Акариаз и коллагенозы

Р.Д.Жаксылыкова, врач с 43-летним стажем клинической работы, кандидат медицинских наук.

ТОО «ММЦ «Меирим».

Аннотация: Статья содержит обзорную информацию по акариазам – заболеваниям, вызываемым клещами, а также результаты многолетних исследований автора в области клинической акарологии, которые (в совокупности с известными научными сведениями в литературе) позволяют ему высказать свою точку зрения на механизм развития коллагенозов и других аутоиммунных заболеваний человека.

Акариаз – это заболевание, вызываемое клещами. Клещи как возбудители коллагенозов (заболеваний соединительной ткани) в медицине пока не известны/1,2,3/. Сведения о них отсутствуют и в руководствах по тропическим и паразитарным болезням, в научной литературе по паразитологии и акарологии. В настоящее время в классификацию ревматических болезней (к которым относятся коллагенозы) включен параграф «Паразитарные артриты», но под этим термином подразумеваются заболевания суставов, вызываемые в основном паразитическими простейшими /4,5/. Клещи же относятся к многоклеточным животным организмам с очень сложным строением тела. В медицинской науке клещи больше известны как переносчики ряда инфекционных заболеваний, при которых наблюдаются артралгии, артрозы или артриты. Так, например, иксодовые клещи (крупные по своим размерам и видимые простым глазом) являются переносчиками возбудителя боррелиоза (болезни Лайма), вызываемого спирохетами. Следует отметить, что мигрирующая кольцевидная эритема, возникающая на теле человека после укуса иксодового клеща, длительное время считалась в паразитологии специфической реакцией на слюну этих паразитов. Лишь спустя несколько десятилетий было установлено, что характерные мигрирующие изменения на коже укушенного иксодовым клещом обусловлены заражением человека системным клещевым боррелиозом, на поздней стадии которого развиваются тяжелые поражения суставов.

Определенные «специфические» изменения возникают и в результате укусов человека аргасовыми клещами, имеющими несколько меньшие размеры тела, чем иксодовые. Что же касается ещё более мелких гамазовых клещей (тидеид, краснотелок, глицифагид, ризоглифид, тирофагов, амбарных, сырных, мирмекофильных /галлообразующих/, паутинных и многих других), то в литературе по биологии, паразитологии, акарологии и клинической медицине имеются многочисленные разрозненные сообщения о фактах развития различных, вызываемых ими, заболеваний: сенная или зерновая, копровая (бакалейная) чесотка, осенняя эритема (крыжовниковая болезнь) или тромбидиоз, ванилизм, дерматит сырных клещей, легочный или бронхиальный акариаз, астма, арахнозный гастрит, арахнозный бронхит, арахнозный нефрит и др. /6,7,8,9/. Изучены также малые эпидемии сенной чесотки, папулезного дерматита, легочного акариаза под названием тропической эозинофилии, и др. При тяжелом течении этих болезней в числе интоксикационных синдромов описывались арталгии, миалгии, преходящие явления нетяжелого артрита. В большинстве случаев кожные симптомы и артралгии бесследно исчезали после излечения поражения кожи клещами и дезинтоксикации организма больного.

В настоящее время в медицине возник термин «акаротоксичность человеческого окружения». Введение этого термина связано с обнаружением в биотопе (ближайшем окружении) человека (в быту, носильных и постельных принадлежностях, производственных и подсобных помещениях, общественных местах, тротуарах и др.) свыше 150 видов микроскопических клещей. Причем, акарофауна (фауна клещей) домашней и производственной пыли включает как свободноживущих (многие из которых при наличии благоприятных условий вызывали серьезные заболевания у людей: легочный акариаз, астму и др.), так и паразитических клещей. По мнению акарологов (специалистов по клещам), любой клещ, попавший в ближайшее окружение человека, не покидает его «добровольно», а приспосабливается и проживает в новых условиях /10,11/. В литературе описываются даже случаи размножения в городской квартире крупных иксодовых клещей, попавших туда с собакой, охотившейся вместе с хозяином за полгода до обнаружения клещей в квартире /12,13/. Что касается гамазовых клещей, то они могут проникать в жилые помещения, больничные палаты и другие места нахождения человека путем переползания из гнёзд птиц (таких сообщений в литературе немало), подполий (где обитают грызуны – прокормители этих клещей), с одеждой и обувью самого человека, с привносимыми вещами, продуктами питания и т.д./14,15/. Причем указывается, что гамазовые клещи обладают высокой экологической пластичностью: они способны не только выживать, но и успешно размножаться в различных экологических условиях /16/. А.А.Земская /17/ считает, что паразитизм у гамазовых клещей находится в процессе становления, о чём свидетельствует наличие ряда переходных форм. А по Р.С.Чеботареву и Ю.Б.Ратнеру /18/ и др. паразиты, находящиеся в периоде паразитического становления, более патогенны, чем старые паразиты, снивелировавшие взаимоотношения со своими хозяевами.

Недостаточная изученность гамазовых клещей во всем мире объясняется тем, что они ведут скрытный образ жизни и имеют мелкие размеры (большинство их видов имеет размеры тела около 0,5 и не более 1 мм). Гамазовые клещи нередко встречаются в домашней пыли. Акарологами установлено, что один клещик, внесённый в дом, уже через неделю имеет пятимиллионное потомство.

Многие виды клещей в естественных условиях участвуют в переносе инфекций. Попадая на готовые к употреблению продукты, клещи заносят микроорганизмы из засоренных мест, по которым переползли, окружающей обстановки, от грызунов, птиц и других и тем самым принимают участие в заражении людей инфекционными заболеваниями. Кроме того, сами клещи и компоненты их тел способны вызывать в организме человека различные изменения. Так, в опытах Е.Н.Павловского и А.Штейна /19/ втирание свежей кашицы из луковых клещей (Rhizoglyphus hyacinthi) вызывало развитие воспалительного процесса в коже человека. При повторном втирании такого субстрата у подопытных людей возникали более тяжелые местные реакции, а также общие симптомы: слабость, быстрая утомляемость, повышение температуры тела до 39° С и т.д. Наблюдения многих исследователей /20/ показывают, что клещи «любят» чистое окружение. Например, в опытах А.Ф.Чистякова /21/ крысиный клещ присасывался к чистой коже раньше (через 13-15 мин.), чем к грязной (через 35-80 мин.). В последнем случае клещи иногда и вовсе отказывались от кровососания. (Об этом же свидетельствуют и наблюдения тех исследователей, которые обнаруживают дерматофагоидов /перьевых клещей/ в волосах людей с высоким уровнем личной гигиены). Клещи оказались способными присасываться на любом участке кожного покрова человека. Симптоматика, возникающая вследствие массового кормления клещей на теле, была самой разной: от зуда и жжения кожи до развития тяжелого нарушения общего состояния организма в виде слабости, быстрой утомляемости, частого появления головных болей, нарушения сна, потери аппетита, значительного снижения веса. В день присасывания большого количества клещей возникали ночные поты и повышение температуры тела до 37,8° С, хотя при обследовании отклонений от нормы со стороны внутренних органов не было установлено. После прекращения опытов все отрицательные ощущения постепенно начинали исчезать.

В течение последних десятилетий всё чаще публикуются работы, констатирующие причастность микроскопических клещей к возникновению и развитию той или иной патологии у людей. В плане патогенного значения для человека наиболее изученными из микроскопических клещей являются саркоптиды, дерматофагоиды и демодексы. Ю.С.Балашов / 22/ и др. причисляют этих клещей к истинным тканевым эндопаразитам и указывают на их 100%-ный переход от матери потомству.

Клещи Sarcoptes scabiei, вызывающие классическую чесотку или саркоптозный акариаз, продолжают встречаться у людей. Примечательна история изучения этой болезни. Чесотку люди знали ещё до нашей эры. До XII века н.э. она считалась абсолютно незаразным заболеванием, вызываемым «неправильным смешением соков человеческого организма». Ещё на протяжении шести веков шла дискуссия о заразности этой болезни. Только с 1837 г. в связи с выделением возбудителя болезни и обозрением его под микроскопом была окончательно доказана контагиозность саркоптозного акариаза. Однако в литературе имеются указания, что ещё до конца XIX века некоторые учёные признавали конституциональное происхождение чесотки. Саркоптозный акариаз – это заболевание не только кожи, как считают многие, но и всего организма, о чём свидетельствуют многочисленные случаи различных проявлений и осложнений чесотки /23/. Инвазия саркоптидами вызывает нарушение нормальных функций организма и делает его восприимчивым к различным заразным заболеваниям. В мировой акарологической литературе описывается немало случаев нарушений функций различных внутренних органов и систем человеческого организма, наблюдавшихся при чесотке: чесоточная нефропатия, депрессивный ипохондрический синдром и др. При отсутствии лечения чесотка может продолжаться неопределенно долгое время, давая различные осложнения. В числе последних указываются дерматиты, фурункулёз, экзема, гнойный отит, рожистое воспаление, менингит, лимфангоит, лимфаденит, нефрит, эритродермия, обширные эпидемии пиодермий и т.д. В литературе описываются даже случаи, когда осложненную чесотку ошибочно принимали за проказу /24/. К запущенным вариантам чесотки относятся также узелковая и норвежская её формы. По данным ряда исследователей при последней иногда наблюдаются смертельные исходы болезни. Даже в наши дни встречаются больные с подобными осложнениями чесотки. Об этом встречаются сообщения в научной литературе. К нам за последние 22 года обращались 12 больных с узелковым и норвежским вариантами чесотки. Все они на протяжении от двух до 13 лет безуспешно лечились с самыми разными диагнозами. Например, больная М., 34-х лет, имевшая узелковый вариант чесотки, в течение пяти месяцев лечилась в дерматологическом стационаре с конкурирующими диагнозами: дерматит Дюринга и узловатая почесуха. Наличие чесоточных клещей было выявлено после выписки из стационара по настойчивой просьбе больной обследовать узловые элементы её кожи. Норвежский вариант чесотки в виде грязно-темно-зеленых округлых уплотнений над межфаланговыми суставами II-V пальцев кистей обнаруживался у больного И., 42-х лет, скрипача по профессии. Грязно-серый цвет всей кожи имел больной А., 54-х лет, с норвежским вариантом чесотки. В течение 11 лет он наблюдался по поводу «аллергического дерматита». В ряде случаев сами пациенты, на основании возникновения аналогичного заболевания у других членов семьи, приходили к заключению о заразности имевшегося у них процесса на коже. В научной литературе описано немало случаев ошибочной диагностики псориаза, красного плоского лишая, экземы, нейродермита, токсидермии, диатеза, контактной аллергии, пруриго и др. у пациентов, имевших на самом деле затяжную или осложненную форму саркоптозного акариаза.

Несмотря на то, что чесотка (саркоптозный акариаз) среди людей считается искорененным заболеванием, отдельные спорадические случаи и даже малые эпидемии этой болезни продолжают до настоящего времени возникать в разных уголках земли. Большинство скабиологов (специалистов по чесотке) единодушно во мнении, что одной из наиболее частых форм протекания чесотки являются аллергические заболевания. Имеются данные о том, что широко распространенные клещи домашней пыли (дерматофагоиды) имеют общие аллергены с чесоточными клещами. Хотя чесоточный клещ и считается однозначно патогенным микроорганизмом, но многие ученые допускают «здоровое» носительство этих клещей в коже. Такое состояние в науке носит название акаротрегерства.

Клещи рода Dermatophagoides впервые были открыты в 1864г. Шереметьевским и Богдановым. Они были выделены из кожи больного с саркоптозным акариазом и названы Dermatophagoides Scheremetewskyi-Bogdanov. Эти же авторы описали особую форму чесотки, вызываемую данным видом клещей, и назвали её кожеедной. По мнению первооткрывателей, кожеедная чесотка практически не поддается лечению, так как «клещи живут глубоко в коже и питаются кровью больного». В литературе последующих лет ни подробного описания, ни лечения этой чесотки нет. Лишь в 60-х гг. XX века публикуются единичные работы, в которых упоминается чесотка, вызываемая дерматофагоидами /25/, но описаний лечения этой болезни не приводится. С 1928г. в научной литературе появляются единичные сведения об обнаружении дерматофагоидов в пыли домов больных с респираторной аллергией. В 60-х годах истекшего столетия группа голландских ученых доказывает причастность дерматофагоидных клещей к возникновению и развитию атопических вариантов респираторной аллергии. Эти данные послужили толчком к повсеместному изучению состава бытовой пыли домов больных с аллергией и здоровых людей. Следует подчеркнуть, что, по данным почти всех исследователей, дерматофагоиды встречаются во всех частях света в пыли домов как больных, так и «здоровых» (т.е. не болеющих аллергическими заболеваниями) людей, хотя у последних они отмечаются в меньшем проценте случаев и в относительно малом количестве /26/. В настоящее время разработаны способы промышленного изготовления аллергенов из дерматофагоидных клещей и методы специфической гипосенсибилизирующей терапии больных с аллергией к ним. Однако, по мнению ряда ученых /27/, «результаты гипосенсибилизирующей терапии оставляют желать лучшего». Следует отметить: почти все исследователи считают, что сенсибилизация к дерматофагоидам развивается в результате вдыхания пыли, содержащей останки и испражнения этих клещей, но никак не увязывают возникновение заболевания с паразитированием самих клещиков в организме больного. В то же время наши наблюдения, проведенные в течение более 28 лет, свидетельствуют о том, что дерматофагоиды вызывают соответствующий вариант акариаза, который клинически заметно отличается от саркоптоза и демодекоза. Наши данные констатируют - дерматофагоиды живут и размножаются в тканях пораженного ими организма. Именно этим фактом объясняется сохранение высокого уровня иммуноглобулинов Е в крови больных с поллинозами, которых ряд зарубежных исследователей вывозили в условия Крайнего Севера, где в воздухе отсутствует пыльца растений. В современной же медицине бытует мнение, что дерматофагоиды попадают в воздух и бытовую пыль при перетряхивании постельных принадлежностей, где они обитают и размножаются. Считается, что эти клещи питаются грибками и слущивающимся эпителием кожи человека. В таком случае правильнее было бы относить этих членистоногих к санитарам человеческого окружения. Установлено, что в сутки с поверхности кожи здорового человека отпадает до 1-1,5г эпителиальных (отмерших) клеток. Полагают, что этого количества вполне достаточно для питания 1млн особей этих клещей.

Клещи рода Demodex (Демодекс, угрица, железница, угревая железница, клещевина) были впервые выделены из ушной серы и отделяемого угревого элемента больных одновременно тремя исследователями независимо друг от друга в трёх городах Европы в 1841-1843гг. В последующем клещи этого рода были обнаружены на различных диких и домашних животных /28,29,30/. Обнаружение новых видов угриц на новых хозяевах продолжается по сей день/31,32/. К настоящему времени описаны 134 вида железниц /22/. Установлено, что демодексы распространены повсеместно и встречаются в коже у людей всех рас /22,33/. На одном хозяине могут жить два вида железниц. Так, у человека встречаются Demodex folliculorum longus и Demodex folliculorum brevis, использующие разные жизненные ниши в коже /34/. Клещи семейства Demodicidae представлены постоянными вкожными паразитами сумчатых, насекомоядных, грызунов, двукрылых, зайцеобразных, парно- и непарнокопытных, хищных и приматов, включая человека /22/. По способности демодексов паразитировать на строго специфичном хозяине Ю.С.Балашов/22/, D.Murray/35/ и др. рекомендуют использовать демодицид в качестве филогенетических маркеров для всех млекопитающих, хотя В.Б.Дубинин /36/ и др. высказывают сомнения по поводу видовой самостоятельности железниц и считают необходимым проведение дополнительных исследований и подтверждений. В пользу последней точки зрения говорят имеющиеся сообщения в литературе о нахождении демодексов собак и других животных на коже человека и наоборот /37,38/. Нами прослежено 102 случая заражения людей от домашних животных (от кошек, собак, коней). Известны и описаны случаи заражения собак демодекозом от кошек /39,40/. Если в вопросе о возможности перехода и паразитирования демодексов с одних видов млекопитающих на другие существуют разногласия, то в вопросе об их 100% инфекционности в популяции хозяина от родителей потомкам споров нет /22/. Высокая жизнеспособность железниц способствует легкой передаче демодекоза при прямом и опосредованном контакте. Имеются сообщения о переносе демодексов насекомыми /36/.

Морфология и биология демодексов на сегодняшний день достаточно хорошо изучены. Эти клещи имеют вытянутое червеобразное кольчатое тело, малые микроскопические размеры (0,1-0,9х0,04-0,06мм). На переднем отделе тела располагается относительно мощный колюще-сосуще-режущего и грызущего типа ротовой аппарат. Задний отдел тела имеет поперечную исчерченность. На брюшной стороне находятся четыре пары коротких обрубковидных пятичленистых ног, отодвинутых к передней части тела. У демодексов обнаружены глаза /41/. Дыхание их осуществляется двояким путем: трахейным и диффузионным (поверхностью своего тела). Однако в некоторых работах сообщается о переходе демодицид к анаэробному типу дыхания. Размножение угрицы осуществляют в местах своего обитания. В своем развитии демодексы проходят пять фаз: яйца, личинки, нимфы-1, нимфы-2 и имаго (взрослый клещ). Описывается, что демодициды прокалывают хелицерами стенки клеток хозяина и высасывают их содержимое /22/. Продолжительность жизненного цикла железниц по сообщению T.Rufli, G.Mumcuoglu/42/ равняется 15, по данным Х.С.Горегляда/43/ и других составляет 25 дней. Плотность популяций демодексов у пораженных ими хозяев может быть различной. Так, по данным Н.И.Фреймана/44/, Г.С.Первомайского и В.Я.Подоляна/45/ и др., в одной железе кожи могут обитать до 200 особей демодексов, хотя некоторые авторы /46/ приводят значительно меньшие цифры (3 и 18 особей демодицид в одной сальной железе и волосяном фолликуле соответственно).

Местом обитания демодексов считаются сальные, потовые, мейбомиевые железы и волосяные фолликулы кожи /44,47,48/. По мнению почти всех исследователей, угрицы питаются слущивающимся эпителием просвета желез кожи и волосяных фолликулов, а также секретом этих желез. В таком случае, надо полагать, они играют роль санитаров (как птички калибри для бегемотов), так как получается, что они очищают железы кожи от отходов. Следовательно, демодексы не должны были бы вызывать заболевание кожи. Однако в ветеринарии демодексы считаются однозначно патогенными микроорганизмами. Они вызывают у животных демодекоз, наносят своим паразитированием большой урон кожевенной промышленности. В случае обнаружения больного демодекозом животного на стадо накладывается карантин: животных всей отары подвергают лечению, а кошары и инвентарь - дезакаризации, запрещают посещение работников других животноводческих хозяйств и т.д. Труп павшего от демодекоза животного рекомендуют сжигать или закапывать на глубину не менее двух метров /43/. По данным ветеринаров, наиболее тяжело демодекоз протекает у собак. При злокачественном течении демодекоз у собак заканчивается истощением, маразмом и смертью. При вскрытии павших собак констатируют воспалительно-дегенеративные изменения практически во всех внутренних органах и тканях. Нередко во внутренних органах обнаруживают колонии демодексов. У людей также описываются многочисленные случаи выявления особей демодексов в различных внутренних органах и тканях (средах глаз, печени, селезенке, просвете желудочно-кишечного тракта и т.д.). Однако эти находки причисляются к случайным. На протяжении более 167 лет в медицине продолжается дискуссия о патогенной роли демодексов для человека. Большинство исследователей относит демодексов к сапрофитам кожи человека. На сегодняшний день этот клещик считается возбудителем красных угрей, демодекозного блефарита и дискоидной красной волчанки. Многими учеными изучается роль демодицид при розацеа, ринофиме, простых угрях и многих других заболеваниях кожи человека. Третья группа исследователей причисляет демодексов к условно патогенным микроорганизмам кожи человека, способным вызывать её заболевание только при наличии ряда отягчающих обстоятельств таких как климакс, нарушение эндокринного статуса, стрессы, наличие болезней внутренних органов и других, снижающих защитные силы организма. (Не правда ли: последняя точка зрения напоминает ситуацию, имевшую место когда-то с саркоптозным акариазом.) Нельзя не обратить внимание на публикации, констатирующие нахождение демодицид в коже людей в огромном количестве при ряде тяжелых заболеваний как системная красная волчанка, СПИД и др. F.De Dulanto, F.Camacho-Martinez /49/ отмечают, что иногда у людей демодексы вызывают тяжелое общее заболевание организма со смертельным исходом и назвали эту болезнь «демодекоз-гравис».

Изучением демодекоза мы занимаемся в течение более 35 лет. Из 7817 подвергнутых лабораторному обследованию у 99,8% выявлен Demodex folliculorum. Кроме того, из кожи этих же пациентов в 0,8% случаев обнаруживались саркоптиды, а в 2% - другие клещики (дерматофагоиды, луковый, зерновой, амбарный, пузатый /хищный/, корневой). Видовая идентификация клещей проводилась членом всемирного общества акарологов, доктором биологических наук, акарологом В.Н.Кусовым. Следует отметить, что данные результаты лишь подтверждают сведения предшествовавших исследователей, которые ещё с 1841г. выделяли демодексов из кожи как больных с различными кожными заболеваниями, так и здоровых людей в 100% случаев. Кроме того, обнаружение нескольких родов клещей в коже больных с дерматологическими заболеваниями констатировали Шереметьевский, Богданов, японские исследователи и др. Доскональное изучение клиники демодекозного акариаза показало, что при нём имеет место не только ассоциативное поражение кожи несколькими родами клещей, но и различными другими микроорганизмами как стафилококки, стрептококки, вирусы, грибки и др. /50,51,52/. Наши исследования констатируют: демодексы однозначно патогенны для человека и вызывают у него демодекозный акариаз. Поскольку демодекозный акариаз не диагностируется официально в клинической медицине и с ним не ведется борьба на должном уровне, то он (по законам, известным в инфекционной патологии и эпидемиологии /53,54/) даёт в настоящее время самые невероятные проявления и осложнения у людей /55/.

Доскональное изучение клиники демодекозного акариаза осуществлялось нами не только в ходе клинического самоэксперимента, но и наблюдения за ходом естественного развития заболевания у окружавших нас лиц /55/. Эти знания позволили нам разработать радикальное излечение многих проявлений и осложнений этой болезни. Знакомство с научной литературой по биологии, медицине, паразитологии, акарологии, ветеринарии, растениеводству и др. /56,57,58,59,60,61,62,63/ лишь укрепило наше мнение о правильности тех заключений, которые мы имели в результате собственных наблюдений. Исходя из известных в аллергологии, иммунологии, паразитологии и др. отраслях науки сведений, мы следующим образом представляем патогенез демодекозного акариаза. Демодекоз – это первично - хроническая, изначально ассоциативная инфекция (инвазия). Для организма человека компоненты тел и выделений клещей чужеродны (аллергенны). Это – аксиома. Как показали наши наблюдения, внедрение демодексов в организм человека всегда сопровождается воспалением тканей последнего. Однако в клинической медицине это воспаление не распознается, поэтому и не устраняется. В тлеющем хроническом очаге воспаления возникает дегенеративное изменение тканей макроорганизма. Клещи размножаются, осуществляют свои физиологические отправления и умирают в местах своего обитания /64,65,66/. Разлагающиеся останки тел и продуктов обмена клещей и разных составляющих ассоциативного комплекса, изъеденных клещами остатков клеток пораженного, наряду с деструктивно измененными тканевыми компонентами очага воспаления, частично или полностью всасываются в кровь. Деструктивно измененные компоненты тканей пораженного, являясь уже чужеродными для данного организма, вызывают образование антител, которые являются аутоантителами, т.е. антителами против собственных тканей данного макроорганизма. На начальных этапах акариазного поражения количественный состав всосавшихся аллергенов невелик, а качественнный состав достаточно однороден, поэтому в организме сначала возникает моновалентная сенсибилизация. По мере прогрессирования акариазного процесса растет количественный и качественный состав всасывающихся аллергенов, т.е. возникает поливалентная сенсибилизация. Таким образом, происходят сбои в уникальном «компьютере», каковым является человеческий организм, и вырабатываются аутоантитела сначала к тем тканевым структурам собственного организма, которые в наибольшей степени поражены акариазным воспалительно-дегенеративным процессом. Как известно, в организме человека отмечается максимальное присутствие соединительной ткани. Однотипность ответной реакции родственных организмов на акариазный процесс обусловлена общностью пребывания в среде обитания (в одной квартире, семье и т.д.), наряду с наследственно-детерминированным характером ответа. Подобные факты без учета акариазного поражения организма закономерно наводят на мысль о генетическом (наследственно-обусловленном) характере патологии (именно поэтому современная медицина считает наследственно-обусловленными многие заболевания человека, в том числе и коллагенозы). Но каждый человеческий организм уникален, каждый человек имеет свои пищевые, трудовые, гигиенические, уикэндовые и прочие привычки и навыки. На каждого воздействуют самые разные внешние факторы, которые, в свою очередь, по-разному «воспринимаются» его организмом. Это и является причиной развития болезней, как будто бы наследственно обусловленных, но имеющих весьма отличные отклонения от типичного течения. Такие ситуации вводят в заблуждение даже весьма опытных специалистов и являются причиной описания различных сочетанных, переходных, недифференцированных и смешанных форм заболеваний соединительной и прочих тканей /67,68,69,70/.

Размножаясь в огромном количестве, клещи ищут в организме хозяина новые экологические ниши и, как правило, находят их путем поражения различных тканей и органов сначала в одном месте, а затем и на других участках человеческого организма. Этот процесс также индивидуален для каждого конкретного человека.

Процесс нейтрализации аллергенов антителами в пораженном акариазом организме осуществляется беспрерывно и в нарастающем темпе. Но этот процесс не может быть бесконечным. Хотя количество поступающих в кровь аллергенов неуклонно увеличивается в силу того, что с акариазом не ведется соответствующая борьба, компенсаторно усилившаяся вначале функция антителообразующих органов постепенно истощается. Таким образом, сначала снижаются, а затем и истощаются практически до нуля защитные иммунные силы организма пораженного акариазом человека. (Именно к такому заключению приходят почти все исследователи, занимающиеся изучением иммунного статуса организма человека при любой паразитарной суперинвазии кожи и организма в целом /71,72,73/). Так развиваются состояния иммунной недостаточности и иммунодефицита. Различные внутренние и внешние факторы на любом этапе акариазного процесса могут явиться толчковым (пусковым) моментом для развертывания той или другой, в начале почти всегда иммунной, патологии. Фактически речь идет об «аллергенах», достаточно хорошо известных в науке. Фактически почти все известные в аллергологии «аллергены» являются триггерами – провокаторами аллергии. В зависимости от количества погибших клещей и высвобождения аллергенных компонентов их тел в ответ на «причинное» («аллергенное») воздействие возникают различные по выраженности аллергические реакции со стороны макроорганизма. При этом не следует забывать, что на каждый макроорганизм в целом оказывает влияние и огромное количество нивелирующих или усугубляющих акариазный процесс внешних и внутренних факторов. Количественный и качественный состав этих «факторов» также различен для каждого индивида. Вот почему на практике нередко встречаются больные с аллергией, у которых в одних случаях развивается, а в других не возникает аллергической реакции на один и тот же «виновный аллерген». Организм непораженного клещами человека в процессе своей жизнедеятельности также сталкивается с различными «аллергенными» веществами и факторами. Однако их влияние не способно трансформироваться в антигенный стимул при взаимодействии со структурами здоровых, непораженных клещами тканей.

Изложенный механизм развития патогенеза акариазного процесса как бы заполняет пробелы в теориях патогенеза коллагенозов (системных заболеваний соединительной ткани), описанных в литературе.

В биологии имеется постулат, согласно которому чем более высокоорганизован возбудитель, тем многообразнее (сложнее, разнообразнее) клиника вызываемого им заболевания. Клещи относятся к микроорганизмам с очень сложным строением тела, содержащим белковые, жировые, углеводные и прочие структурные компоненты. С этим фактом, по-видимому, связан полиморфизм клиники вызываемого ими заболевания. При первом же попадании первого клещика в кожу или слизистую оболочку хозяина возникает четко видимое простым, невооруженным глазом, изменение. Однако оно довольно продолжительное время не замечается ни самим пораженным, ни медицинскими работниками. Заболевание обнаруживается, когда возникают довольно грубые изменения со стороны кожи, слизистых оболочек или внутренних органов. В медицине эти состояния интерпретируются иначе, что и служит, по нашему мнению, причиной неудач в лечении этих болезней.

В ходе экспериментального воспроизведения демодекоза (в период с 1980 по 1987гг) мы наблюдали развитие признаков многих известных в медицине болезней, как угревая болезнь, розацеа, сухая и жирная себорея кожи и волосистой части головы, киста Бэккера, синдром Рейно, аллергический круглогодичный ринит, аллергический конъюнктивит, остеохондроз позвоночника, артралгия, артроз крупных и мелких суставов, эритродермия, периоральный дерматит, хейлит, генерализованный нейродермит, начинающийся птеригиум, старческая дуга роговиц (arcus senilis), атопический дерматит, экзема, начальная стадия системной склеродермии, начальная стадия ревматоидного артрита, алопеция и др. Симптомы указанных болезней менялись один за другим через разные промежутки времени: от нескольких часов до месяцев. Наблюдались заеда у углов глаз, рта, ушей, крыльев носа, рецидивирующие ячмени, скованность по утрам, «пяточные шпоры», уплотнение кожно-мышечной структуры конечностей, поперхивание во время еды, затекание жидкой еды в полость носа при глотании, затрудненное глотание сухой пищи, сужение глазных щелей, кисетообразное сужение ротовой щели, резкое расширение вен кожи, а по ходу резко расширенных вен предплечий - пальпирование плотных тяжей, возникновение телеангиэктазий на щеках, крыльях носа, чрезмерная жирность кожи щек, боль и тяжесть за грудиной и в области сердца, появление перебоев в сердце, чувство нехватки воздуха по ночам и др. Вокруг рта довольно длительное время образовывались радиальные глубокие морщины, стали более тонкими губы, какое-то время было резко ограниченным открывание ротовой щели (при отсутствии заеды), что заставляло пользоваться только чайной ложкой. Ногти слоились, на них появились продольные валики. Усиленно выпадали волосы. На определенном отрезке времени отмечалась общая слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, по вечерам, а затем нередко и в течение дня беспокоило чувство озноба при нормальной температуре тела. На одном из этапов эксперимента волнение или прием спиртных напитков вызывали появление красных пятен на лице и шее. На том же отрезке времени в бане и на холоде возникало чувство онемения в тканях щек, подбородка и кистей. В анализе крови определялся лимфоцитоз, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия. Рентгенологически обнаружился диффузный остеопороз в костях кистей и шейного отдела позвоночника. На электрокардиограмме определялись экстрасистолы. Из зева был высеян гемолитический стрептококк.

Знание первопричины возникавших изменений позволяли нам целенаправленно проводить этиотропное лечение. Уверенность в правильности нашей позиции придавали и наблюдения в динамике за ходом естественного развития демодекозного акариаза, прослеженные нами у более чем 342 человек (сослуживцев, пациентов, знакомых и окружавших нас людей). Все эти наблюдения в последующем послужили основой радикального излечения 4608 больных, в том числе 17 человек с синдромом Рейно, 6 – с дискоидной красной волчанкой, 6 – с узловатой эритемой, 12 – с псориазом. В пяти случаях «функциональную» экстрасистолию удалось пролечить этиотропным (антиакариазным) лечением и полностью избавить больных от перебоев в сердце (срок наблюдения от девяти до 17 лет). Кроме того, в период работы ревматологом нам приходилось выявлять различные симптомы акариазного поражения кожи у всех без исключения больных с ревматическими заболеваниями. Аналогичную картину мы наблюдали и у пациентов ревматологического стационара республиканского значения. Здесь считаем целесообразным напомнить о том, что больные с такими заболеваниями как системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый периартериит, дерматомиозит, длительное время были объектом наблюдения дерматологов, но в связи с утяжелением течения болезни они были переданы для наблюдения и лечения терапевтам. Рост числа больных с указанными заболеваниями привел к выделению из терапии самостоятельной отрасли клинической медицины – ревматологии. В настоящее время на этапе передачи в ревматологию находится псориаз, так как в последние годы всё чаще регистрируются случаи поражения суставов и внутренних органов при этом (пока еще считающимся кожным) заболевании.

Интересным на наш взгляд является следующее наблюдение. Больная И.,51-го года, заболела системной склеродермией за год до случайного обращения к нам с целью инструментального обследования сердечно-сосудистой системы. Болезнь протекала у неё в тяжелой форме. Через каждые месяц или полтора она вынуждена была ложиться на стационарное лечение. Температура тела часто повышалась до 39° С и снижалась с трудом. Больная постоянно принимала большие дозы гормонов, была на второй группе инвалидности. Кожа плотно облегала почти всё тело, местами имела неестественный блеск. После продолжительной беседы и осмотра больной мы пришли к заключению об акариазном поражении не только наружных покровов, но и внутренних органов. Мы предложили больной несколько лечебных рекомендаций из арсенала народных методов. Больная охотно их выполняла в дополнение к терапии, назначаемой ревматологами. Через год у больной почти нормализовались лабораторные показатели. Она отошла от гормонов. Её перевели на третью группу инвалидности, а ещё через год сняли инвалидность совсем. Она вернулась на прежнее место работы – продавцом овощного магазина. Мы не склонны утверждать, что улучшение состояния больной связано с выполнением только наших рекомендаций, но в будущем стоит обратить на это внимание. Примечателен, на наш взгляд, и следующий случай. К нам на прием обратилась девочка 15 лет, которая страдает кольцевидной формой системной склеродермии с локализацией резко выраженного процесса на плечах, молочных железах, ягодицах, бедрах. Она принимала большие дозы кортикостероидов в бывшем СССР, а в Германии её сняли с гормонов без ухудшения общего состояния. При этом полученную ею терапию в Германии можно считать частично антиакариазной. Третий случай примечателен тем, что и возраст, и стадия заболевания позволяли нам 100% помочь пациенту, однако больной был из очень высокопоставленной семьи и лечиться в наших скромных условиях обычной городской поликлиники не захотел. Это был больной Д.,22-х лет, откомиссованный из армии с диагнозом системная красная волчанка. Обращало внимание обилие и разнообразие изменений на коже, соответствующих акариазному её поражению. Он пришел на прием вместе с женой. Они не имели детей, «так как врачи объяснили им возможность наследственной передачи заболевания ребенку».

Одним из начальных симптомов поражения микроскопическими клещами костно-мышечной системы и суставов является хруст, возникающий при движениях. Этот хруст в последние годы часто наблюдается не только в суставах, но и в мягких тканях, особенно у ведущих малоподвижный образ жизни взрослых и детей. При массивном поражении подкожной клетчатки у упитанных субъектов (чаще у детей) пальпаторно иногда ощущается крепитация. Как и в коже, в пораженных акариазом тканях суставов возникают воспалительные и дегенеративно-деструктивные изменения, которые достаточно изучены и описаны исследователями, изучавшими заболевания суставов /74,75,76,77,78/. Во всех случаях развития различных осложнений акариаза со стороны опорно-двигательного аппарата всегда имели место четко выраженные объективные основы (наличие гемолитического стрептококка в организме) и вспомогательно действующие факторы (наличие холодового фактора, хронических очагов инфекции, частые простудные заболевания и другие).

По изменениям на коже в значительном проценте случаев можно судить об акариазном поражении тех или других внутренних органов. Однако у определенной части чистоплотных субъектов акариазные изменения на коже могут быть завуалированными.

Выяснение роли микроскопических клещей в возникновении и развитии заболеваний суставов является неизученным разделом в клинической медицине (как и самого акариаза в целом). В то же время абсолютно достоверно на основании многолетних собственных наблюдений и сопоставления этих данных с имеющимися сведениями в литературе о состоянии здоровья людей на планете мы утверждаем, что к началу третьего тысячелетия имеет место наличие пандемии акариаза /55,79/. Причем ситуация с акариазом среди населения земли обстоит таким образом, что в течение последних двух десятилетий даже среди детей встречаются уже запущенные и осложненные формы этой болезни. Об этом свидетельствуют целенаправленно проведенные нами осмотры детей как в организованных коллективах, так и вне их. Врачи начала XXI века слишком доверяют и опираются на результаты лабораторных и инструментальных исследований. В то же время симптомы акариаза четко видны визуально, простым глазом. Целесообразным считаем ещё раз напомнить известную в медицине истину о том, что паразитозам (как и любым другим запущенным инфекциям) свойственны ревматические манифестации. Наши многолетние наблюдения позволяют нам предполагать, что определенная часть заболеваемости ревматическими заболеваниями в настоящее время вполне может быть обусловлена осложненным акариазом.

Таким образом, в настоящее время акариазное поражение присутствует у каждого человека (в том числе и у детей). Врачи всех клинических специальностей соприкасаются с такими пациентами. Но это вовсе не означает, что именно акариаз вызывает ту или иную болезнь, с которой клиент обратился к врачу. Однако наличие суперпаразитарной (акариазной) инвазии в большинстве случаев не может не отразиться на течении и исходе основного заболевания, хотя в ряде случаев у некоторых больных может иметь место один из вариантов клинических масок акариаза. Исходя из изложенного мы приглашаем к взаимовыгодному сотрудничеству специалистов разного медицинского профиля.

ЛИТЕРАТУРА:

1. III Всесоюзный съезд ревматологов (г. Вильнюс, 25-27 сентября 1985). //Тезисы докладов. – Вильнюс, 1985.
2. Эльштейн Н. Медицина и время. – Таллин: Валгус,1990. – 352с.
3. Справочник по ревматологии.//Насонова В.А., ред. – М., Медицина, 1995. – 272с.
4. Паразитарные зоонозы. //Доклад комитета экспертов ВОЗ с участием ФАО. /Cерия технических докладов №637. – Женева: ВОЗ, 1980. – 100с.
5. Яблоков Д.Д., Озеров В.В., Хрулева Т.Г. Паразитарные артропатии. //Клиническая медицина. 1986.- №12. –С.8-14.
6. Вопросы краевой, общей и экспериментальной паразитологии и медицинской зоологии. //Выгодчикова Г.В., ред. – М.: Медгиз, 1955. – Т.10.
7. Руководство по медицинской энтомологии. //Дербенева-Ухова В.П., ред. – М.: Медицина, 1974. – 360с.
8. Скрябин К.И. Симбиоз и паразитизм в природе. Введение в изучение биологических основ паразитологии. - Петроград, 1923. – 206с.
9. Lyell Alan. Delusions of parasitosis. //Brit. J. Dermatol. – 1983. -№4. – P.485-499.
10. Вайсблат А.С., Жукова Л.И., Франк В.И. Клещи как этиологический фактор хронических блефаритов в Таджикистане. //Известия АН Таджикской ССР.- 1980. - №1. – С.103-105.
11. Клещи грызунов СССР. //Брегетова Н.Г., Буланова-Захваткина Е.М., Волгин В.И. и др. – М.-Л.: Изд-во АН СССР, 1955.
12. Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных. //Абуладзе А., ред. – М., 1990. – 464с.
13. Fisher William F. Recent advances in psoroptic acariasis and demodectic mange of domestic animals and sarcoptic scabies of humans. //Int. J. Dermatol. –1981. – V.20, №9 – P.585-588.
14. Современные проблемы эктопаразитарных инфекций. //Пономарев Б.А., Кулагин В.И., Селисский Г.Д. и др. /Вестник дерматологии и венерологии. – 2000. -№1. – С.39-49.
15. Соснина Е.Ф., Шлугер Е.Г. Материалы по фауне и экологии личинок клещей краснотелок, паразитирующих на грызунах в Таджикистане. //Зоология и паразитология. – 1963. – Т.XX. – С.184-206.
16. Брегетова Н.Г. Гамазовые клещи. – М.-Л.: Изд-во АН СССР, 1956.- 248с.
17. Земская А.А. Паразитические гамазовые клещи (Gamasoidea) фауны СССР: Автореф. дис. докт. – М., 1968. – 30с.
18. Чеботарев Р.С., Ратнер Ю.Б. Краткий паразитологический справочник. /Под ред. Х.С.Горегляда. – Минск, 1961.
19. Павловский Е.Н., Штейн А.К. О влиянии укуса клещей Ornithodorus и Argas на кожные покровы человека. //Материалы по паразитологии и фауне южного Таджикистана. – 1935. – Вып.X. – С.45-53.
20. Мариковский П.И. Насекомые защищаются. – М.: Наука, 1977. – 52с.
21. Чистяков А.Ф. Крысиный клещ и дерматиты у людей. – Л.: Медгиз, Л-ское отд-е, 1960. – 94с.
22. Балашов Ю.С. Паразито-хозяинные отношения членистоногих с наземными позвоночными. – Л.: Наука, Л-ское отд-е, 1982. – 320с.
23. Чесотка. //Соколова Т.В., Федоровская Р.Ф., Ланге А.Б. – М.: Медгиз, 1989. – 176с.
24. Павловский Е.Н. Руководство по паразитологии человека. – М.-Л.: Изд-во АН СССР, 1948.- Т.2.- 700с.
25. Венедиктова К.П. К вопросу о демодекозе человека. //Научные записки кафедры кожных и венерических болезней. – Пермь: Пермское изд-во, 1966. – С.140-145.
26. Ягофаров Ф.Ф. Экология и аллергенная активность клещей рода Dermatophagoides: Автореф.дис.канд. – М., 1979. – 24с.
27. Сидоренко Е. Н. Клиническая аллергология. – Киев: Здоров’я, 1991. – 264с.
28. Norn Mogens S. Incidence of Demodex folliculorum on skin of lids and nose. //Acta ophthalmol. – 1982. – 60, №4. – P.575-583.
29. Desch Clifford, Nutting William. Demodex cati Hirst 1919: a redesorcription. //Cornell Vet. – 1979. –V.69, №3. – P.280-285.
30. Бэкер Э., Уартон Г. Введение в акарологию. – М.: Изд-во иностр. литературы, 1955. – 476с.
31. Drager Norbert, Paine Gordon D. Demodicosis in African buffalo (Syncerus caffer caffer) in Botswana. //J. Wildlife Diseases. – 1980. – V.16, №4. – P.521-524.
32. Bucva V. Demodex foveolator sp.n. (Acaria: Demodicidae), a new epidermis – dwelling parasite of Crocidura suaveolens (Pallas, 1821). //Folia parasitol. – 1984. – V.31, №1. – P.45-52.
33. Lorenzetti O.G. Of nits, mites, lice and ticks. //Int. J. Dermatol. – 1979. – V.18, №10. – P.809-810.
34. Акбулатова Л.Х. Патогенная роль клеща Demodex и клинические формы демодикоза у человека. //Вестник дерматологии и венерологии. – 1966. - №12. – С.57-61.
35. Murray D., Nutting W.B. Demodex Zolophi sp. Nov. (Acari: Demodicidae) from Zalophus californianus the California sea lion. //Acarologia. – 1980.- V.21, №3-4. – P.423-428.
36. Дубинин В.Б. Железничные клещи, железницы или угрицы. //Клещи грызунов фауны СССР. – М.-Л.: Изд-во АН СССР, 1955. – С.141-152.
37. Абдуллаева Э.А. Акароидные клещи (Acaroidea) Азербайджана: Автореф.дис.докт. – Баку, 1973. – 26с.
38. Палимпсестов М.А. О взаимозаражаемости овец, крупного рогатого скота и лошадей псороптозной чесоткой. //Проблемы паразитологии. – 1961. Т.1.-С.144-155.
39. Соколовский В.А. Железница (демодекоз) собак и её лечение: Автореф.дис.докт. – Харьков, 1952. – 26с.
40. Безукладникова Н.А. Эктопаразиты домашних собак в Казахстане. //Паразиты животных и природная очаговость болезней. – Алма-Ата, 1960. – С.236-240.
41. Ларионов С.В. Демодекоз крупного рогатого скота. //Ветеринария. – 1991. - №2. – С.15-17.
42. Rufli T., Mumcuoglu G. The hair folliche mites Demodex folliculorum and Demodex brevis biology and medical importance. //Dermatologica. – 1981. – №1. – P.1-11.
43. Горегляд Х.С. Болезни диких животных. – Минск: Наука и техника, 1971. – 520с.
44. Фрейман Н.И. Поражение кожи лица клещом-железницей. //Вестник дерматологии и венерологии. – 1964. - №3. – С.42-44.
45. Паразитология человека. //Первомайский Г.С., Подолян В.Я., ред. – Л.: Медицина, Л-ское отд-е, 1974. – 576с.
46. Бакшт Б.П. О роли фолликулярного демодекса в патологии кожи человека: Автореф.дис.канд. – Оренбург, 1966.- 20с.
47. Бакшт Б.П. О роли клеща Demodex folliculorum hominis в патологии кожи человека. //Вестник дерматологии и венерологии.- 1965. - №7. – С.31-35.
48. Демодикоз. //Учебное пособие. /Антоньев А.А., Шеварова В.Н., Гусейн-Заде И. и др. – М., 1988. – 25с.
49. De Dulanto F., Camacho-Martinez F. Demodicose “Gravis”. //Ann. Dermatol. Venerol. – 1979.- 106.- P.699-704.
50. Жаксылыкова Р.Д. Демодекоз и ассоциативные болезни. //Вестник Академии наук Республики Казахстан. – 1992. - №4. – С.84-88.
51. Дайтер А.Б., Тумка А.Ф. Паразитарные болезни. – Л.: Медицина, Л-ское отд-е, 1980. – 304с.
52. Паразитоценозы и ассоциативные болезни. – М.: Колос, 1984. – 303с.
53. Васильев К.Г., Рейнару И.К., Ягодинский В.Н. Аналитическая эпидемиология (методы изучения эпидемического процесса). – Таллин: Валгус, 1977. – 296с.
54. Эпидемиология неинфекционных заболеваний. //Вихерт А.М., Чаклин А.В., ред. – М.: Медицина, 1990. – 272с.
55. Жаксылыкова Р.Д. Аллергия как причина роста заболеваний к началу III тысячелетия (Аллергия – акариаз). – Алматы: Акыл китаби, 1999. – 192с.
56. Механизмы формирования аллергических заболеваний и принципы терапии. //Бережная Н.М., ред. – Киев: здоров’я, 1981.
57. Состояние и перспективы научных исследований по иммунологии паразитарных болезней. //Чагин К.П. и др. /Мед. паразитология и паразитарные болезни. – 1978. - №6 – С.10-16.
58. Практическая паразитология. //Виноградов-Волжинский Д.В., ред. – Л.: Медицина, 1977. – 252с.
59. Адо А.Д. Общая аллергология. – М.: Медицина, 1978. – 464с.
60. Захаров В.И. Паразитология и аллергология. – Кишинев: Штиинца, 1972. – 126с.
61. Иммунология инфекционного процесса. Руководство для врачей. //Покровский В.И., Гордиенко С.П., Литвинова В.И., ред. – М.: Изд-во АН РСФСР, 1994. – 306с.
62. Клиническая иммунология и аллергология. //ЙегерЛ., ред. /Перевод с нем. Кирзон С.С., Портновой А.П. – М.: Медицина, 1986. – Т.1,2,3.
63. Kniker W.T. Deciding the future for the practice of allergy and immunology. //Ann. Allergy. – 1985. – V.55, №2. – P.1, 106-113.
64. Поляков Д.К. Диагностика демодекоза крупного рогатого скота. //Бюллетень научно-технической информации. – М., 1956. – Вып.1. – С.12-13.
65. Оленев Н.О. Чесоточные клещи (с добавлением о других паразитических клещах). – Л.: Изд-во АН СССР, 1932. – 64с.
66. Жаксылыкова Р.Д. Микроскопические клещи рода Demodex и их биологическое значение (сведения из литературы, гипотезы и факты). – М. (Деп. в ВИНИТИ, 1990, №11 - б/о 469).
67. Исаева Л.А. Диффузные болезни соединительной ткани. //Детские болезни. – М.: Медицина, 1994. – С.274-331.
68. Маколкин В.И., Овчаренко С.И. Внутренние болезни. //Учебник, 3-е изд. перераб. – М.: Медицина, 1994. – 464с.
69. Тейлор Р.Б. Трудный диагноз. – М.: Медицина, 1995. – Т.I,II.
70. Сигидин Я.А, Гусева Н.Г., Иванова М.М. Диффузные болезни соединительной ткани (системные ревматические заболевания). //Руководство для врачей. – М.: Медицина, 1994. – 544с.
71. Machnicka Barbara. Zagadnienie immunosupressju a inwazje nawracajace. //Wiad. Parazytol. – 1985. – V.31, №2. – P.89-97.
72. Хаитов Р.М., Игнатьева Г.А. СПИД. – М.: Народная академия культуры и общечеловеческих ценностей, 1992. – 352с.
73. Черкасский Б.Л. Инфекционные и паразитарные болезни человека. – М.: Изд-во Медицинская газета, 1994. – 617с.
74. Терапевтический справочник Вашингтонского университета. //Вудли М., Уэлан А., ред. – М.: Практика, 1995. – 832с.
75. Beighton P., Solomon L., Valkenberg H. Rheumatoid arthritis in a rural South African Negro population. //Ann. Rheum. Dis. – 1975. –Vol.34. – P.136-142.
76. Внутренние болезни. //Браунвальд Е., Иссельбахер К. Дж., Петерсдорф Р.Г. и др., ред. – М.: Медицина, 1996. – Т.I-X.
77. Гусева Н.Г. Системная склеродермия. - М.: Медицина, 1975. – 271с.
78. Гинецинская Т.А., Добровольский А. А. Частная паразитология. – М.: Медицина, 1978.
79. Аллергия и аллергические заболевания. /Э. Райка, ред. – Будапешт: Изд-во АН Венгрии, 1966. – Т.I-X.- 892с.

УДК: 616.5-602-056.3

Статья напечатана в журнале «Известия МОН РК, НАН РК. Серия биологическая и медицинская». 2002. № 6. С. 16-32

И на сайте www.allergy.kz .