Синдром гострої серцевої недостатності у хворих з інфарктом міокарда і збереженою систолічною функцією лівого шлуночка: особливості клінічного перебігу та прогнозу.

Гостра серцева недостатність (ГСН) є досить частим ускладненням гострого інфаркту міокарда (ГІМ) з елевацією сегмента ST [5]. Синдром ГСН є результатом поєднання таких чинників, як систолічна дисфункція лівого шлуночка (ЛШ), діастолічна дисфункція ЛШ, механічні ускладнення чи екстракардіальні впливи [1, 6, 7], та на практиці має широкий клінічний спектр проявів – від мінімальних ознак ГСН до кардіогенного шоку [4]. Наявність ГСН асоціюється із підвищенням госпітальної летальності в 3–4 рази та впливає на виживання хворих у віддалений період після ГІМ [11, 14, 16].

На цей час існують суперечливі дані про клінічний перебіг ГІМ та віддалені його наслідки у хворих зі збереженою систолічною функцією ЛШ. У більшості досліджень основну увагу приділяють вивченню синдрому ГСН у хворих на ГІМ із систолічною дисфункцією ЛШ, а фактори ризику розвитку ГСН, патогенетичні механізми виникнення цього синдрому у хворих зі збереженою систолічною функцією ЛШ вивчені недостатньо [15].

Тому метою дослідження було оцінити клініко-патогенетичне значення факторів, що впливають на розвиток гострої серцевої недостатності (Killip II–III) у хворих на гострий інфаркт міокарда зі збереженою систолічною функцією лівого шлуночка.

Матеріал і методи

У дослідження включено 329 хворих з ГІМ (середній вік (55,4±0,7) року). Основними критеріями включення в дослідження були: ГІМ з елевацією сегмента ST на ЕКГ, підтвердження діагнозу ГІМ на підставі клінічних, електрокардіографічних та лабораторних критеріїв згідно з рекомендаціями Європейського товариства кардіологів, госпіталізація протягом перших 24 год з моменту розвитку симптомів захворювання, фракція викиду (ФВ) ЛШ більше 45 % у першу добу ГІМ, вік від 20 років [13]. Критерії виключення: кардіогенний шок, підвищення рівня креатиніну більше 200 мкмоль/л, травма або велике хірургічне втручання, онкологічні і системні захворювання.

Залежно від наявності ГСН [5] хворих розподілено на дві групи: I група (n=88) – пацієнти з ФВ більше 45 % та ознаками ГСН (Killip II–III), ІI група (n=241) – з ФВ більше 45 % без ознак серцевої недостатності.

У всіх хворих проведено аналіз клініко-анамнестичних характеристик та даних лабораторних загальноклінічних та біохімічних досліджень крові. Показники серцевої гемодинаміки оцінювали за допомогою двомірної ехокардіографії, яку було проведено в динаміці протягом перших 10 діб ГІМ.

Реперфузійну терапію провели у 63,5 % пацієнтів, у тому числі ТЛТ – у 47,3 % хворих, перкутанні втручання виконані відповідно у 16,2 %, причому ТЛТ достовірно частіше застосовували у хворих з ФВ ЛШ більше 45 % та наявністю ГСН.

Враховуючи те, що хворі обох груп були госпіталізовані в ранні та зіставні терміни (відповідно (4,15±0,51) та (4,65±0,42) год від моменту появи симптомів), менша кількість хворих, яким проводили ТЛТ, у пацієнтів з ФВ ЛШ більше 45 % без ознак ГСН, ймовірно, свідчить про більший відсоток спонтанної реперфузії.

У пацієнтів з ГСН достовірно частіше застосовували внутрішньовенні нітрати – на 11,1 % (Р<0,05), ІАПФ – на 14,7 % (Р<0,05) та антагоністи альдостерону – на 13,3 % (Р<0,001).

Результати та їх обговорення

У хворих I групи частіше спостерігали шлуночкові екстрасистоли (ШЕС) високих градацій (Р<0,001) та достовірне збільшення загрозливих для життя порушень ритму – фібриляції шлуночків (ФШ) та стійкої шлуночкової тахікардії (ШТ).

Протягом госпітального періоду у хворих I групи частіше спостерігали ГСН на 3-тю добу захворювання, порівняно з II групою (відповідно 42,0 проти 7,9 %, Р<0,001). На 7-му та 10-ту добу кількість хворих з ГСН в I групі зменшилася та була зіставною з кількістю таких хворих у II групі. За іншими показниками госпітального періоду ГІМ групи достовірно не відрізнялися.

Результати дослідження функції нирок у хворих на ГІМ з елевацією сегмента ST на ЕКГ і ФВ ЛШ більше 45 % залежно від наявності/відсутності проявів ГСН, показали, що у хворих I групи, порівняно з хворими II групи, значно нижчий кліренс креатиніну у 1-шу добу захворювання. Причому на 10-ту добу ГІМ різниця між показниками кліренсу креатиніну поглиблюється за рахунок зменшення показника в I групі, тоді як в II групі він не змінюється (Р<0,01). У попередніх дослідженнях доведено, що дисфункція нирок є незалежним фактором ризику несприятливого перебігу ГІМ та пов'язана із достовірно підвищеним ризиком розвитку смерті від серцево-судинних захворювань протягом п'яти років після перенесеного ГІМ [10].

Ймовірно, що зниження кліренсу креатиніну та формування стійких ознак порушення функції нирок пов'язано із зниженням перфузії нирок за рахунок більш вираженого атеросклеротичного ураження ниркових судин, що також в подальшому може призводити до зниження продукції еритропоетину в нирках та розвитку анемії і прогресування гіпоксії тканин [9]. Ця гіпотеза опосередковано підтверджується тим, що у хворих І групи спостерігали достовірне (Р<0,01) зниження вмісту гемоглобіну на 3-тю добу ГІМ, порівняно із ІІ групою.

У хворих І групи був достовірно (Р<0,05) вищий рівень СРБ у 1-шу добу захворювання. Щодо інших маркерів системного запалення достовірної різниці між групами не виявлено. Оскільки за часом від моменту розвитку симптомів ГІМ до госпіталізації та проведення реперфузійної терапії хворі не відрізнялися, високий рівень СРБ може свідчити про більшу площу вихідного ішемічного ушкодження у хворих І групи, що асоціюється із гіршим відновленням коронарної та міокардіальної перфузії [3]. Проте розмір некротичного ушкодження у хворих обох груп був подібним.

З метою виявлення відмінностей показників внутрішньосерцевої гемодинаміки залежно від наявності ГСН у 1-шу добу ГІМ проведено аналіз даних ехокардіографії на 1-шу та 10-ту добу захворювання у хворих досліджуваних груп.

Згідно з результатами ехокардіографії, у 1-шу добу ГІМ у хворих з ГСН порівняно із пацієнтами без ГСН та систолічної дисфункції ЛШ реєстрували достовірно нижчу ФВ ЛШ (Р<0,01). При подальшому спостереженні ФВ у групах порівняння не відрізнялася. Крім того, в І групі виявлено зниження СІ, причому як у 1-шу (Р<0,05), так і на 10-ту добу захворювання (Р<0,05), незважаючи на те, що показники ФВ на 10-ту добу від початку ГІМ в групах не відрізнялися. Також у пацієнтів І групи спостерігали нижчі рівні САТ і ДАТ у 1-шу добу ГІМ. На 10-ту добу захворювання ці показники не відрізнялися.

Дослідження неінвазивних показників електрофізіологічних властивостей міокарда у хворих з ГІМ і збереженою ФВ ЛШ залежно від наявності/відсутності проявів ГСН (клас II–III за Killip) у 1-шу добу захворювання показав, що у пацієнтів I групи порівняно із хворими II групи був вищим показник LAS (Р<0,005) та нижчим RMS (Р<0,01), що свідчить про наявність у них порушень електрофізіологічних властивостей міокарда. На 10-ту добу захворювання, як і в 1-шу, в I групі була нижчою величина показника RMS (Р<0,01) та вищою – показників LAS (Р<0,1) і дисперсії реполяризації QTcD (Р<0,05). Серед інших показників негомогенності трансмуральної реполяризації міокарда – дисперсія коригованого інтервалу Ta-TecD, в 1-шу добу захворювання він був меншим в I групі, ніж у II (Р<0,01).

За даними ритмографії, показник варіабельності ритму серця SDRRc на 10-ту добу захворювання був меншим в I групі (Р<0,05) порівняно з ІІ групою . Це свідчить про зниження варіабельності ритму серця та активацію симпатичної нервової системи, що є незалежним фактором ризику розвитку серцево-судинної смерті у віддалений період після ГІМ [2, 8].

При тривалому спостереженні за хворими із збереженою систолічною функцією ЛШ та ГСН ризик розвитку серцево-судинної смерті протягом 1 року після ГІМ виявився достовірно вищим, ніж у хворих без ГСН, однак при подальшому спостереженні (до 3 років) ця розбіжність втрачається. Ці результати збігаються з даними низки досліджень [15], де підтверджено, що наявність симптомів ГСН навіть у хворих зі збереженою систолічною функцією ЛШ має негативний вплив на прогноз ГІМ. Тому такі хворі потребують агресивного медикаментозного лікування, повної реваскуляризації міокарда ЛШ та ретельного контролю у віддалений період спостереження.

Висновки

Факторами розвитку симптомів гострої серцевої недостатності у хворих зі збереженою систолічною функцією лівого шлуночка на тлі гострого інфаркту міокарда є старший вік та наявність в анамнезі клінічних проявів ішемічної хвороби серця (стенокардія напруження або постінфарктний кардіосклероз).

У хворих на гострий інфаркт міокарда зі збереженою систолічною функцією лівого шлуночка та проявами гострої серцевої недостатності спостерігали вихідну ниркову дисфункцію – зниження кліренсу креатиніну.

У хворих з гострою серцевою недостатністю відзначено зниження серцевого індексу, незважаючи на відсутність систолічної дисфункції лівого шлуночка.

Наявність клінічних ознак гострої серцевої недостатності у хворих на гострий інфаркт міокарда зі збереженою систолічною функцією лівого шлуночка пов'язана із несприятливим подальшим перебігом ішемічної хвороби серця і збільшенням частоти розвитку серцево-судинної смерті у віддалений період.

Література

1.Ali A., Rybicki B., Alam M. et al. Clinical predictors of heart failure in patient with first acute myocardial infarction // Amer. Heart J. – 1999. – Vol. 138. – P. 1133-1139.

2.Bilchick К., Berger R. Heart rate variability: prognostic value of HRV in myocardial infarction and heart failure // J. Cardiovasc. Electrophysiol. – 2006. – Vol. 17 (6). – P. 691-694.

3.Burta O., Qadri S., Burta O. Clinical significance of the biomarker C-reactive protein in acute myocardial infarction: a preliminary laboratory evaluation // Res. J. of Biol. Scien. – 2007. – Vol. 2 (7). – P. 718-721.

4.Chatterjee K., McGlothlin D., Michaels F. Cardiogenic shock with preserved systolic function: A reminder // J. Intensive Care Med. – 2008. – Vol. 23 (6). – P. 355-366.

5.ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. – 2008. – Vol. 10 (10). – P. 933-989.

6.Fox K.F., Cowie M.R., Wood D.A. et al. Coronary artery disease as the cause of incident heart failure in the population // Eur. Heart J. – 2001. – Vol. 22. – P. 228-236.

7.Gaudron P., Eilles C., Kugler I., Ertl G. Progressive left ventricular dysfunction and remodeling after myocardial infarction: potential mechanisms and early predictors // Circulation. – 1993. – Vol. 87. – P. 755-763.

8.McLaughlin N., Campbell R., Murray A. Accuracy of four automatic QT measurement techniques in cardiac patients and healthy subjects // Heart. – 1996. – Vol. 76. – P. 422-426.

9.Murphy A., Stephen R., Robin W. et al. Declining renal function after myocardial infarction predicts poorer long-term outcome // Eur. J. Cardiovasc. Prev. Rehab. – 2010. – Vol. 17 (2). – P. 181-186.

10.Palmer S., Yandle T., Frampton C. Renal and cardiac function for long-term (10 year) risk stratification after myocardial infarction // Eur. Heart J. – 2009. – Vol. 30. – P. 1486–1494.

11.Roguin A., Behar D., Ben Ami H. et al. Long-term prognosis of acute pulmonary oedema – an ominous outcome // Eur. J. Heart Fail. – 2000. – Vol. 2. – P. 137-144.

12.Sanderson J. Heart failure with a normal ejection fraction // Heart. – 2007. – Vol. 93. – P. 155–158.

13.The Task Force on the Management of Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology: F. Van de Werf, D. Ardissino, A. Betriu et al. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation // Eur. Heart J. – 2003. – Vol. 24. – P. 28-66.

14.Tribouilloy C., Rusinaru D., Mahjoub H. Prognosis of heart failure with preserved ejection fraction: a 5 year prospective population-based Study // Eur. Heart J. – 2008. – Vol. 29. – P. 339–347.

15.Weir R., McMurray J., Velazquez E. Epidemiology of heart failure and left ventricular systolic dysfunction after acute myocardial infarction: Prevalence, clinical characteristics, and prognostic importance // Amer. J. Cardiol. – 2006. – Vol. 97 (10) (Suppl. 1). – P. 13-25.

16.Wu A., Parson L., Every N. et al. Hospital outcomes in patients presenting with congestive heart failure complicating acute myocardial infarction // J. Amer. Coll. Cardiol. – 2002. – Vol. 40. – P. 1389-1394.

О.М. Пархоменко, С.М. Кожухов, Ю.В. Корнацький, О.С. Гур'єва.

Національний науковий центр "Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска" НАМН України, м. Київ.