Виявлення післяінфарктних легеневих та тромботичних ускладнень методами рентгенографії та мультиспіральної комп’ютерної томографії.

Ішемічна хвороба серця (ІХС) є однією з актуальних медичних проблем сучасної медицини. Серед усіх причин смертності від хвороб системи кровообігу 66,8 % припадає на ІХС, причому більше ніж у двох третіх випадків смерть виникає раптово [3].

Інфаркт міокарда (ІМ) – одна з клінічних форм ІХС, яка може призвести до тяжких гемодинамічних порушень та є однією з основних причин серцево-судинної смертності [13]. Прогнози ІМ не передбачені, оскільки після його виникнення розвиваються незворотні ішемічні зміни, що можуть зумовити появу ускладнень різного ступеня тяжкості. Пацієнти з ІМ характеризуються підвищеним ризиком розвитку повторних ІМ, раптової смерті, серцевої недостатності (СН), серцево-судинної та загальної летальності. Найбільш висока частота серцево-судинних ускладнень – протягом першого півріччя після перенесеного ІМ та, особливо, в період першого місяця. У перші 6 міс після ІМ розвивається понад 70 % від загальної кількості нефатальних серцево-судинних ускладнень та близько 50 % випадків смерті від серцево-судинних причин, а в перший місяць – кількість серцево-судинних ускладнень в 10 разів перевищує щомісячну середню їх кількість протягом наступного року [3, 4].

Значна поширеність ускладнень ІМ, непередбачуваність їх виникнення, а часом і стрімкий перебіг, створюють серйозну загрозу здоров’ю і життю хворого і вимагають від лікарів оперативності проведення діагностичних і лікувальних заходів.

Тяжкість ІМ, частота летальних випадків та ефективність подальшої реабілітації хворих значною мірою обумовлені тими ускладненнями, які виникають у хворих у післяінфарктний період. Серед найбільш поширених ускладнень ІМ у ранній період (у перші години) – порушення ритму і провідності серця, раптова зупинка серця, гостра лівошлуночкова недостатність, кардіогенний шок, розрив серця, гостра аневризма серця та в пізній період ІМ (після 2 тиж) – хронічна недостатність кровообігу, постінфарктний синдром Дресслера, тромбоемболічні ускладнення та інші.

Тромботичні ускладнення та аневризми серця виникають як у ранній, так і в пізній період у хворих після перенесеного трансмурального ІМ. Також вони часто супроводжують розвиток великовогнищевого ІМ. Вони так само небезпечні для життя хворого, як і інші ускладнення ІМ. При цьому тромбоемболія може спостерігатися в будь-якій артерії з розвитком характерної клінічної картини. Частіше виникає тромбоемболія легеневої артерії (ЛА), мезентеріальних судин, судин мозку, периферичних артерій.

Такі післяінфарктні зміни, як ремоделювання структур серця, зміни діастолічного й систолічного кровотоку, нерозривно пов’язані між собою та послідовно призводять у хворих на ІХС до розвитку і прогресування серцевої СН [5, 8, 17, 20]. Тому при лікуванні пацієнтів з ІМ та СН лікар одночасно повинен вирішувати кілька основних задач: усунення чи пом’якшення клінічної симптоматики, поліпшення перенесення фізичного навантаження, покращання функції лівого шлуночка (ЛШ), запобігання прогресуванню його дилатації та інші [1]. Але, крім цього, велике значення має своєчасність діагностики ІХС, СН, ІМ та його ускладнень. Це допомагає спланувати ефективне лікування і покращити виживання цих пацієнтів та забезпечує кращу якість їхнього життя.

Променеві методи візуалізації – рентгенографія органів грудної клітки (РГ ОГК) та мультиспіральна комп’ютерна томографія (МСКТ) – дозволяють проводити діагностику легеневих змін, зумовлених гіпертензією малого кола кровообігу та лівошлуночковою недостатністю у хворих на ІХС та СН, а також виявляти тромбоемболічні та інші легеневі ускладнення у хворих у післяінфарктний період [2, 7, 9, 10, 14].

Мета роботи – провести діагностику легеневих та тромботичних ускладнень у хворих на ішемічну хворобу серця та у післяінфарктний період з використанням методів рентгенографії органів грудної клітки та мультиспіральної комп’ютерної томографії.

Матеріал і методи

Оглядову РГ ОГК під час перебування на стаціонарному лікуванні проведено 190 хворим на ІХС (173 чоловіки та 27 жінок), у яких запідозрено ускладнення з боку ОГК, з них 61 хворий мав у анамнезі перенесений ІМ. РГ ОГК виконували на стаціонарному рентгено-діагностичному апараті EDR-750 В (Medicor, Угорщина) та універсальній цифровій рентгенівській системі Flexavision (Shi-madzu, Японія) у прямій проекції та, за показаннями, у лівій бічній/косій проекціях. Рентгенографічне дослідження ОГК проводили у вертикальному положенні досліджуваного у фазі глибокого вдиху. На оглядових рентгенограмах оцінювали розміри і границі серця, грудного відділу аорти й магістральних судин, а також легеневий малюнок, його характер, наявність ознак тромбоемболії легеневих судин та застійних явищ, плеврального чи перикардіального випоту та інших змін з боку ОГК.

У 41 хворого (37 чоловіків та 4 жінки) проведено МСКТ ОГК, у 13 – МСКТ ЛА з внутрішньовенним болюсним введенням неіонних йодистих рентгеноконтрастних речовин: «Омніпак-350» або «Ультравіст-370» в об’ємі 100 мл зі швидкістю 4–5 мл/с, у спіральному режимі з товщиною зрізів 0,625 мм або 1,25 мм. Сканування виконували на 16- та 32-зрізових комп’ютерних томографах Light Speed-16, Light Speed Рro-32 з обробкою даних на кардіологічних робочих станціях Advantage Workstation 4.2 та 4.3 (General Electric Company).

Результати та їх обговорення

Під час дослідження вивчено дані рентгенографічного дослідження ОГК у хворих на ІХС і в ранній та пізній післяінфарктний період, у яких клінічно та фізикально запідозрені застійні явища в легенях, випіт у плевральній порожнині та тромботичні ускладнення, а саме тромбоемболія ЛА (ТЕЛА) та тромбінфарктна пневмонія (ТП).

У 18 (9,5 %) хворих виявлено рентгенологічні ознаки застійної пневмонії різної локалізації та поширеності. Найчастіше ці ознаки виявляли в прикореневих та нижніх легеневих полях. Приклади зображень застійної пневмонії наведено на рис. 2 і 3. У цілому, рентгенографічні зміни застійного характеру в легенях виявлено у 44 (23,2 %) обстежених хворих на ІХС, із яких 27 перенесли в анамнезі ІМ.

У 34 (17,9 %) випадках додатково було зроблено бокові знімки ОГК з метою з’ясувати/уточнити в обстежених хворих: наявність випоту в кардіодіафрагмальних та реберно-діафрагмальних синусах та рівень рідини в плевральній порожнині, а також вивчити структуру коренів легень та контури тіні серця.

У 13 (6,8 %) хворих за клінічними даними та результатами РГ ОГК запідозрено позасерцеві тромботичні ускладнення, а саме тромбоемболію ЛА і її гілок та ТП.

Всім хворим, що мали ознаки ТЕЛА за клінічними та рентгенографічними даними, було проведено МСКТ-дослідження ОГК з контрастуванням ЛА. Із 13 обстежених у 7 (3,7 %) хворих методом МСКТ верифіковано діагноз ТЕЛА. Знімки з виявленими ознаками ТЕЛА, отримані при РГ ОГК та МСКТ-ангіографії ЛА, наведено на рис. 6. У 6 пацієнтів за результатами МСКТ-ангіографії ЛА ознак ТЕЛА не виявлено. У більшості з них переважали явища застійної пневмонії.

Із 7 хворих з МСКТ-ознаками ТЕЛА у 5 обстежених виявлено тромбоз правої ЛА та її гілок, у 1 хворого – лівої ЛА та ще у 1 хворого – двостороннє тромбоемболічне ураження ЛА та її гілок.

У нашому дослідженні з’ясовано, що РГ ОГК під час діагностики ТЕЛА не дає повних об’єктивних даних, а тільки дозволяє передбачити наявність тромбозу ЛА при виявленні неспецифічних рентгенологічних ознак – розширення та деформації кореня легень, трикутних зон інфаркту легеневої тканини, ателектазу, ексудативного плевриту та високого стояння купола діафрагми.

Саме МСКТ-діагностика ЛА на підтвердження або виключення ТЕЛА дозволила точно в наших випадках верифікувати діагноз та визначити масивність і тяжкість тромбоемболії, а також подальшу тактику лікування хворих із цим діагнозом. Прямими МСКТ-ознаками тромбозу ЛА є виявлення тромботичних мас та дефектів контрастування у просвіті ЛА та їх гілок, що вимагають за наявності масивної ТЕЛА проведення хворим хірургічного лікування.

Тромбоемболії ускладнюють перебіг ІМ в 10–20 % випадків і нерідко визначають результат захворювання. Патогенез розвитку тромбоемболічних ускладнень схематично може бути представлений таким чином (Л.Т. Малая, В.И. Волков, 1980): у відповідь на зміну коагулюючих властивостей крові активується протизгортальна система, проте її фібринолітичні властивості при ІМ виражені слабко, і їх виявляється недостатньо для запобігання тромбоутворенню [6]. Крім того, протизгортальна система швидко виснажується, і тому тромбоемболії виникають у кінці першого – на початку другого тижня захворювання. У ЛШ утворюються пристінкові тромби, частіше при аневризмі серця, які є основним джерелом артеріальної емболії. За наявності миготливої аритмії у хворих, які перенесли ІМ, виникають порушення скоротливої здатності передсердь, і в їх порожнинах, особливо у вушку лівого передсердя, також можуть утворитися тромботичні маси. Важлива роль у тромбоутворенні належить уповільненню кровотоку внаслідок СН та гіподинамії. Тому тромби можуть утворюватися не тільки в передсердях і шлуночках, а й у нижній порожнистій вені. Тромби бувають різних розмірів (від дрібних до масивних) і становлять потенційну небезпеку розвитку масивної ТЕЛА.

Згідно з даними літератури, на першому місці за частотою тромбоемболічних ускладнень стоять тромбоемболії ЛА та її гілок, за ними – ураження абдомінального відділу аорти та мезентеріальних судин, артерій нижніх кінцівок, нирок, головного мозку [6, 12]. Найбільше клінічне значення має ТЕЛА як через тяжкість стану, так і через труднощі в діагностиці на тлі клінічних симптомів ІМ. За наявності тромбів у нижній порожнистій вені початок ТЕЛА найчастіше гострий, оскільки великий тромб, перекриваючи стовбур або головні гілки ЛА, призводить до розвитку гострої легенево-серцевої недостатності та загрози життя хворого. Особливо тяжко діагностувати емболію дрібних гілок ЛА.

Сьогодні ТЕЛА залишається найбільш значною проблемою практичної медицини. Раптовість, висока смертність, складність виявлення і велика частота діагностичних помилок потребують подальшої оптимізації методів діагностики та лікування цієї патології. Результати досліджень M. Morpurgo, C. Schmid (1988, 1992) показали, що під час проведення аутопсії, клініцистами не було діагностовано ТЕЛА більше ніж у половині всіх випадків, навіть при масивних ТЕЛА [16, 18]. Смертність від ТЕЛА, яку своєчасно не лікували, становить 25–30 %, а при проведенні адекватного лікування зменшується до 3–8 %. При цьому в 67 % хворих з фатальним результатом захворювання смерть настає протягом першої години після появи симптомів емболії [12, 15].

Враховуючи результати нашого дослідження та наукові дані [1, 14–16, 19], неінвазивний метод МСКТ-ангіографії ЛА може бути сьогодні альтернативою інвазивному методу ангіопульмонографії у діагностиці тромбоемболічних ускладнень ЛА. При цьому МСКТ ЛА не тільки дає можливість оцінити просвіт ЛА, а також дозволяє візуалізувати стінку цих судин та вивчати взаємозв’язок з навколишніми тканинами та структурами. Головною перевагою МСКТ-ангіографії ЛА перед ангіопульмонографією є те, що вона дозволяє швидко, якісно, доступніше та в амбулаторних умовах проводити діагностику ЛА. Також при МСКТ-дослідженні ЛА використовують мультипланарні та об’ємні реконструкції, що дозволяють проводити більш детальну інтерпретацію та демонстрацію наявних змін у легеневих судинах.

Тому останніми роками для діагностики ТЕЛА все частіше використовують спіральну комп’ютерну томографію (СКТ) та МСКТ з внутрішньовенним введенням рентгеноконтрастної речовини, що дозволяє отримувати високоякісне зображення легеневих судин і визначати точну локалізацію тромбоемболії. При порівнянні результатів СКТ та ангіопульмонографії у хворих з ТЕЛА чутливість методу МСКТ становила 100 %, специфічність – 96 %, а негативна прогностична цінність – 99 % [1]. Якщо раніше вважали, що СКТ корисна лише для діагностики тромбоемболії магістральних і дольових артерій, то за допомогою МСКТ-апаратів останніх поколінь стало можливим виявлення також структури розміром від 0,5 мм, що значно підвищує виявлення тромбоемболій у сегментарних та субсегментарних легеневих судинах.

Метод МСКТ дозволяє не тільки підтвердити діагноз ТЕЛА та ТП, а й вивчити детально стан легеневих судин та отримати інформацію про супутні захворювання.

Так, у нашому дослідженні у групі обстежених із запідозреними позасерцевими ускладненнями, окрім застійних явищ у легенях, ознак ТЕЛА та ТП, з боку ОГК встановлено інші рентгенологічні патологічні зміни. В одного хворого, в якого у гострий період ІМ розвинулася гостра СН, було запідозрено за клінічними даними розвиток набряку легень та за результатами РГ ОГК виявлено ознаки інтерстиціального набряку легень. При проведенні МСКТ ОГК було підтверджено запідозрений попередньо діагноз. У другого хворого, який перебував на стаціонарному лікуванні, в підгострий період ІМ при МСКТ-діагностиці виявлено ознаки серцевих та легеневих змін: ексудативного перикардиту, нижньодольової пневмонії та ексудативного плевриту зліва.

Враховуючи клінічну симптоматику та результати МСКТ, у цього хворого не виключали розвиток постінфарктного синдрому (синдром Дресслера). Це пізнє ускладнення при трансмуральному ІМ з характерною клінічної тріадою: дифузним перикардитом, плевритом, пневмонією та ураженням синовіальних оболонок з артралгіями, частіше груднинно-реберних з’єднань та лівого плечового суглобу. При цьому ускладненні у хворого значно підвищується температура тіла, в аналізі крові відзначено лейкоцитоз, збільшення ШОЕ та еозинофілію. В основі процесу лежить аутоалергійний механізм, пов’язаний із сенсибілізацією організму антигенами, що надходять із некротизованої ділянки міокарда. Виникає постінфарктний синдром на 2–6-му тижні захворювання, хоча описано випадки більш раннього і більш пізнього його розвитку.

У 21 (11 %) хворого із загальної групи обстежених, за даними РГ ОГК та МСКТ із контрастуванням порожнин серця, у постінфарктний період виявлено ознаки дилатації лівих відділів серця, переважно порожнини ЛШ – дилатаційний тип ремоделювання ЛШ.

При розвитку гострого ІМ із зубцем Q у результаті пошкодження серцевого м’яза відбувається ремоделювання серця, переважно ЛШ [12]. Це доведено як в експериментальній моделі на тваринах, так і у людини [7]. З клінічної точки зору процес ремоделювання серця має динамічний характер, що починається в ранні строки гострого ІМ з розширення зони інфаркту і супроводжується прогресуючою дилатацією порожнини ЛШ та формуванням гіпертрофії неуражених ділянок [4].

Таким чином, МСКТ-діагностика дозволяє у хворих на ІХС, при СН та у постінфарктних хворих у ранній та пізній періоди ІМ виявити легеневі та тромбоемболічні ускладнення та дає максимальну інформацію про стан ОГК.

Застосування РГ ОГК у хворих на ІХС може бути методом первинного променевого обстеження на етапах діагностичного процесу ІХС для виявлення легеневих змін.

Доведено, що МСКТ-ангіографія ЛА може застосовуватися у клінічній практиці як метод скринінгу ТЕЛА та ТП, або в комбінації з іншими методами променевої діагностики.

МСКТ є високоінформативним неінвазивним методом, що дозволяє сьогодні вивчати стан ОГК, оточуючих структур грудної клітки, магістральних та периферичних судин, а також порожнин серця, судин вінцевого русла та проводити діагностику серцево-легеневої патології на сучасному рівні.

Література

1. Воронков Л.Г. Есть ли перспективы у так называемой метаболической терапии при хронической коронарогенной дисфункции левого желудочка? Взгляд сквозь призму доказательной медицины // Укр. кардіол. журн. – 2009. – Додаток № 1. – С. 165-170.
2. Каменецкий М.С., Первак М.Б., Мечев Д.С. и др. Лучевая диагностика левожелудочковой недостаточности у больных с патологией миокарда. – Д.: Норд Компьютер, 2000. – 226 с.
3. Коваленко В.Н. Медико-соціальні аспекти хвороб системи кровообігу. Аналітично-статистичний посібник практики / Під ред. В. М. Коваленко, В.М. Корнацького. – К., 2009. – 146 с.
4. Коваленко В.Н. Руководство по кардиологии / Под ред. В.Н. Коваленко. – К.: Морион, 2008. – 1424 с.
5. Лутай М.И. Систолическая дисфункция левого желудочка у больных с ишемической болезнью сердца. Клиническое значение гибернированного миокарда // Doctor. – 2001. – № 4 (8). – С. 30-34.
6. Малая Л.Т., Волков В.И. Ишемическая болезнь сердца у молодых. – К.: Здоровья, 1980. – 456 с.
7. Оборнєв О.Л. Променева діагностика змін серця і малого кола кровообігу у хворих на ішемічну хворобу серця: Автореф. дис. канд. мед. наук. – К., 2005. – 20 с.
8. Пархоменко О.М., Амосова К.М., Дзяк Г.В. та ін. Ведення хворих з гострими коронарними синдромами: гострі коронарні синдроми без стійкої елевації сегмента ST. Рекомендації Асоціації кардіологів України / Робоча група з невідкладної кардіології Асоціації кардіологів України // Укр. кардіол. журн. – Додаток № 1. – 2007. – С. 12-23.
9. Первак М.Б., Муромцев А.И., Оборнев А.Л., Алтын И.В. Тактика лучевого исследования больных ИБС с целью диагностики левожелудочковой недостаточности // Вопросы экспериментальной и клинической медицины: Сб. ст. – Вып. 4. – Т. 1. – Донецк, 2000. – С. 217-219.
10. Первак М.Б., Оборнєв О.Л., Шульженко О.І., Муромцев О.І. Променева оцінка стану серця у хворих з різним об’ємом ураження серцевого м’яза при гострому інфаркті міокарда і постінфарктному кардіосклерозі // Променева діагностика, променева терапія: Зб. наук. робіт Асоц. радіол. України. – Вип. 12. – К., 2002. – С. 31-37.
11. Рекомендации ESC по ведению больных с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST // Medicine Review. – 2008. – № 5 (05). – С. 8-16.
12. Шаповалов Н.А., Котилевская И.Т., Баранишин А.А. та ін. К вопросу диагностики и лечения тромбоэмболии легочной артерии в практике многопрофильного стационара // Практична ангіологія. – 2009. – № 1 (20). – С. 47-49.
13. Шумаков В.А. Сучасні рекомендації з лікування гострого коронарного синдрому без елевації сегмента ST // Укр. кардіол. журн. – 2008. – Додаток № 2. – С. 13-17.
14. Яковлев В.Б. Тромбоэмболия легочной артерии. Диагностика, лечение, профилактика // Рус. мед. журн. – 1998. – Т. 6. – № 16. – С. 1036-1047.
15. Collomb P., Paramelle P.J., Calaque O. et al. Severity agessment of acute pulmonary embolism: evaluation using helical CT // Eur. Rad. – 2003. – Vol. 13. – № 7. – P. 1508-15345.
16. Goldhaber S.Z., Morpurgo M. Diagnosis, treatment and prevention of pulmonary embolism. Report of the WHO/ISFC Task Force // JAMA. – 1992. – Vol. 268. – Р. 1727-1733.
17. Meluzin J., Cerny J., Spinarova L. et al. Prognosis of patients with chronic coronary artery disease and severe left ventricular dysfunction. The importance of myocardial viability // Eur. J. Heart Failure. – 2003. – № 5. – P. 85-93.
18. Morpurgo M., Schmid C., Mandelli V. Factors influencing the clinical diagnosis of pulmonary embolism: analysis of 229 postmortem cases // Int. J. Cardiol. – 1988. – Vol. 65 (Suppl. I). – Р. 79-82.
19. Task Force Report. Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism. European Society of Cardiology // Eur. Heart J. – 2000. – Vol. 21. – P. 1301-1336.
20. Visser C.A., Delemarre B.J., Peels K. Left ventricular remodeling following anterior wall myocardial infarction // Amer. J. Cardiology. – 1992. – Vol. 6. – P. 127-133.

С.В. Федьків.

Національний науковий центр «Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска» НАМН України, м. Київ.