Методы хирургического лечения постинфарктной аневризмы левого желудочка, осложненной тромбэндокардитом.

Процесс ремоделирования при формировании постинфарктной аневризмы левого желудочка (ПАЛЖ) начинается в ближайшие часы после острого инфаркта миокарда (ОИМ), как результат дилатации инфарцированного участка (стадия раннего ремоделирования, первые 72 ч), и продолжается в более отдаленный период, как следствие истончения сформированного рубца (стадия позднего ремоделирования) [9, 19].

Некроз кардиомиоцитов, активация каскада биохимических реакций в ранний постинфарктный период обусловливают значительные изменения механических свойств миокарда, его архитектоники, приводят к различным деформациям, возникающим при асинергичной кинетике стенок, нарушению стереометрических соотношений в полости левого желудочка (ЛЖ). Развитие аневризмы ЛЖ является наиболее частым механическим осложнением ОИМ [9, 15, 17]. Все это создает условия для образования тромба. Тромб в ЛЖ выявляют у 40–50 % больных после трансмурального ОИМ [5, 15, 21].

Своевременная адекватная терапия может способствовать уменьшению объема тромба вплоть до полного его исчезновения. Исчезновение тромба из полости ЛЖ может быть связано с его отрывом и эмболией (даже при отсутствии клинической картины) [15]. Кроме того, после ОИМ могут возникнуть такие осложнения, как развитие инфекции в виде абсцесса в стенке ЛЖ, пристеночный эндокардит или тромбэндокардит [18].

Материал и методы

В период 1992–2009 гг. были прооперированы 416 больных с ПАЛЖ. Тромб в полости ЛЖ обнаружили у 174 (41,8 %) пациентов.

У 14 больных на основе данных анамнеза и обследования была диагностирована тромбированная ПАЛЖ, осложненная тромбэндокардитом (у 6,9 % больных с тромбом в полости ЛЖ). Все пациенты с ПАЛЖ – лица мужского пола в возрасте 42–70 лет. Длительность ишемической болезни сердца (ИБС) в анамнезе составила в среднем 8,2 мес. Пациенты поступали в клинику через 3–120 (в среднем – 18,9) мес после перенесенного ОИМ. Все больные с ИБС имели сопутствующие заболевания, такие как сахарный диабет, заболевания желудочно-кишечного тракта, хронические заболевания легких, облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей.

Кроме общепринятых исследований, всем пациентам выполняли эхокардиографию. При этом особое внимание обращали на качественный и количественный анализ асинхронии региональной кинетики стенок ЛЖ. В зависимости от объема и характера поражения стенки ЛЖ наблюдали как дискинетичные, так и акинетичные сегменты. Особое внимание уделяли локализации, структуре и степени флотации тромботических масс. Жизнеспособность миокарда оценивали с помощью однофотонной эмиссионной компьютерной томографии с 99mТс-метоксиизобутилизонитрилом. По результатам сцинтиграфии определяли наличие, локализацию, характер и величину дефектов перфузии, средний процент аккумуляции индикатора в секторах с уменьшенной концентрацией радиофармпрепарата (процент накопления), индекс дефектов перфузии. С целью уточнения локализации постинфарктных рубцов, тромбов, нарушений геометрии ЛЖ больным выполняли магнитнорезонансную томографию камер сердца.

Результаты и их обсуждение

Основными жалобами всех пациентов при поступлении в клинику были боли за грудиной и в левой половине грудной клетки, купируемые нитропрепаратами, сердцебиение, подъемы артериального давления. Все пациенты отмечали жалобы на выраженную одышку. Признаки декомпенсации кровообращения при поступлении отмечены у всех больных – стенокардия II–IV функционального класса (ФК) по NYHA и недостаточность кровообращения IIА–IIБ стадии, то есть, сочетание выраженной стенокардии и застойной сердечной недостаточности (СН) у этих больных. По данным коронарографии у 11 пациентов наблюдали ультифокальное поражение венечного русла и только у 3 больных – изолированные стенозы венечных артерий.

Периоды субфебрильной температуры, общую слабость и недомогание в анамнезе отмечали у 11 больных. У 8 пациентов на момент поступления в клинику выявлено увеличение уровня лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов, а у 2 – с момента поступления наблюдали прогрессивное увеличение количества лейкоцитов (до 15,0–16,0x109/л на момент операции). Острое нарушение мозгового кровообращения (ишемического генеза) в анамнезе отмечали у 2 больных.

Известно, что развитие аневризмы приводит к изменению объема полости ЛЖ. У всех больных отмечено увеличение объемных характеристик ЛЖ, снижение сократимости ЛЖ. Объем тромботических масс составлял 22–51 мл, при этом признаки флотации отмечали у 8 больных, признаки расслоения (неоднородности тромба) до операции – у 10 больных.

Диагноз тромбэндокардит был подтвержден у всех больных во время операции. При ревизии у всех больных выявлена большая аневризма ЛЖ с распространением на верхушку, переднебоковую стенку ЛЖ и МЖП.

Во всех случаях был выявлен слоистый тромб (различной степени организации) с участками распада (обычно в области верхушки), откуда сразу же после вентрикулотомии отмечалось поступление мутной непрозрачной жидкости. В 11 случаях отмечали распространение тромботических масс до уровня средней части МЖП, а у двух пациентов имелись два раздельных тромба: один в области верхушки, второй – с основанием на МЖП. После выполнения тромбэктомии у 5 больных были выявлены язвенные изменения эндокарда в области МЖП. У двоих пациентов наблюдали абсцессы в области МЖП. Следующим этапом выполняли резекцию рубцовых тканей, с обязательным иссечением участков пораженного эндокарда и санацию полости ЛЖ растворами антисептиков.

Обширность рубцовых полей и их локализация являлись основой для определения хирургической тактики. При этом основной целью было максимальное восстановление физиологической формы ЛЖ (адекватное хирургическое моделирование). Нами применялись комбинированная эндовентрикулопластика по методам V. Dor (1984; 1989), D. Cooley (1989) и А. Calafiore (2004) [4, 5, 10]. Линейную пластику проводили одному больному, остальным – эндовентрикулопластику.

В связи с наличием недостаточности митрального клапана (МК) 2–3-й степени в четырех случаях выполняли шовную пластику МК. Завершающим этапом операции было выполнение аорто- и маммарокоронарного шунтирования в максимально необходимом объеме. Одному пациенту проводили в среднем 3,1 дистальных анастомоза. При этом шунтирование пораженной передней межжелудочковой артерии (внутренняя грудная артерия) выполняли во всех случаях.

В этой группе оперированных пациентов случаев госпитальной летальности не было.

В отдаленный период (6 мес – 10 лет) наблюдали 10 больных. С одним пациентом связь была потеряна (изменение места жительства), двое умерли через 25 и 38 мес после операции (прогрессирующая сердечная недостаточность, ишемический инсульт).

Клиническое наблюдение

Больной N, 50 лет, поступил в кардиохирургический центр 2-й ЦВКГ им. П.В. Мандрыка с жалобами на периодически возникающее ощущение тяжести в области сердца и одышку, связанными с физическими нагрузками (ходьба до 200 м, подъем на второй этаж). Двумя месяцами ранее диагностирована ИБС: передний трансмуральный инфаркт миокарда с развитием ПАЛЖ. За две недели до поступления в наше учреждение пациентом были отмечены эпизоды субфебрильной лихорадки (до 37,5 °С) без катаральных явлений.

При трансторакальной эхокардиографии была выявлена гемодинамически значимая ПАЛЖ с обширной зоной истончения миокарда и дискинезии. В аневризму вовлечены передневерхушечные и переднеперегородочные сегменты ЛЖ более чем на половину длины МЖП. При исследовании выявлен тромб, распространяющийся до средней трети МЖП и заполняющий всю верхушку ЛЖ с наличием флотирующих фрагментов, отмечен выраженный эффект спонтанного контрастирования в нетромбированной части ЛЖ. Центральная митральная регургитация (МР) 2-й степени. Отмечалось значительное расширение полости ЛЖ с выраженным нарушением насосной функции и значительным изменением геометрии полости. Значения индекса сферичности (ИС) свидетельствовали о парадоксальном изменении верхушки и средних сегментов: в систолу форма стремилась к шарообразной, а в диастолу становилась более эллипсообразной.

По данным магнитнорезонансной томографии в области верхушки сердца с переходом на переднюю стенку ЛЖ и МЖП отмечено истончение стенки до 2 мм. Здесь же выявлена зона дискинезии и слоистые тромботические наложения размерами 49x32 мм. Диаметр фиброзного кольца – 30 мм, глубина коаптации створок МК – 6 мм.

По результатам коронарной ангиографии выявлена окклюзия передней межжелудочковой артерии до отхождения первой септальной ветви.

Клинический диагноз: ИБС: стенокардия III ФК. Постинфарктный кардиосклероз. Тромбированная постинфарктная аневризма ЛЖ. Тромбэндокардит. Недостаточность МК 2-й степени. Недостаточность кровообращения IIА стадии, IV ФК по NYHA.

В дооперационный период пациенту проводили внутриаортальную баллонную контрпульсацию. Через 80 ч с момента поступления в госпиталь больному была выполнена операция: резекция ПАЛЖ, комбинированная эндовентрикулопластика по А. Calafiore – V. Dor, пластика МК по О. Alfieri, маммарокоронарное шунтирование передней межжелудочковой артерии.

При интраоперационной ревизии выявлена большая аневризма ЛЖ (диаметр основания 6,5 см) с распространением на верхушку и переднебоковую стенку ЛЖ. Сразу же после вентрикулотомии из полости ЛЖ отмечено поступление густой светлой непрозрачной жидкости без запаха. Операционное поле отграничено салфетками, смоченными антисептиком, и санировано. В полости ЛЖ в области верхушки с переходом на переднюю стенку и МЖП обнаружен фиксированный слоистый тромб (50 мл в объеме) с участками распада. Выполнена тщательная тромбэктомия. При дальнейшей ревизии выявлено значительное распространение рубцовых полей по передней стенке ЛЖ (до базальных отделов) и на половину длины истонченной МЖП. По боковой и задней стенкам ЛЖ рубцы распространялись до основания сосочковых мышц. Проведена санация полости ЛЖ растворами антисептиков, иссечение участка аневризматического мешка (резекция стенки аневризмы). Далее выполнена пластика МК "край в край" по методу, предложенному О. Alfieri [14]. Учитывая анатомические особенности распространения рубцов, с целью наиболее адекватного хирургического моделирования, осуществлена комбинированная реконструкция ЛЖ по методам А. Calafiore и V. Dor с использованием кисетного шва по F. Fonten [4, 10, 11]. После закрытия вентрикулотомного дефекта проведено маммарокоронарное шунтирование передней межжелудочковой артерии.

При интраоперационной чреспищеводной эхокардиографии, после самостоятельного восстановления сердечной деятельности и окончания искусственного кровообращения: митральной недостаточности нет, имеется зона акинезии в области верхушки и прилежащей части передней стенки (зона шва). Обращает на себя внимание увеличение фракции выброса и уменьшение объемов, размеров полости ЛЖ.

Больной экстубирован через 16 ч после окончания операции. Внутриаортальную баллонную контрпульсацию проводили в течение 46 ч после окончания операции. По данным показателей центральной гемодинамики отмечено увеличение сердечного индекса с 1,5 до 3,6 л·мин-1·м-2.

При проведении контрольных эхокардиографий (на 2–19-е сутки после операции) митральной недостаточности не наблюдают, зона акинезии в области верхушки и прилежащей части передней стенки (зона шва). Отмечено увеличение сократительной способности миокарда на фоне изменений геометрических соотношений ЛЖ. Изменения индексов сферичности в области верхушки свидетельствуют о восстановлении конусности и динамической стереометрии полости ЛЖ.

Несмотря на тот факт, что при посеве жидкости из полости ЛЖ роста микрофлоры не выявляли, массивную антибактериальную (ванкомицин в дозе 2 г/сут) и противовоспалительную терапию (диклофенак в дозе 200 мг/сут) проводили в течение 16 сут после операции. Госпитальный послеоперационный период протекал без осложнений. Пациент был выписан из стационара на 20-е сутки после операции.

Свойства как нормально сокращающегося миокарда, так и миокарда после ОИМ гетерогенны, анизотропичны, могут изменяться в каждый следующий момент сердечного цикла и зависят от ряда факторов, основанных на морфологических и физиологических особенностях сердечной мышцы [1, 3, 7, 8, 12]. Некроз кардиомиоцитов, изменение ориентации мышечных волокон в ранний постинфарктный период обусловливают значительные изменения механических свойств миокарда, приводят к различным деформациям, возникающим при асинергичной кинетике стенок, нарушению стереометрических соотношений в полости ЛЖ [1, 3, 9]. Поэтому изменяется процесс внутрижелудочковой гемодинамики, что ведет к нарушению вектора выброса и нарушению формирования физиологичного спиралевидного тока крови. В полости ЛЖ появляются турбулентные потоки (которые часто регистрируются как эффект спонтанного контрастирования при эхокардиографии, вентрикулографии, магнитнорезонансной томографии) [3, 6, 7, 12, 16].

Турбулентный кровоток в ЛЖ на фоне изменения его функциональной архитектоники, стереометрии и асинергии сокращения приводит к образованию внутриполостных пристеночных тромбов [2, 16]. Объем тромба зависит от ряда факторов: площади инфаркта, его локализации, состояния системы свертывания крови. Различают такие виды внутрижелудочковых тромбов: пристеночные, сформированные, флотирующие [20]. Степень организации тромба обычно неодинакова, при длительном существовании аневризмы могут встречаться участки кальциноза [21]. Нередко во время операции выявляют пристеночный тромбоз. Тромб, как правило, имеет неровный контур и неоднородную структуру (маляция тромба).

В основе тромбообразования лежат турбулентные потоки крови, которые вызывают механическое повреждение эндокарда, активируя классическую триаду Вирхова [16]. На участках травмированного эндотелия формируются асептические вегетации, состоящие из тромбоцитов и фибрина, что является проявлением асептического пристеночного тромботического эндокардита (тромбоэндокардита). В условиях бактериемии на поверхности этого "слоя агранулоцитоза" могут происходить адгезия и размножение микроорганизмов с формированием классических вегетаций (развитие инфекционного эндокардита). Исследования F.R. Venezio и соавторы (1984) подтвердили, что "свежие" тромбы более склонны к инфицированию, чем старые эндотелизированные [18].

Пристеночный эндокардит чаще возникает при обсеменении измененного участка эндокарда во время бактериемии или фунгеинемии. Кроме того, могут быть и дополнительные факторы развития эндокардита: псевдоаневризмы, пристеночные тромбы, поражение хорд с распространением на эндокард, наличие электродов электрокардистимулятора и катетеров, идиопатический субаортальный стеноз, врожденные пороки сердца. При пристеночном эндокардите чаще всего наблюдают такую флору: Staphylococci, Streptococci, Enterococcus spp, Salmonella spp., Klebsiella spp., Bacteroides fragilis, Candida spp. и Aspergillus spp. [13]. В исследованной группе больных при интраоперационных посевах на микрофлору ни в одном случае положительных результатов не получено.

Пристеночный эндокардит диагностируют при наличии язвенно-некротических изменений со стороны эндокарда, в которых при пристеночном тромбозе создаются условия для абсцедирования. Частыми проявлениями могут быть эмболии периферических сосудов и спленомегалия. При лабораторном исследовании могут определяться невыраженный лейкоцитоз и повышение СОЭ [13]. Из 14 обследованных больных умеренную спленомегалию выявили у 6 пациентов. Эпизоды субфебрилитета (до 37,5 °С), умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, наличие тромботических масс в полости ЛЖ, клиника выраженной сердечной недостаточности давали возможность предположить диагноз пристеночного тромбэндокардита.

Радикальным методом лечения больных с гемодинамически значимой ПАЛЖ, осложненной развитием тромбэндокардита, остается хирургический. На сегодняшний день не существует общепринятого подхода к определению хирургической тактики при данной патологии [4, 5, 10, 17]. Поэтому эти операции остаются одними из самых технически сложных и требующих творческого подхода.

Из всех существующих методов пластики ЛЖ в нашей клинике была выбрана модифицированная операция по V. Dor (1989) c использованием аутоэндокардиальной заплаты [10]. Этот метод позволяет исключить из патологического процесса пораженные участки МЖП и исключает использование различных "чужеродных" (в первую очередь синтетических) заплат, что считается несомненным достоинством.

После проведения продольной вентрикулотомии на передней стенке ЛЖ по рубцово-измененным тканям (длиной 3–7 см) производится иссечение участка аневризматического мешка, прилегающего со стороны боковой стенки. Следующим этапом разделяется МЖП с выкраиванием рубцового лоскута для заплаты. В результате происходит разобщение верхушек левого и правого желудочков. Важным элементом операции является препарирование рубцовоизмененной МЖП и создание эндокардиального лоскута. В последующем происходит формирование полости ЛЖ. "Каркасом" при этом является кисетный шов, выполняемый в полости ЛЖ по границе рубцовой и здоровой мышечной тканей (F. Fontan, 1990) [11]. Остаточный дефект после стягивания кисетного шва закрывается эндокардиальной заплатой из МЖП с использованием П-образных швов (формирование новой верхушки ЛЖ). Завершающим этапом является укрытие заплаты верхушкой правого желудочка с использованием двухрядного шва. Этот метод пластики использован нами у 6 больных с тромбэндокардитом.

У 3 больных вследствие высокого распространения рубцовых полей на МЖП и переднюю стенку ЛЖ, а также язвенных изменений эндокарда перегородки была выполнена эндовентрикулопластика с использованием синтетических заплат.

В последнее время при обширных рубцовых полях на передней стенке ЛЖ применяем комбинированную эндовентрикулопластику по А. Calafiore (2004) в сочетании с пластикой по V. Dor (1989) (аутоэндокардиальная заплата) и кисетным швом по F. Fontan [4, 10, 11]. Таким образом, максимально исключаются из механики ЛЖ истонченные и изъязвленные отделы МЖП и передней стенки. Это способствует восстановлению геометрических соотношений и конусности ЛЖ.

Таким образом, выбор метода реконструкции левого желудочка должен быть основан на максимальном воссоздании физиологичной стереометрии полости и полном исключении зон асинергии из работы левого желудочка. Использование собственных тканей и отказ от применения синтетических заплат при пластике левого желудочка является существенным преимуществом операции у больных с тромбэндокардитом.

Литература

1.Anversa P. Plasticity of the pathologic heart // Ital. Heart J. – 2000. – Vol. 1. – P. 91-95.

2. Beppu S., Izumi S., Miyatake K. et al. Abnormal blood pathways in left ventricular cavity in acute myocardial infarction // Circulation. – 1988. – Vol. 78. – P. 157-164.

3. Buckberg G. D. Architecture must document functional evidence to explain the living rhythm // Eur. J. Cardiothorac. Surg. – 2005. – Vol. 27. – P. 202-209.

4.Calafiore A.M., Di Giammarco G., Gallina S, Iaco A.L. et al. Septal reshaping for exclusion of anteroseptal dyskinetic or akinetic areas // Ann. Thorac. Surgery. – 2004. – Vol. 77, № 6. – P. 2115-2121.

5.Cooley D.A. Management of left ventricular aneurysm by intracavitary repair // Operat. Techniq. Cardiac Thorac. Sur. – 1997. – Vol. 2. – P. 151-161.

6.Csaba T., Ersebet U., Tibor F. et al Clinical predictors of early left ventricular thrombus formation in acute myocardial infarction // Acta Cardiologica. – 2002. – Vol. 57. – P. 205–211.

7.Greenbaum R.A., Ho S.Y., Gibson D.G. et al. Left ventricular fibre architecture in man // Brit. Heart J. – 1981. – Vol. 45. – P. 248-263.

8.Gupta K.B., Ratcliffe M.B., George D.T. et al. Passive biaxial stiffness on the LV wall after anteroapical infarction: changes during aneurysm formation // Circulation. – 1994. – Vol. 89. – P. 2315-2326.

9.Dor V., Di Donato M. Ventricular remodeling in coronary artery disease // Cur. Opin. Cardiology. – 1997. – Vol. 12. – P. 533-537.

10.Dor V., Sabatier M., Montiligo F. et al. Endoventricular patch reconstruction of ischemic failing ventricle. A single center with 20 years experience // Heart Fail. Rew. – 2004. – Vol. 9. – P. 269-286.

11.Fontan F. Transplantation of knowledge // Thorac. Cardiovasc. Sur. – 1990. – Vol. 99. – P. 387-395.

12.Ingels N.B. Myocardial fiber architecture and left ventricular function // Technol. Health Care. – 1997. – Vol. 5. – P. 45-52.

13.Kearney R.A., Eisen H.J., Wolf J.E. Nonvalvular infections of the cardiovascular system // Ann. Intern. Med. – 1994. – Vol. 121. – P. 219–230.

14.Maisano F., Torracca L., Oppizzi M. The edge-to-edge technique: a simplified method to correct mitral insufficiency // Eur. J. Cardiothorac. Surg. – 1998. – Vol. 13, № 3. – Р. 240-245.

15.Neskovic A.N., Marinkovic J., Bojic M. et al. Predictors of left ventricular thrombus formation and disappearance after anterior wall myocardial infarction // Eur. Heart J. – 1998. – Vol. 19. – P. 908-916.

16.Ozdemir N., Kaymaz C., Daglar E. et al. Severe mitral regurgitation may prevent mural thrombus formation within the left ventricle with systolic dysfunction // Jpn. Heart J. – 2002. – Vol. 43. – P. 495-503.

17.Parolari A., Naliato M., Loardi C. et al. Surgery of left ventricular aneurysm: a meta-analysis of early outcomes following different reconstruction techniques // Ann. Thorac. Surg. – 2007. – Vol. 83. – P. 2009-2016.

18.Schofield P.M., Rahman A.N., Ellis M.E. et al. Infection of cardiac mural thrombus associated with LVA // Eur. Heart J. – 1986. – Vol. 7(12). – Р. 1077-1082.

19.Sutton M., Sharpe N. Left ventricular remodeling after myocardial infarction. Pathophysiology and therapy // Circulation. – 2000. – Vol. 101 – Р. 2981-2987.

20.Yadava O., Yadav S., Juneja S. et al. Left ventricular thrombus sans overt cardiac pathologу // Ann. Thorac. Surg. – 2003. – Vol. 76. – Р. 623-635.

21.Waller B.F., Rohr T.M., McLaughlin T. Intracardiac thrombi: frequency, location, etiology and complications: a morphologic review – part II // Clin. Cardiology. – 1995. – Vol. 18. – Р. 530-534.

В.Б. Симоненко, И.А. Борисов, А.Н. Блеткин, Е.В. Гайдукова, М.Ю. Уйманова, Т.В. Диева, Д.Д. Савичев

Кардиохирургический центр при 2-м Центральном военном клиническом госпитале им. П.В. Мандрыка, г. Москва, Россия