Мигрень и головокружение

А. В. Амелин

Доктор медицинских наук, профессор, СПбГМУ им. Академика И. П. Павлова, НИИ фармакологии им. А. В. Вальдмана, Санкт-Петербург

Согласно эпидемиологическим исследованиям, мигренью страдают от 5 до 16% населения развитых стран. Наиболее часто заболевание встречается у женщин в возрасте 35-40 лет [2, 9, 10]. Характерно, что степень его распространенности среди взрослого населения стран Европы и Америки имеет тенденцию к росту [10]. За последнее десятилетие представления о мигрени претерпели существенные изменения, что обусловлено бурным ростом научных исследований в области генетики, патогенеза и лечения этого заболевания. Несмотря на всю сложность патогенеза болезни, большинство медиков признают, что основной жертвой во время приступа мигрени становятся сосуды мозга. Предложенная еще в конце 30-х годов Wolff [15] сосудистая теория рассматривает мигрень как внезапно развивающийся генерализованный «срыв» вазомоторной регуляции, который проявляется лабильностью тонуса мозговых и периферических сосудов. С этой позиции аура при мигрени обусловлена локальным спазмом церебральных сосудов и развитием ишемии мозга с появлением разнообразной очаговой неврологической симптоматики (скотомы, гемианопсии, гемигиперстезии, головокружения и др.). Приступ головной боли является следствием избыточной вазодилатации интракраниальных и экстракраниальных мозговых сосудов, а периодическое растяжение сосудистой стенки приводит к активации болевых рецепторов и придает головной боли пульсирующий характер.

Почти 70% больных мигренью жалуются на головокружение различного характера, возникающее как во время приступа мигрени, так и в межприступный период болезни, а у 50% обнаруживаются симптомы страдания лабиринта и нарушения вестибулярных проб [1, 7, 12]. Наиболее ярко кохлеовестибулярные симптомы выражены при базилярной форме мигрени, встречающейся преимущественно у подростков и молодых женщин. В большинстве случаев приступу головной боли предшествуют головокружение системного характера, атаксия, нистагм и шум в ухе, которые могут длиться от нескольких минут до часа. При тяжелых приступах может развиться двусторонняя слепота, альтернирующий гемипарез или тетрапарез, глазодвигательные расстройства, диплопия, рвота. Особенность базилярной мигрени в том, что неврологические симптомы ауры могут сохраняться и в фазе головной боли, которая внезапно возникает в затылочной области, носит сильнейший пульсирующий характер и может сопровождаться кратковременной потерей сознания. Считается, что в основе очаговых неврологических симптомов ауры при базилярной мигрени лежит ухудшение кровообращения в бассейне вертебрально-базилярных артерий [2, 3, 7, 13, 14]. Тяжелые варианты базилярной мигрени следует рассматривать как осложненную форму мигрени. Наблюдение за такими пациентами показывает, что с возрастом базилярная мигрень трансформируется в менее тяжелые формы болезни [2, 3].

Вестибулярные расстройства периферического и центрального характера наблюдаются не только при базилярной, но и при вестибулярной, офтальмической, гемиплегической, афазической и других формах мигрени с аурой. Кроме того, головокружение часто возникает и во время приступов мигрени без ауры [5, 11, 12]. Особый интерес представляют случаи так называемой обезглавленной мигрени, или согласно международной классификации мигренозной ауры без головной боли [6]. Приступ данной формы мигрени характеризуется наличием локальных, чаще всего зрительных и вестибулярных, нарушений без последующего возникновения головной боли. Головокружение может носить периферический и центральный характер и сопровождаться пирамидными и сенсорными симптомами. Диагноз такой формы мигрени носит вероятностный характер и требует исключения органических заболеваний мозга, которые могут проявляться вестибулярными и кохлеарными симптомами. Правильной диагностике мигренозной ауры без головной боли помогают наследственный анамнез, возраст, цикличный характер приступов, случаи возникновения мигренозной головной боли, полный регресс симптомов после приступа, дальнейшая трансформация обезглавленной мигрени в одну из типичных форм мигрени с аурой или без ауры, а также отсутствие изменений при лабораторно-инструментальном обследовании.

В детском возрасте клиническая картина мигрени достаточно специфична и наряду с типичными приступами может проявляться в форме так называемых эквивалентов мигрени, или согласно современной классификации головных болей периодических синдромов детского возраста, которые могут быть предвестниками мигрени или связаны с ней [6]. Наиболее частым эквивалентом мигрени у детей является рецидивирующее доброкачественное пароксизмальное головокружение. Этот синдром характеризуется возникновением на фоне полного здоровья кратковременных приступов нарушения равновесия, системного головокружения, тревоги, спонтанного нистагма и рвоты [1, 2]. Неврологический осмотр и дополнительные инструментальные исследования не выявляют у детей патологических изменений со стороны нервной системы или лабиринта. С возрастом приступы приобретают типичные черты мигрени с головной болью.

В межприступный период болезни у 50% больных мигренью с аурой и у 46% больных мигренью без ауры обнаруживаются неврологические и отологические симптомы, указывающие на неслучайный характер сочетания мигрени и вестибулярных расстройств. Установлено, что у больных мигренью достоверно чаще, чем в контрольной группе, встречаются доброкачественное пароксизмальное головокружение, болезнь Меньера и вестибулярные дисфункции, выявляемые при исследовании спонтанных и вызванных вестибулярных реакций [1, 5, 8, 12]. Ряд авторов высказывает мнение о наличии наследственной и патогенетической связи между синдромом Меньера, пароксизмальным доброкачественным головокружением у детей и взрослых и мигренью [5, 11, 12]. Бабияк В. И. с коллегами (1996) считают, что болезнь Меньера может быть с определенными допущениями отнесена к частному случаю мигрени, а именно к «мигрени лабиринта» с явлениями его «глаукомы» [1].

Головокружение и атаксия являются весьма частыми симптомами приступа так называемой шейной мигрени (синдром Барре-Льеу, задний шейный симпатический синдром). Впервые М. Дж. Барре (1925) описал симптомокомплекс головной боли, зрительных, слуховых и вестибулярных нарушений у больных с остеохондрозом и спондилезом шейного отдела позвоночника [3, 7]. Сходство клинической картины заднего шейного симпатического синдрома с мигренью позволило В. Бартчи-Рошену назвать его шейной мигренью [3]. Приступ шейной мигрени может быть спровоцирован резким поворотом головы или длительно существующим напряжением мышц шеи и затылка. Тупые распирающие, реже пульсирующие боли появляются в шейно-затылочной области, а затем распространяются на всю половину головы и глазничную область. При описании характера распространения головной боли пациенты образно проводят ладонью от затылка до лба — жест, который Бартчи-Рошен сравнил со «сниманием шлема». Сторона гемикранической иррадиации боли обычно соответствует стороне шейно-затылочной боли. Головная боль сопровождается головокружением, шумом и звоном в ушах, «затуманиванием» зрения, иногда обморочными состояниями. Продолжительность приступа может колебаться от 30 секунд до нескольких часов. По мнению большинства авторов, приступ шейной мигрени возникает вследствие раздражения симпатического сплетения позвоночной артерии остеофитами унковертебральных сочленений у лиц с дегенеративно-дистрофическими изменениями в шейном отделе позвоночника [2, 3, 7]. В некоторых случаях болевой синдром не носит выраженного характера, и на первый план выступают симптомы нарушения кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне — кохлеовестибулярные, зрительные и другие очаговые симптомы. Диагностика шейной мигрени основана на тщательном изучении профиля головной боли, факторов, провоцирующих ее появление, данных неврологического осмотра и дополнительных рентгенодиагностических методов исследования шейного отдела позвоночника и краниовертебральной области. Дифференциальный диагноз с истинной мигренью в большинстве случаев не представляет сложности.

Лечение вестибулярных расстройств у больных мигренью является составной частью комплекса терапевтических мероприятий, проводимых при данном заболевании, и может осуществляться как во время приступа, так и профилактически в межприступный период болезни. Основными принципами лечения мигрени являются модификация образа жизни больных в целях исключения причин, провоцирующих приступы болезни, и лекарственная терапия. Предполагается, что ухудшение лабиринтного и мозгового кровообращения является основной причиной появления «периферического» и «центрального» головокружения при мигрени [1, 2, 3, 8, 12]. Считается, что если лекарство способно улучшать кровообращение в бассейне вертебрально-базилярных артерий и их ветвей, не влияя при этом на кровообращение в бассейнах других сосудов, значит, оно может быть использовано для лечения головокружения и связанных с ним нарушений [5, 13, 14]. Сегодня предлагаются антигистаминные и антихолинергические препараты, диуретики, транквилизаторы, барбитураты, блокаторы кальциевых каналов, трициклические антидепрессанты. Этот список может быть расширен за счет b-адреноблокаторов, антиконвульсантов, ингибиторов ангитензинпревращающего фермента, антагонистов дофаминовых рецепторов D2 типа, производных фенотиазина и др. [1, 4, 8, 13, 14]. Среди них трудно назвать препарат первого выбора для лечения головокружения, поскольку их эффективность при данной патологии была обнаружена «случайно», в процессе клинического применения, и механизмы их вертиголитического действия неизвестны. До сих пор отсутствовало полное понимание того, какими свойствами должно обладать лекарственное средство, пригодное для лечения головокружения. Определенную ясность в этот вопрос внесли исследования Такеды и его коллег (1993) [13]. Результаты их экспериментальных работ позволили по-новому взглянуть на процессы патогенеза головокружения и показали особую роль гистамина в функционировании вестибулярных проводящих путей и регуляции тонуса сосудов вертебрально-базилярного бассейна. Была выяснена важная роль гистаминовых рецепторов Н1 и Н3 типа в обеспечении нейрогенных и сосудистых механизмов вертиголитического действия ряда лекарств [4, 13, 14]. Было установлено, что в основе клинического воздействия одного из наиболее эффективных препаратов для лечения головокружения — бетагестина (бетасерка) — лежит избирательное улучшение регионального кровообращения в лабиринте и бассейне базилярной артерии без существенного влияния на системное артериальное давление. Нейрональный механизм действия бетагестина связывают с нормализацией процессов нейромедиации в гистаминергических нейронах вестибулярных ядер, определяющих центральные механизмы головокружения [4, 14].

Таким образом, современный подход к лечению вестибулярных расстройств при мигрени предполагает использование комплекса немедикаментозных и фармакологических воздействий, направленных как на купирование уже развившегося приступа мигрени и головокружения, так и на их профилактику. Не вызывает сомнений необходимость включения наиболее эффективных вертиголитических препаратов в схему лечения больных, страдающих мигренью и головокружением.

Литература

1. Бабияк В. И., Ланцов А. А., Базаров В. Г. Клиническая вестибулология. СПб: Гиппократ, 1996. 336 с.
2. Вейн А. М., Колосова О. А., Яковлев Н. А., Слюсарь Т. А. Мигрень. М., 1995. 180 с.
3. Шток В. Н. Головная боль. М.: Медицина, 1987. 304 с.
4. Aanta E. Treatment of acute vestibular vertigo // Acta Otolaryngol (Stockh). 1991. Suppl 479. P. 44-47.
5. Cass S. P., Ankerstjerne K., Balaban C., Yetister S., Aydogan B. Migrainerelated vestibulopathy // Ann Otol Rhinol Laringol. 1997. № 106 (3). P. 182-189.
6. Classification and Diagnostic Criteria for Headache Disorders, Cranial Neuralgias and Facial Pain, International Headache Society, Cephalalgia. Vol. 8. Suppl. 7. 1988.
7. Goadsby P. J. Pathophysiology of Migraine: A disease of the Brain // Headache / Goadsby P. J., Silberstein S. D. (eds). Butterworth-Heinemann. 1997. P. 5-25.
8. Gordon C. R., Kuritsky A., Doweck I., Spitzer O., Shupak A., Hering R. Verstibulo-ocular reflex in migraine patients: the effect of sodium valproate // Headache 1993. № 33 (3). P. 29-32.
9. Rasmussen B. K. Epidemiology of migraine // Towards Migraine 2000 / F. Clifford Rose (ed.) Elsevier Science. 1996. P. 1-15.
10. Steward W. F., Lipton R. B. Migrain Epidemiology in the United States // Headache Classification and Epidemiology / J. Olesen, ed. New York: Raven Press, 1994. P. 239-247.
11. Split W., Lukomski M. Evalution of the vestibular system in patients with migraine // Neurol Neurochir Pol. 1988. № 22 (5). P. 383-386.
12. Szirmai A. Vestibular disorders in patients with migraine // Eur Arch Otorhinolaryngol Suppl. 1997. № 1. S. 55-7.
13. Takeda N., Morita M., Hesagawa S., Horii A., Kubo T., Matsunaga T. Neuropharmacology of motion sickness and emesis. Acta Otolaryngol (Stockh), 1993. Suppl 501. P. 10-15.
14. Timmerman H. Pharmacotherapy of vertigo: any news to be expected? // Acta Otolaryngol (Stockh). 1994. Suppl 513. P. 28-32.
15. Wolff H. G. Headache and Other Pain. New York: Oxford University Press. 1963.

Статья опубликована в журнале Лечащий Врач