Воспалительные заболевания органов малого таза у женщин

В. Н. Кузьмин

Доктор медицинских наук, профессор, МГМСУ, Москва

Воспалительные заболевания органов малого таза (ВЗОМТ) характеризуются различными проявлениями в зависимости от уровня поражения и силы воспалительной реакции. Заболевание развивается вследствие проникновения в половые пути возбудителя (энтерококков, бактероидов, хламидий, микоплазм, уреаплазм, трихомонад) и при наличии благоприятных условий для его развития и размножения. Такие условия создаются в послеродовой или послеабортный период, во время менструаций, при различных внутриматочных манипуляциях (введении ВМК, гистероскопии, гистеросальпингографии, диагностическом выскабливании) [1, 5].

Существующие естественные защитные механизмы, такие, как анатомические особенности, местный иммунитет, кислая среда влагалищного содержимого, отсутствие эндокринных нарушений или серьезных экстрагенитальных заболеваний, способны в подавляющем большинстве случаев предотвратить развитие генитальной инфекции. На инвазию того или иного микроорганизма возникает воспалительный ответ, который, исходя из последних концепций развития септического процесса, принято называть системным воспалительным ответом [16].

Острый сальпингоофорит

Относится к самым частым заболеваниям воспалительной этиологии у женщин. Каждой пятой женщине, перенесшей сальпингоофорит, грозит бесплодие. Аднексит может быть причиной высокого риска внематочной беременности и патологического течения беременности и родов. Первыми поражаются маточные трубы, при этом воспалительным процессом могут быть охвачены все слои слизистой оболочки одной или обеих труб, но чаще поражается только слизистая оболочка трубы, возникает катаральное воспаление слизистой оболочки трубы — эндосальпингит. Воспалительный экссудат, скапливаясь в трубе, нередко вытекает через ампулярное отверстие в брюшную полость, вокруг трубы образуются спайки, и брюшное отверстие трубы закрывается. Развивается мешотчатая опухоль в виде гидросальпинкса с прозрачным серозным содержимым или пиосальпинкса с гнойным содержимым. В дальнейшем серозный экссудат гидросальпинкса в результате лечения рассасывается, а гнойный пиосальпинкс может перфорировать в брюшную полость. Гнойный процесс может захватывать и расплавлять все большие области малого таза, распространяясь на все внутренние гениталии и близлежащие органы [9, 10, 13].

Воспаление яичников (оофорит) как первичное заболевание встречается редко, инфицирование происходит в области лопнувшего фолликула, так как остальная ткань яичника хорошо защищена покрывающим зародышевым эпителием. В острой стадии наблюдаются отек и мелкоклеточная инфильтрация. Иногда в полости фолликула желтого тела или мелких фолликулярных кист образуются гнойники, микроабсцессы, которые, сливаясь, формируют абсцесс яичника, или пиоварий. Диагностировать изолированный воспалительный процесс в яичнике практически невозможно, да в этом и нет необходимости. В настоящее время лишь у 25-30% больных с острым аднекситом отмечается выраженная картина воспаления, у остальных наблюдается переход в хроническую форму, когда терапия прекращается после быстрого стихания клиники.

Острый сальпингоофорит лечится антибиотиками (предпочтительнее фторхинолонами III поколения — ципрофлоксацином, таривидом, абакталом), так как нередко он сопровождается пельвиоперитонитом — воспалением тазовой брюшины.

Эндометрит

Острый эндометрит всегда требует антибактериальной терапии. Воспалительным процессом поражается базальный слой эндометрия вследствие инвазии специфических или неспецифических возбудителей. Защитные механизмы эндометрия, врожденные или приобретенные, такие, как агрегаты Т-лимфоцитов и другие элементы клеточного иммунитета, напрямую связаны с действием половых гормонов, особенно эстрадиола. Эти механизмы действуют совместно с популяцией макрофагов и защищают организм от повреждающих факторов. С началом менструации этот барьер на большой поверхности слизистой оболочки исчезает, что делает возможным ее инфицирование. Другой источник защиты в матке — это инфильтрация подлежащих тканей полиморфно-ядерными лейкоцитами и богатое кровоснабжение матки, способствующее адекватной перфузии органа кровью и содержащимися в ее сыворотке неспецифическими гуморальными элементами защиты: трансферрином, лизоцимом, опсонинами [16].

Воспалительный процесс может распространиться и на мышечный слой, вследствие чего возникают метроэндометрит и метротромбофлебит с тяжелым клиническим течением. Воспалительная реакция характеризуется расстройством микроциркуляции в пораженных тканях, выраженной экссудацией, при присоединении анаэробной флоры может возникать некротическая деструкция миометрия [12].

Клинические проявления острого эндометрита: уже на 3-4-й день после занесения инфекции наблюдаются повышение температуры тела, тахикардия, лейкоцитоз и сдвиг в крови, увеличение СОЭ. Умеренное увеличение матки сопровождается болезненностью, особенно по ее ребрам (по ходу кровеносных и лимфатических сосудов). Появляются гнойно-кровянистые выделения. Острая стадия эндометрита продолжается 8-10 дней и требует достаточно серьезного лечения. При правильном лечении процесс заканчивается, реже переходит в подострую и хроническую форму, еще реже, при самостоятельно проводимой беспорядочной терапии антибиотиками, эндометрит может принимать более легкое абортивное течение [5, 12].

Лечение острого эндометрита независимо от тяжести его проявлений начинается с антибактериальной инфузионной, десенсибилизирующей и общеукрепляющей терапии.

Антибиотики лучше всего назначать с учетом чувствительности к ним возбудителя; дозы и длительность применения антибиотиков определяются тяжестью заболевания. В связи с частотой анаэробного инфицирования дополнительно рекомендуется метронидазол. Учитывая очень бурное течение эндометрита, из антибиотиков предпочитают цефалоспорины с аминогликозидами и метронидазолом. Например, цефамандол (или цефуроксим, клафоран) по 1-2 г 3-4 раза в день в/м или в/в капельно + гентамицин по 80 мг 3 раза в сутки в/м + метроджил по 100 мл в/в капельно.

Вместо цефалоспоринов можно использовать полусинтетические пенициллины (при абортивном течении), например ампициллин по 1 г 6 раз в сутки. Длительность такой комбинированной антибактериальной терапии зависит от клиники и лабораторного ответа, но не менее 7-10 дней. Для профилактики дисбактериоза с первых дней лечения антибиотиками используют нистатин по 250 000 ЕД 4 раза в день или дифлюкан по 50 мг в день в течение 1-2 недель внутрь или внутривенно [5].

Дезинтоксикационная инфузионная терапия может включать ряд инфузионных средств, например раствор Рингера-Локка — 500 мл, полиионный раствор — 400 мл, гемодез (или полидез) — 400 мл, 5%-ный раствор глюкозы — 500 мл, 1%-ный раствор хлористого кальция — 200 мл, унитиол с 5%-ным раствором аскорбиновой кислоты по 5 мл 3 раза в сутки. При наличии гипопротеинемии целесообразно проводить инфузии белковых растворов (альбумина, протеина), кровозамещающих растворов, плазмы, эритроцитарной массы или цельной крови, препаратов аминокислот [12].

Физиотерапевтическое лечение занимает одно из ведущих мест в лечении острого эндометрита. Оно не только уменьшает воспалительный процесс в эндометрии, но и стимулирует функцию яичников. При нормализации температурной реакции целесообразно назначать ультразвук малой интенсивности, индуктотермию электромагнитным полем ВЧ или УВЧ, магнитотерапию, лазеротерапию.

Пельвиоперитонит

Воспаление тазовой брюшины возникает чаще всего вторично в результате проникновения инфекции в брюшную полость из инфицированной матки (при эндометрите, инфицированном аборте, восходящей гонорее), маточных труб, яичников, кишечника, при аппендиците, особенно при тазовом расположении. При этом наблюдается воспалительная реакция брюшины с образованием серозного, серозно-гнойного или гнойного выпота. Состояние больных при пельвиоперитоните остается удовлетворительным либо средней тяжести. Температура повышается, пульс учащается, однако функция сердечно-сосудистой системы почти не нарушается. При пельвиоперитоните, или местном перитоните, кишечник остается не вздутым, пальпация верхней половины органов брюшной полости безболезненна, а симптомы раздражения брюшины определяются лишь над лоном и в подвздошных областях. Тем не менее больные отмечают сильные боли в нижних отделах живота, может быть задержка стула и газов, иногда рвота. Уровень лейкоцитов повышен, сдвиг в формуле влево, СОЭ ускорена. Постепенно нарастающая интоксикация ухудшает состояние больных [14, 15].

Лечение сальпингоофорита с пельвиоперитонитом или без него начинается с обязательного обследования больной на флору и чувствительность к антибиотикам. Самое главное, следует определить этиологию воспаления. На сегодняшний день для лечения специфического гонорейного процесса широко используется бензилпенициллин, хотя предпочтение следует отдавать таким препаратам, как роцефин, цефобид, фортум.

«Золотым стандартом» антибактериальной терапии сальпингоофорита является назначение клафорана (цефотаксима) в дозе 1-2 г 2-4 раза в сутки в/м или одна доза в 2 г в/в в сочетании с гентамицином по 80 мг 3 раза в сутки (можно гентамицин вводить однократно в дозе 160 мг в/м). Обязательно следует сочетать эти препараты с метраждилом, который вводится в/в по 100 мл 1-3 раза в сутки. Курс лечения антибиотиками следует проводить не менее 5-7 дней, варьировать можно в основном базисные препараты, назначая цефалоспорины II и III поколения (мандол, зинацеф, роцефин, цефобид, фортум и другие в дозе 2-4 г в сутки) [14].

При остром воспалении придатков матки, осложненном пельвиоперитонитом, оральное введение антибиотиков возможно лишь после проведения основного курса терапии и лишь в случае необходимости. Как правило, такой необходимости не возникает, а сохранение прежних клинических симптомов может свидетельствовать о том, что воспаление прогрессирует и, возможно, происходит нагноительный процесс.

Дезинтоксикационная терапия в основном проводится кристаллоидными и дезинтоксикационными растворами в количестве 2-2,5 л с включением растворов гемодеза, реополиглюкина, Рингера-Локка, полиионных растворов — ацессоля и др. Антиоксидантная терапия проводится раствором унитиола 5 мл с 5%-ным раствором аскорбиновой кислоты 3 раза в сутки в/в [14].

В целях нормализации реологических и коагуляционных свойств крови и улучшения микроциркуляции используют аспирин по 0,25 г/сут в течение 7-10 дней, а также в/в введение реополиглюкина по 200 мл (2-3 раза на курс). В дальнейшем применяют комплекс рассасывающей терапии и физиотерапевтического лечения (глюконат кальция, аутогемотерапию, тиосульфат натрия, гумизоль, плазмол, алоэ, ФИБС) [3, 15]. Из физиотерапевтических процедур при остром процессе уместны ультразвук, который обусловливает анальгезирующий, десенсибилизирующий и фибролитический эффекты, а также усиление обменных процессов и трофики тканей, индуктотермия, УВЧ-терапия, магнитотерапия, лазеротерапия, в дальнейшем — санаторно-курортное лечение.

Гнойные тубоовариальные образования

Среди 20-25% пациентов, страдающих воспалительными заболеваниями придатков матки, у 5-9% возникают гнойные осложнения, требующие хирургических вмешательств [9, 13].

Можно выделить следующие положения, касающиеся формирования гнойных тубоовариальных абсцессов:

• хронический сальпингит у больных с тубоовариальными абсцессами наблюдается в 100% случаев и предшествует им;
• распространение инфекции идет преимущественно интраканаликулярным путем от эндометрита (при ВМК, абортах, внутриматочных вмешательствах) к гнойному сальпингиту и оофориту;
• часто имеет место сочетание кистозных преобразований в яичниках и хронического сальпингита;
• наблюдается обязательное сочетание абсцессов яичника с обострением гнойного сальпингита;
• абсцессы яичника (пиовариум) формируются преимущественно из кистозных образований, нередко микроабсцессы сливаются.

Морфологические формы гнойных тубоовариальных образований:

• пиосальпинкс — преимущественное поражение маточной трубы;
• пиовариум — преимущественное поражение яичника;
• тубоовариальная опухоль.

Все остальные сочетания являются осложнениями этих процессов и могут протекать:

• без перфорации;
• с перфорацией гнойников;
• с пельвиоперитонитом;
• с перитонитом (ограниченным, диффузным, серозным, гнойным);
• с тазовым абсцессом;
• с параметритом (задним, передним, боковым);

со вторичными поражениями смежных органов (сигмоидитом, вторичным аппендицитом, оментитом, межкишечными абсцессами с формированием свищей).

Клинически дифференцировать каждую локализацию практически невозможно и нецелесообразно, так как лечение принципиально одинаково: антибактериальной терапии в этом случае отводится ведущее место как по использованию наиболее активных антибиотиков, так и по длительности их применения. В основе гнойных процессов лежит необратимый характер воспалительного процесса. Его необратимость обусловлена морфологическими изменениями, их глубиной и тяжестью, вызванными нарушением функции почек [3, 9].

Консервативное лечение необратимых изменений придатков матки малоперспективно, так как оно создает предпосылки к возникновению новых рецидивов и усугублению нарушений обменных процессов у больных, увеличивает риск предстоящей операции в плане повреждения смежных органов и невозможности выполнить нужный объем операции [9].

С гнойными тубоовариальными образованиями связаны большие трудности как в диагностическом, так и в клиническом плане. Тем не менее можно выделить ряд характерных для них синдромов:

• интоксикационный;
• болевой;
• инфекционный;
• ранний почечный;
• гемодинамических расстройств;
• воспаления смежных органов;
• метаболических нарушений.

Клинически интоксикационный синдром проявляется явлениями интоксикационной энцефалопатии: головными болями, тяжестью в голове и тяжелым общим состоянием. Отмечаются диспептические расстройства (сухость во рту, тошнота, рвота), тахикардия, иногда гипертензия (или гипотензия при начинающемся септическом шоке, что является одним из ранних его симптомов наряду с цианозом и гиперемией лица на фоне резкой бледности) [4].

Болевой синдром, присутствующий почти у всех больных, носит нарастающий характер, сопровождается ухудшением общего состояния и самочувствия; отмечаются болезненность при специальном исследовании и симптомы раздражения брюшины вокруг пальпируемого образования. Пульсирующая нарастающая боль, сохраняющаяся лихорадка с температурой тела выше 38°С, тенезмы, жидкий стул, отсутствие четких контуров опухоли, отсутствие эффекта от лечения — все это свидетельствует об угрозе перфорации или о наличии ее, что является абсолютным показанием для срочного оперативного лечения. Инфекционный синдром присутствует у всех больных и сопровождается у большинства из них высокой температурой тела (38°С и выше). Тахикардия соответствует лихорадке, так же как и нарастание лейкоцитоза, повышаются СОЭ и лейкоцитарный индекс интоксикации, снижается число лимфоцитов, нарастает сдвиг влево, растет число молекул средней массы, отражающих все увеличивающуюся интоксикацию. Нередко из-за нарушения пассажа мочи возникает нарушение функции почек. Метаболические нарушения проявляются в виде диспротеинемии, ацидоза, электролитных нарушений, сдвигов в антиоксидантной системе.

Стратегия лечения данной группы больных строится на принципах органосохраняющих операций, предусматривающих, тем не менее, радикальное удаление основного очага инфекции. Поэтому для каждой конкретной больной время и объем операции должны подбираться индивидуально. Уточнение диагноза иногда занимает несколько суток, особенно в тех случаях, когда имеется пограничный вариант между нагноением и острым воспалительным процессом или при дифференциальной диагностике онкологического процесса. На каждом этапе лечения требуется антибактериальная терапия [1, 2].

Предоперационная терапия и подготовка к операции включают в себя:

антибиотики (цефобид 2 г/сут, фортум 2-4 г/сут, рефлин 2 г/сут, аугментин 1,2 г в/в капельно 1 раз в сутки, клиндамицин 2-4 г/сут и др.); их обязательно сочетают с гентамицином по 80 мг в/м 3 раза в сутки и инфузией метраджила по 100 мл в/в 3 раза;

дезинтоксикационную терапию с инфузионной коррекцией волемических и метаболических нарушений;

обязательную оценку эффективности лечения по динамике температуры тела, перитонеальных симптомов, общего состояния и показателей крови.

На этапе хирургического вмешательства необходимо продолжать антибактериальную терапию. Особенно важным представляется введение одной суточной дозы антибиотиков еще на операционном столе, сразу по окончании операции. Эта концентрация необходима, так как создает барьер для дальнейшего распространения инфекции: проникновению в зону воспаления уже не препятствуют плотные гнойные капсулы тубоовариальных абсцессов. Хорошо преодолевают эти барьеры беталактамные антибиотики (цефобид, роцефин, фортум, клафоран, тиенам, аугментин).

Послеоперационная терапия подразумевает продолжение антибактериальной терапии теми же антибиотиками в сочетании с антипротозойными, антимикотическими препаратами и уросептиками. Длительность курса лечения зависит от клинической картины и лабораторных данных (не менее 7-10 дней). Отмена антибиотиков проводится в соответствии с их токсическими свойствами, поэтому гентамицин чаще отменяется первым после 5-7 дней терапии или заменяется амикацином.

Инфузионная терапия должна быть направлена на борьбу с гиповолемией, интоксикацией и метаболическими нарушениями. Очень важна нормализация моторики желудочно-кишечного тракта (стимуляция кишечника, ГБО, гемосорбция или плазмаферез, ферменты, перидуральная блокада, промывание желудка и т. д.). Гепатотропная, общеукрепляющая и антианемическая терапия сочетается с иммуностимулирующим лечением (УФО, лазерным облучением крови, иммунокорректорами) [2, 9, 11].

Все больные, перенесшие оперативное вмешательство по поводу гнойных тубоовариальных абсцессов, нуждаются в постгоспитальной реабилитации в целях профилактики рецидивов и восстановления специфических функций организма.

Литература

1. Абрамченко В. В., Костючек Д. Ф., Перфильева Г. Н. Гнойно-септическая инфекция в акушерско-гинекологической практике. СПб, 1994. 137 с.
2. Башмакова М. А., Корхов В. В. Антибиотики в акушерстве и перинатологии. М., 1996. С. 6.
3. Бондарев Н. Э. Оптимизация диагностики и лечения смешанных сексуально-трансмиссионных заболеваний в гинекологической практике: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. СПб, 1997. 20 с.
4. Венцела Р. П. Внутрибольничные инфекции. М., 1990. 656 с.
5. Гуртовой Б. Л., Серов В. Н., Макацария А. Д. Гнойно-септические заболевания в акушерстве. М., 1981. 256 с.
6. Кейт Л. Г., Бергер Г. С., Эдельман Д. А. Репродуктивное здоровье. Т. 2. Редкие инфекции. М., 1988. 416 с.
7. Краснопольский В. И., Кулаков В. И. Хирургическое лечение воспалительных заболеваний придатков матки. М., 1984. 234 с.
8. Корхов В. В., Сафронова М. М. Современные подходы к лечению воспалительных заболеваний вульвы и влагалища. М., 1995. С. 7-8.
9. Кьюмерле X. П., Брендел К. Клиническая фармакология при беременности / Под ред. X. П. Кьюмерле, К. Брендела: Пер. с англ. В 2 т. Т. 2. М., 1987. 352 с.
10. Серов В. Н., Стрижаков А. Н., Маркин С. А. Практическое акушерство: Руководство для врачей. М., 1989. 512 с.
11. Серов В. Н., Жаров Е. В., Макацария А. Д. Акушерский перитонит: Диагностика, клиника, лечение. М., 1997. 250 с.
12. Стрижаков А. Н., Подзолкова Н. М. Гнойные воспалительные заболевания придатков матки. М., 1996. 245 с.
13. Хаджиева Э. Д. Перитонит после кесарева сечения: Учебное пособие. СПб, 1997. 28 с.
14. Sahm D. E. The role of automation and molecular technology in antimicrobial suscepibility testing // Clin. Microb. And Inf. 1997. Vol. 3. № 2. P. 37-56.
15. Snuth C. B., Noble V., Bensch R. et al. Bacterial flora of the vagina during the mensternal cycle // Ann. Intern. Med. 1982. P. 48-951.
16. Tenover F. Norel and emerging mechanisms of antimicrobial resistance in nosocomial pathogens // Am. J. Med. 1991. 91. P. 76-81.

Статья опубликована в журнале Лечащий Врач