.) виявив тромби, нашаровані на виразковані атеросклеротичні каротидні ураження, у серії із 400 автопсій. У 4 пацієнтів з цієї серії перед смертю мала місце емболія мозкових судин, на основі чого припустили, що емболи є фрагментами атеросклеротичних бляшок сонної артерії, що й спричинили інсульт. Цей учений уперше стверджував, що оклюзійні хвороби позачерепних кровоносних судин відповідальні за розвиток неврологічних симптомів. Д. Р. Хант (1872-1937 рр.) у 1914 році описав клінічні характеристики 20 пацієнтів із геміплегією, на основі чого визнав, що часткові або повні оклюзії безіменних і сонних артерій можуть бути відповідальними за церебральні синдроми судинного походження. Він стверджував, що "поява однобічних неврологічних симптомів, наприклад гомолатеральної атрофії диска зорового нерва і контралатеральної геміплегії, є наслідком непрохідності в каротидній системі", а "мозкові ураження в більшості інсультних пацієнтів є наслідком, а не причиною".

3.2. Від Шарля Фуа до виникнення ангіоневрології

Кінець 19-го і початок 20-го століття позначилися суттєвим прогресом у розумінні нейроанатомії мозкових судин і симптомів, що виникали при їх ураженні. Французького лікаря Ш. Фуа (1882-1927 рр.) вважають першим ангіоневрологом сучасності завдяки його докладним описам клінічних проявів і анатомічних патернів мозкового розм'якшення із залученням різних судинних басейнів. Коло його інтересів у медицині було досить широке - починаючи від розладів вищих психічних функцій типу афазії й апраксії і закінчуючи синдромами дегенерації мозочка. Найбільше ж цього вченого пам'ятають завдяки його дослідженням цереброваскулярної патології, особливо у вертебро-базилярному басейні. Вони були зазвичай клініко-анатомічними і ґрунтувалися на кореляціях між топографією вогнищ і подальшими клінічними ознаками. Перша відома стаття Фуа стосувалася синдрому задньомозкової артерії, зокрема ознак, типових для цього варіанта ішемії (геміанопсія, геміанестезія, алексія). Інші його роботи були присвячені кровопостачанню моста, таламічному і латеральному медулярному синдромам, а також анатомії каротидного басейну. Він описав структуру середньомозкової артерії (поверхневі і глибокі гілки, симптомокомплекси, що виникають при їх залученні), семіотику інфаркту в басейні передньомозкової артерії (моноплегія ноги й однобічна лівостороння ідеомоторна апраксія). У 1927 році Фуа виявив, що судини, котрі кровопостачають інфарктні зони, ніколи не піддаються повній обструкції, і запропонував кілька пояснень для цього: 1) розм'якшення передує оклюзії; 2) вазоспазм; 3) неповна емболізація.

Після відкриття у 1895 році рентгенівських променів ця методика була застосована і в неврології. 7 липня 1827 року португальський лікар Е. Моніц (1874-1955 рр.) на засіданні Неврологічного товариства у Парижі доповів про перший випадок церебральної ангіографії, де як контраст використали йодид натрію. Це стало важливим методом у неоперативній ідентифікації уражених артерій при інсульті. У 1949 році він став лауреатом Нобелівської премії, але не за свої дослідження в діагностиці, а за розробку операції префрональної лоботомії, котра нині практично не застосовується. Цікаво, що спочатку ангіографію застосовували не стільки для діагностики нейросудинних розладів, а як метод непрямої візуалізації внутрішньочерепних пухлин на основі ступеня деформації судинного рисунка. Масове її поширення стало можливим лише у 1950-х роках, після винайдення Сельдінгером катетерної ангіографії.

Дещо пізніше провідними вченими, що зробили свій внесок в ангіоневрологію, стали Р. Адамс і Ч. Кубік, котрі в 1946 році на основі автопсії 18 пацієнтів із оклюзією основної артерії провели чітке морфологічне розрізнення між тромбозом та емболією: "Тромбоз основної артерії можна розпізнати відразу. Уражена ділянка судини розширена, тверда і жорстка, під тиском тромб не зміщується. При емболії ембол зазвичай локалізується в дистальній ділянці судини". Згідно з їхніми даними, причиною тромбозу переважно є атеросклеротичні вогнища, тоді як емболія часто розвивається у нормальній судині. Нерідко ці процеси накладаються один на другий.

Після видання вищегазваних робіт К. Фішер описує патоморфологію артерій, що лежить в основі лакунарних інфарктів, внутрішньомозкових крововиливів і оклюзій каротидних артерій. У своєму відомому клініко-патоморфологічному дослідженні непрохідності внутрішньої сонної артерії він зосередився на важливості цього стану як етіологічного чинника гострого порушення мозкового кровообігу. Згодом цей учений чітко констатував, що ТІА часто передують інсульту або трансформовуються в нього, продемонстрував важливість тромбоемболічного механізму при церебральному інфаркті та з'ясував анатомічну локалізацію і клінічну феноменологію тромбоутворення (інфаркт міокарда, миготлива аритмія, стеноз позачерепної порції внутрішньої сонної артерії). Його вивчення лакунарного інсульту й асоційованих неврологічних синдромів дало змогу ставити такий діагноз клінічно задовго до запровадження нейровізуалізації. Усвідомлюючи важливість тромбоутворення у патогенезі ішемічного інсульту, Фішер був одним із перших захисників антикоагулянтної і антитромбоцитарної терапії в таких пацієнтів. Він окреслив клінічну картину гіпертонічного внутрішньочерепного крововиливу залежно від його локалізації, що стало принциповим при геморагії в мозочок - стані, коли точний діагноз і подальше хірургічне втручання часто допомагали зберегти життя. Його команда наново запровадила, підкреслила і популяризувала ТІА як маркер підвищеного ризику інсульту. Завдяки докладному збору анамнезу, ретельному спостереженню за хворими, застосуванню епідеміологічних та біостатистичних методів було виявлено, що приблизно третина цих пацієнтів згодом матимуть ішемічний інсульт, а в 20% цей інсульт виникне в інтервалі місяця після першого епізоду.

К. Леб, італійський дослідник із Генуї, уперше докладно описав ішемічні та геморагічні синдроми ураження вертебробазилярного басейну, зокрема із залученням 9-го черепного нерва. Він також довів, що ангіографія є помічною у постановці точного діагнозу в цій зоні більш ніж у 90% випадків. Разом із Й. Мейєром цей учений описав механізми гіпоперфузії головного мозку при синдромі підключичного обкрадання.

4. ПРОГРЕС У ДІАГНОСТИЦІ І ЛІКУВАННІ ІНСУЛЬТУ: ОСТАННІ 50 РОКІВ 20-ГО СТОЛІТТЯ

4.1. Пожвавлення інтересу до цереброваскулярних захворювань

Інтерес до інсульту зріс у 1940-50-х роках, коли почали з'являтися нові діагностичні і терапевтичні підходи. Великим стимулом для цього стали прінстонські конференції, що проводилися в США. Перша з них відбулася у Прінстоні (штат Нью-Джерсі) 24-26 січня 1954 року, її спонсорували Американська серцева асоціація, друга - у січні 1957 року, вона була присвячена розробці класифікації цереброваскулярних розладів. Їх результати були опубліковані у спеціальному числі журналу "Neurology". Головні дебати на цих конференціях велися довкола термінології. Так, уперше було визнано існування такого діагнозу, як "інфаркт мозку неясної етіології", дано чітке визначення ТІА, котрі Фішер назвав "епізодами неврологічного дефіциту, що тривають від кількох секунд до кількох годин, переважно - 5-10 хвилин".

Відтоді інтерес до судинної неврології продовжував зростати, на відміну від попереднього історичного періоду, коли лікарі вважали інсульт захворюванням "неблагородним" і не вартим уваги.

4.2. Реєстри і бази даних інсульту

Протягом 20-го століття знання з клінічної феноменології цереброваскулярних захворювань базувалися га дослідженнях невеликих груп хворих. Запровадження у клініку комп'ютерів дало можливість збирати інформацію про великі серії пацієнтів. Першим опублікованим проспективним реєстром став Гарвардський реєстр інсульту (1978 р.), після нього - Банк даних інсульту і Лозаннський інсультний реєстр. Перший загальнонаціональний банк даних про гострі цереброваскулярні розлади було створено в Німеччині в 2004 році. Такі реєстри акумулювали важливу епідеміологічну інформацію і суттєво допомогли збирати та аналізувати широкий діапазон клінічних, радіологічних і патоморфологічних аспектів нейросудинних захворювань, наприклад у процесі визначення частоти ризику при різних підтипах цереброваскулярних катастроф.

4.3. Запобігання інсульту шляхом модифікації факторів ризику

У 18-19-му століттях вважалося, що саме неврівноважений стиль життя був головною причиною апоплексії. Деякі лікарі тих часів зауважували асоціацію між виникненням інсульту і тютюнокурінням. Багато хто припускав, що задля уникнення цього стану необхідно дотримуватися збалансованого і поміркованого життєвого трибу. До етіологічних же чинників апоплексії зараховували м'язове напруження, емоційні пристрасті, холодну погоду, носіння вузьких комірців, закрепи. У 1824 році англійський лікар Кларк рекомендував для запобігання гострому нейросудинному розладу контролювати перистальтику, врівноважити життя, застосовувати помірковану дієту, відмовитися від куріння і надмірного вживання алкоголю.

У 18-му столітті набула поширення теорія зв'язку між інсультом і артеріальним тиском. Уже на початку 19-го століття кровопускання в таких пацієнтів розглядали не як засіб відновлення балансу рідин, а як спосіб зниження тиску. У 1812 році Чейні писав: "При плеторичних апоплексіях кров має свій тиск… Кожна артерія в порожнині черепа напружена… Мозок ніби роздертий потоком крові із судинного русла". У 1892 році Ослер серед заходів, необхідних для зниження тиску при інсульті, рекомендував венесекцію. Починаючи із 1967 року в серіях рандомізованих досліджень порівнювали гіпотензивні препарати із плацебо у хворих із тяжкою діастолічною гіпертензією. Подальші дослідження (наприклад SHEP, PROGRESS та ін.), у котрі залучали осіб із різними формами гіпертонічної хвороби, засвідчили, що зниження артеріального тиску асоціюється зі зниженням частоти інсульту в сенсі як первинної, так і вторинної профілактики.

4.4. Антитромботична профілактична терапія інсульту

Через високу асоціацію із кровотечами аспірин як антитромботичний агент запропонував у 1953 році терапевт із Лос-Анджелеса Лоуренс Крейвен. Механізми дії аспірину було розкрито лише в кінці 1960-х років. Переваги цього препарату проявлялися у вигляді зниження частоти інсульту серед пацієнтів із симптомним цереброваскулярним захворюванням - після цього ацетилсаліцилова кислота стала визначальною для вторинної профілактики гострих цереброваскулярних станів. Ефективність медикаменту була підтверджена і при гострому періоді інсульту (дослідження CAST, IST). При резистентності до аспірину для запобігання інсультам нині доступні й інші агенти - клопідогрель, тиклопідин або комбінація "ацетилсаліцилова кислота + дипіридамол".

Речовину, яку ми називаємо гепарин, було відкрито в 1916 році, почали застосовувати в медицині у 1930-х роках, тоді ж було синтезовано перші пероральні антикоагулянти, що ввійшли у клінічну практику в 1940-х роках. Після клінічних і патоморфологічних досліджень, які підтвердили зв'язок між неклапанною миготливою аритмією й інсультом, епідеміологи довели, що цей серцевий розлад залишається найсерйознішим попередником гострого порушення мозкового кровообігу, особливо в осіб похилого віку. П'ятикратне зниження гострих нейросудинних станів у пацієнтів із миготливою аритмією виявили у рандомізованих дослідженнях варфарину ще в кінці 1980-х років. Призначення цього препарату ефективне і загалом безпечне, хоча нині немає точних доказів на користь того, що він ліпший, ніж аспірин, в осіб із нормальним синусним ритмом.

4.5. Каротидна реваскуляризація

Каротидна ендартеректомія належить до найпоширеніших хірургічних втручань. Проте, щоб подолати суперечності щодо безпечності і показань для неї, необхідно було кілька десятиліть, а про методологію цієї операції продовжують дискутувати. Після невдалих спроб у Китаї (1938 р.) та Аргентині (1955 р.) першу успішну каротидну ендартеректомію було виконано в 1953 році М. ДеБейкі в США. Незважаючи на той факт, що відтоді минуло понад 50 років, корисність цієї процедури перебуває під знаком запитання, беручи до уваги високий рівень періопераційних ускладнень. У 1962 році В. Філдс розпочав перше рандомізоване дослідження такого втручання, однак його переваги були затінені дуже високим рівнем ускладнень. У 1987 році Г. Барнетт повторив його, дещо вдосконаливши дизайн (дослідження NASCET); результати чітко засвідчили переваги операції при стенозі внутрішньої сонної артерії - понад 70%, їх підтвердили в багатьох європейських клініках. Відтоді частота каротидних ендартеректомій, здійснюваних для запобігання інсульту, лише зростає.

4.6. Ультразвук

Ультразвук широко застосовується в діагностиці цереброваскулярних захворювань. Екстра- та транскраніальна сонографія дає можливість візуалізувати судинні ураження, а ехокардіографія чітко означує багато етіологічних факторів інсульту. Уперше ультразвукову енергію з медичною метою застосував Д. Людвіг у Науково-дослідному інституті морської медицини (Бетесда, Меріленд, США) в кінці 1940-х років. Перше кольорове допплерівське зображення отримав Д. Стівенсон, за медичними показаннями його використали в Лундському університеті (Швеція) у 1953 році кардіологи І. Едлер і К. Г. Герц. Вони були ознайомлені із ультразвуковими рефлектоскопами при тестуванні недеструктивних матеріалів і апробували їх у клінічній практиці. Перше успішне вимірювання серцевої активності провели 29 жовтня 1953 року з допомогою пристрою, позиченого в однієї з кораблебудівних компаній у Мальме, а 16 грудня того ж року цей метод використали для запису ехоенцефалограми.

4.7. Комп'ютерна томографія

Запровадження комп'ютерної томографії (КТ) в медицині зробило революцію в ангіоневрології. Названий метод був розроблений британськими вченими Г. Гаунсфілдом (1914-2004 рр.) і А. Кормаком (1924-1998 рр.), котрі за це одержали Нобелівську премію 1979 року. Дослідження, проведені в лабораторіях EMI, сприяли одержанню докладних перехресних зображень м'яких тканин, зокрема головного мозку. Це радикально змінило діагностичну парадигму, оскільки лікарі одержали можливість прижиттєвої візуалізації органів, що раніше було реально зробити лише під час операції або автопсії. При КТ головного мозку реально побачити крововилив, ішемію, новотвір, судинні аномалії. Від часу перших томографів ця технологія еволюціонувала від часомісткої, неякісної і дорогої до швидкісного і точного методу сучасної радіології. Завдяки їй здійснено два важливі досягення - створено спіральний томограф (початок 1990-х років), що достовірно знизило час сканування і поліпшило якість зображень, а також розроблено багатодетекторні пристрої (кінець 1990-х років).

4.8. Магнітно-резонансна томографія

Магнітно-резонансна томографія (МРТ) стала основоположною методикою діагностики багатьох захворювань, багато в чому замінивши КТ. Її перевагами є неінвазивність, висока роздільна здатність зображень і відсутність іонізуючого випромінювання. Крім того, МРТ забезпечує інформацію як щодо структурних, так і функціональних особливостей досліджуваних органів.

Перші експерименти з МРТ у 1946 році провели незалежно один від одного Ф. Блох (1905-1983 рр.) із Стенфордського і Е. Парселл (1912-1997 рр.) із Гарвардского університету. Ці вчені виявили, що якщо певні атомні ядра помістити у магнітне поле, то вони поглинають енергію у певному радіочастотному діапазоні електромагнітного спектра і потім випромінюють її при поверненні до попереднього стану. З фізики відомо, що сила магнітного поля і радіочастотність співвідносні між собою (закон Лармора). Саме цей феномен пояснює і назву методу - ядерно-магнітний резонанс. "Ядерний", оскільки реагують лише ядра певних атомів, "магнітний", бо потрібне магнітне поле, і "резонанс", оскільки частота безпосередньо залежить від магнітних і радіочастотних полів. Дуже скоро розвинулася МРТ-спектроскопія, котра стала важливим аналітичним методом у вивченні структури складних хімічних сполук. За свої відкриття Блох і Парселл одержали Нобелівську премію з фізики 1952 року.

У 1970 році лікар Р. Дамадян уперше констатував можливість застосування МРТ в медицині. Він виявив, що сигнали, випромінювані від різних тваринних тканин, мають різну довжину, зокрема коли йдеться про онкогенні вогнища, порівняно зі здоровою тканиною. Через 2 роки вчений запатентував свою ідею, а в 1977 сконструював перший МРТ-сканер усього тіла. Відтоді ця технологія розвивається дуже швидко, на початку 2002 року у світі було понад 22 000 апаратів, на них було обстежено понад 60 млн. хворих.

Після відкриття ефекту ядерно-магнітного резонансу почалися дослідження можливості його застосування при оцінці кровоплину. Уперше це зробили Гровер і Сінгер (1971 р.), використавши аналіз Фур'є множинних ехопослідовностей, а першу МРТ-ангіографію виконали В. Ведеен і співпр. в 1985 році. Цей метод дуже чутливий, він ґрунтується на фізичній різниці між рухомими і стаціонарними протонами. З його допомогою реально синхронно і неінвазивно побачити як мозок, так і його судинну систему, а виявлення змін констант дифузії води дає змогу візуалізувати та оцінити ішемічні вогнища через кілька хвилин після їх виникнення. Перспективною метою для МРТ і споріднених діагностичних підходів є ідентифікація пацієнтів зі зворотними мозковими ураженнями, котрі є найкращими кандидатами для терапевтичних втручань.

4.9. Тромболітична терапія

Церебральна ангіографія, виконана відразу після початку інсульту, свідчить, що гострі інфаркти мозку у 80% випадків асоціюються із артеріальними оклюзіями. Спонтанний лізис тромбу й адекватний колатеральний кровоплин сприяють позитивному прогнозу в такого хворого, що стало поштовхом для перегляду тромболітичної терапії. Її при інсульті вперше використали в 1958 році (Зюссман і Фітч), а перше рандомізоване дослідження такого підходу провели у 1963 році (Мейєр і співпр.). Успішне застосування тромболітиків при коронарному тромбозі посилило інтерес до тромболізису і при цереброваскулярних катастрофах, хоча масовим він став лише у 1980-их роках. Ситуація різко змінилася після 1995 року, коли було опубліковано результати 2 послідовних досліджень, проведених у Національному інституті неврологічних розладів та інсульту (NINDS) США, де застосували внутрішньовенне введення рекомбінантного тканинного активатора плазміногену в інтервалі 3 годин після початку інсульту. При цьому відсоток пацієнтів із повним одужанням зростав на 10-15% порівняно з плацебо. Недоліком такого підходу стало зростання частоти симптомних внутрішньочерепних крововиливів (6,4%). Якщо розглядати переваги й побічні ефекти такого лікування, то перші з них усе одно залишаються досить вагомими. Через рік після апробації тромболітична терапія одержала схвалення FDA як перший метод терапії інсульту в гострому періоді.

Протягом 1990-х років багато клінік США і Канади почали рандомізовані клінічні дослідження внутрішньоартеріального тромболізису з допомогою проурокінази. У велике дослідження PROACT залучили 180 хворих із ангіографічно підтвердженими оклюзіями середньомозкової артерії, воно недвозначно підтвердило ефективність описаного методу. І хоча FDA не схвалила внутрішньоартеріального тромболізису при інсульті, у певних популяціях деякі центри продовжують його застосовувати.

4.10. Інсультні відділення

Найважливішим досягненням кінця 20-го століття в лікуванні гострого інсульту було створення інсультних служб і відділень, укомплектованих відповідними вузькими спеціалістами. Якщо розглядати цей стан як невідкладний у комплексі з розробкою специфічних методів терапії, застосовних у межах терапевтичного вікна, стає очевидною потреба у створенні певних організаційних структур, де такі хворі могли б адекватно лікуватися. Перші дослідження з організації інсультних відділень було проведено в Ірландії ще у 1950-х роках. У 1970-х роках після великої кількості публікацій на користь інфарктних відділень появилися статті про переваги і спеціалізованих нейросудинних відділень. Останні було створено як нейрореанімаційні одиниці, однак при цьому не спостерігали зниження захворюваності та смертності. Згодом концепція інсультного відділення дещо змістилася в бік дистанціювання від суто реанімаційних аспектів до реабілітаційних, що чітко й позитивно відобразилося на медичній статистиці. Сьогодні існують 3 їх типи: 1) відділення, куди госпіталізують лише гострих хворих, яких після стабілізації стану швидко переводять у загальноневрологічні відділення; 2) відділення, що комбінує реанімаційний і відновний аспекти, з якого пацієнтів виписують після адекватної реабілітації і призначення програми вторинної профілактики; 3) суто нейрореабілітаційне відділення, що переважно працює із хворими з віддаленими наслідками гострих цереброваскулярних катастроф. Останні обсерваційні дослідження свідчать, що найсуттєвішого поліпшення стану пацієнтів досягають в тих структурних одиницях шпиталів, де інсультна служба на 4-16 ліжок включає реабілітаційну команду і міждисциплінарну групу спеціалістів, до якої входять невролог, ангіоневролог, фізіотерапевт, працетерапевт, логопед і відповідним чином треновані медсестри.

5. СУБАРАХНОЇДАЛЬНИЙ КРОВОВИЛИВ

5.1. Стан проблеми від давнини до 19-го століття

Історія внутрішньочерепних аневризм досить багата на різні парадоксальні речі. Факт їх існування, а також те, що вони викликають субарахноїдальний крововилив, припускав ще Г. Морганьї (1761 р.) і Ф. Біумі (1765 р.). Перший наголошував, що внутрішньочерепні аневризми є причиною кровотеч, він же описав наявність "випадкових" розширень задньомозкових артерій. Біумі з Мілана першим виконав їх задокументований опис, проте не у віллізієвму колі, а в печеристому синусі. У 1812 році Д. Чейні виявив на секції летальний субарахноїдальний крововилив, але аневризматичну природу останнього підтвердив лише через рік Д. Блеквелл. Проте ці описи було забуто аж до середини 19-го століття, коли В. Галл (1859 р.) докладно представив патоморфологію аневризм, а В. Говерс (1875 р.) звернув увагу на високу кореляцію між випадками раптової смерті і виявленням крові на поверхні головного мозку і розривом аневризм при автопсії. Якогось певного лікування на той час не пропонували. Хірургічне лікування судинних уражень голови та шиї розпочалося лише в кінці 1800-х років, після того як Д. Хантер застосував перев'язку проксимальних відділів стегнової артерії при аневризмах підколінної ділянки як альтернативу ампутації. У 1806 році А. Купер описав екстракраніальну перев'язку сонної артерії на шиї для лікування аневризм, котру згодом застосував Б. Траверс для терапії їх внутрішньочерепних каротидно-кавернозних варіантів.

Стосовно артеріо-венозних мальформацій, то гемодинамічні характеристики останніх В. Хантер дослідив ще в середині 18-го століття. У 1776 році Д. Пленк описав кавернозну ангіому, проте лише в 1863 році Віхров розпізнав і диференціював усі поширені типи внутрішньочерепних судинних мальформацій: телангіектатичні венозні, артеріальні, артеріо-венозні й кістозні ангіоми (можливо, сучасні гемангіобластоми), а також їх перехідні варіанти. Перше паліативне лікування таких уражень у 1889 році здійснив Д. Джордано шляхом перев'язки вхідної судини. У 1889 році Д'Арчі Павер описав пацієнта, у котрого розвинулася правобічна геміплегія і він згодом помер. На секції було виявлено кровоточиву артеріо-венозну мальформацію лівої сільвієвої борозни і це, мабуть, було першим випадком клініко-патоморфологічної кореляції при цьому розладі. Перший клінічний діагноз названого стану встановив у 1898 році Гофманн.

5.2. 20-те століття

Прижиттєвий діагноз субарахноїдального крововиливу було встановлено в кінці 19-го століття після винайдення Квінке голки для люмбальної пункції (1891 р.), але лише після запровадження церебральної ангіографії Е. Моніцем у 1927 році стало реальним зробити цей процес рутинним. Першу ангіографічну візуалізацію внутрішньочерепної аневризми виконано в 1933 році, тоді ця процедура асоціювалася зі значним ризиком. З часом МРТ-ангіографія може замінити більш інвазивну рентгенівську ангіографію, принаймні з діагностичною метою. Дотепер найбільшим успіхом у діагностиці субарахноїдального крововиливу стало запровадження КТ, і не стільки тому, що вона дала змогу диференціювати аневризматичний крововилив він неаневризматичного, але тому, що з її допомогою реально виявити найчастіші ускладнення цього варіанта інсульту - геморагічний рецидив, відтерміновану ішемію і гідроцефалію.

Сучасна історія внутрішньочерепних аневризм пов'язана з іменем Чарльза Сімондса (1890-1978 рр.), котрий у своїх статтях 1923-1924 рр. не лише створив термін "субарахноїдальний кровивилив", а й довів його патогенетичний зв'язок із розривом внутрішньочерепних судин. Це сталося за 20 років до того, як канадські вчені Річардсон і Гланд із Торонто дали новий поштовх вивченню проблеми, провівши серійні клініко-патоморфологічні кореляції, засвідчивши гетерогенну природу внутрішньочерепних аневризм і відстоюючи консервативне лікування.

Н. Дотт (1892-1973 рр.) першим провів оперативне лікування цього стану з метою профілактики геморагічного рецидиву, ввівши в порожнину судини м'язові елементи для зміцнення стінки. 23 березня 1937 року розпочалася нова ера в судинній нейрохірургії, коли В. Данді (1886-1946 рр.) уперше оголив аневризму задньої сполучної артерії через трансгіпофізарний доступ у 43-річного пацієнта з паралічем окорухового нерва. Ідентифікувавши її шийку, він наклав срібний затискач і каутеризував склепіння.

Ці результати викликали значний інтерес до субарахноїдального крововиливу, особливо коли стало відомо про підступну поведінку аневризм, котрі починали повторно підкровлювати через кілька днів після першого епізоду. Заохочені описаними успіхами, хірурги масово почали якнайшвидше їх оперувати. Швидко виникли й нові модифікації затискачів із різним дизайном та використаними сплавами. Запровадження у практику хірургічного мікроскопа в 1960 році зробило революцію в оперативній техніці.

Окрім мікрохірургічних методик, був прогрес і в інших напрямках. У 1962 році Ротенберг розробив внутрішньосудинний катетер, котрий міг вивільняти гнучку муфту і блокувати аневризму на експериментальних тваринних моделях. З його допомогою Лессенхоп і Спенс змогли внутрішньоопераційно канюлювати внутрішню сонну артерію і лікувати аневризми останньої. Тоді ж було запропоновано концепцію балонування (Сербиненко, 1974) з допомогою ангіотактичного балона, а його серійне застосування вперше розпочато в СРСР (Ромоданов і Щеглов, 1979). Технологічний прогрес у методиках селективної катетеризації тривав, і сьогодні існує дуже багато варіантів катетерів з різним хімічним складом і рівнем гнучкості, що залежало від підходу ендоваскулярної навігації.

Використання спіралей для ендоваскуляної оклюзії розпочалося приблизно через 100 років після їх першого застосування при аневризмах аорти. У 1985 році з'явилася стаття Брауна про можливості спіральної емболізації при нейросудинних процесах. Апробація магнітних і тромбогенних спіралей, а також електротромбоз відкрили нові масштаби для лікування аневризм і артеріо-венозних мальформацій порожнини черепа. На кінець 20-го століття їх ендоваскулярна оклюзія стала альтернативою мікрохірургічному кліпуванню, особливо за наявності вузької шийки і при поганому загальномедичному і неврологічному стані пацієнта.

Перед запровадженням церебральної ангіографії єдиним натяком на клінічний діагноз артеріо-венозної мальформації були джексонівські епілептичні напади. Після Джексона заслуговує на особливу увагу шведський нейрохірург Герберт Олівекрона, котрий розробив принципи оперативного лікування цих вад, що вважається логічним у терапії пацієнтів із невеликими і помірними ураженнями із залученням критичних зон мозку. Він же першим виконав успішну повну резекцію артеріо-венозної мальформації мозочкової ділянки. Інші вчені (Пенфілд, Еріксон, Пілхер, Френч, Дрейк та ін.) вдосконалили описані методики, зокрема з допомогою мікрохірургічних пристроїв, котрі різко підвищили безпеку таких операцій, завдяки чому стало можливим усувати ці васкулярні дефекти з мінімальною смертністю.

Нині існує багато агентів, включаючи рідкі акрилові волокна і тверді матеріали (шовк, желатин, платина), для емболізації клубка патологічно змінених судин, а також ендоваскулярні спіралі, необхідні при оклюзії великих живлячих артерій. Це стало інтегральним елементом етапної хірургічної резекції як великих, так і дрібних артеріо-венозних мальформацій. Говорячи про їх лікування, не можна не згадати радіохірургію. Цей метод уперше застосував Лекселл у 1951 році, а клінічно апробував в ангіонейрохірургії Штайнер (1972 р.). Відтоді вона зазнала значних вдосконалень і була включена в терапевтичний арсенал.

ВИСНОВОК

Протягом останніх десятиліть відзначається неухильне зростання зацікавлення цереброваскулярними захворюваннями серед різних медичних спеціалістів, експоненційно збільшується й кількість публікацій. Останні роки 20-го століття можна означити як переворот у веденні інсультних пацієнтів, беручи до уваги масове поширення нейровізуалізації, створення ангіоневрологічних відділень і запровадження тромболізису. І хоча багато дослідників вважає, що майбутнє цього захворювання - нові селективні медикаменти гострої фази, ендоваскулярні втручання, стовбурові клітини і генетика, історія медицини свідчить, що часто вона розвивається відбувається в абсолютно несподіваних напрямках.

Підготував Юрій Матвієнко

ЛІТЕРАТУРА

1. Bleck TP. Historical aspects of critical care and the nervous system. Crit Care Clin. 2009 Jan;25(1):153-64, ix.
2. Caplan LR. Cerebrovascular disease: historical background, with an eye to the future. Cleve Clin J Med. 2004 Jan;71 Suppl 1:S22-4.
3. De Reuck JL. Historical anatomical aspects of stroke. J Hist Neurosci. 1994 Apr;3(2):103-7.
4. Eastcott HH. The beginning of stroke prevention by surgery. Cardiovasc Surg. 1994 Apr;2(2):164-9.
5. Fraser HW, Ersoy Y, Bowman F, Morris J, Gellatly TM, MacWalter RS. The development of stroke services: entering the new millennium. Scott Med J. 1999;44(6):166-70.
6. Heckmann JG, Erbguth FJ, Hilz MJ, Lang CJ, Neundörfer B. Cerebrovascular circulation from a clinical view. Historical review, physiology, pathophysiology, diagnostic and therapeutic aspects. Med Klin (Munich). 2001 Oct 15;96(10):583-92.
7. Karenberg A, Hort I. Medieval descriptions and doctrines of stroke: preliminary analysis of select sources. Part I: The struggle for terms and theories - late antiquity and early Middle Ages. J Hist Neurosci. 1998 Dec;7(113 Pt 2):162-73.
8. Karenberg A, Hort I. Medieval descriptions and doctrines of stroke: preliminary analysis of select sources. Part II: between Galenism and Aristotelism - Islamic theories of apoplexy (800-1200). J Hist Neurosci. 1998 Dec;7(3):174-85.
9. Karenberg A, Hort I. Medieval descriptions and doctrines of stroke: preliminary analysis of select sources. Part III: multiplying speculation - the high and late Middle Ages (1000-1450). J Hist Neurosci. 1998 Dec;7(3):186-200.
10. Ljunggren B, Fodstad H. History of stroke. Neurosurgery. 1991 Mar;28(3):482.
11. McHenry LC Jr. A history of stroke. Int J Neurol. 1981;15(3-4):314-26.
12. Moog FP, Karenberg A. Roman emperors suffering from apoplexy: the medical and historical significance of classical literary sources. J Med Biogr. 2004 Feb;12(1):43-50.
13. Moog FP, Karenberg A. Aristotle on stroke. Sudhoffs Arch. 2006;90(1):123-4.
14. Moreno-Martínez JM, Fernández-Armayor V. The history and social importance of cerebrovascular pathology. Rev Neurol. 2002 Jun 1-15;34(11):1092-4.
15. Nilsen ML. A historical account of stroke and the evolution of nursing care for stroke patients. J Neurosci Nurs. 2010 Feb;42(1):19-27.
16. Quest DO. Stroke: a selective history. Neurosurgery. 1990 Sep;27(3):440-5.
17. Román G. Vascular dementia: a historical background. Int Psychogeriatr. 2003;15 Suppl 1:11-3.
18. Safavi-Abbasi S, Reis C, Talley MC, Theodore N, Nakaji P, Spetzler RF, Preul MC. Rudolf Ludwig Karl Virchow: pathologist, physician, anthropologist, and politician. Implications of his work for the understanding of cerebrovascular pathology and stroke. Neurosurg Focus. 2006 Jun 15;20(6):E1.
19. Thompson JE. The evolution of surgery for the treatment and prevention of stroke. The Willis Lecture. Stroke. 1996 Aug;27(8):1427-34.