Ведение больных с острой и хронической сердечной недостаточностью. Руководство ESC.

На конгрессе Европейского общества кардиологов (European Society of Cardiology, ESC), который состоялся 30 августа – 3 сентября 2008 г. в Мюнхене (Германия), был представлен ряд новых руководств экспертов ESC, среди которых особое внимание привлекли рекомендации по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности (СН) [1].

Предыдущие рекомендации по СН разрабатывались ESC отдельно для острой СН (в 2005 г.) [2] и для хронической (в 2001 г., обновлены в 2005 г.) [3, 4]. С 2005 г. появилось множество новых доказательных данных, касающихся вопросов диагностики и лечения СН, поскольку эта область кардиологии в настоящее время очень интенсивно развивается и изучается в многочисленных клинических исследованиях. В связи с этим возникла насущная необходимость пересмотреть ряд практических рекомендаций по ведению больных с СН. Особое внимание авторы руководства уделили упрощению и разъяснению приведенных рекомендаций, чтобы повысить их прозрачность и доступность для практического врача, увеличить эффективность внедрения этих рекомендаций в клиническую медицину.

Кроме того, эксперты ESC посчитали необходимым рассматривать проблемы острой и хронической СН совместно, а не в отдельных руководствах, как раньше. Это обусловлено не совсем корректным противопоставлением терминов «острая СН» и «хроническая СН», практиковавшимся ранее, что специально объясняется авторами руководства. В большинстве случаев под «острой СН» врачи подразумевают тяжелую, декомпенсированную СН, угрожающую жизни больного и требующую интенсивной терапии. Как правило, такое состояние развивается в связи с острой коронарной патологией, тяжелыми миокардитами и другими заболеваниями, требующими неотложных лечебных мероприятий, однако рассматривать такие случаи СН в отрыве от проблемы хронической СН в принципе некорректно.

Определение и классификации

Эксперты ESC определяют СН как синдром, для которого характерны следующие признаки:

• типичные жалобы (одышка в покое или при физической нагрузке, повышенная утомляемость, отеки лодыжек);
• типичные симптомы, выявляемые при клиническом осмотре (тахикардия, тахипноэ, повышенное давление в яремных венах, видимые периферические отеки, гепатомегалия, застойные явления в легких – влажные хрипы в нижней части легких при аускультации, признаки наличия плеврального выпота);
• объективные доказательства нарушений структуры или функций сердца в покое (кардиомегалия, выслушиваемый III сердечный тон, сердечные шумы, патологические изменения на эхокардиограмме (ЭхоКГ), повышенное содержание натрийуретического пептида).

В руководстве подчеркивается, что для диагностики СН, кроме клинических симптомов, необходимо наличие объективных признаков задержки жидкости в организме. Асимптомные патологические изменения структуры или функций сердца следует рассматривать как предвестники СН, которые ассоциируются с высоким уровнем смертности пациентов. Однако отсутствие клинически значимого снижения систолической функции миокарда (по данным ЭхоКГ) не исключает СН.

При этом авторы руководства напоминают, что СН – не самостоятельная патология, а клинический синдром, обусловленный другими сердечно-сосудистыми заболеваниями, и потому не может быть единственным диагнозом. Любой случай СН должен быть основанием для поиска причины этого синдрома.

Важно отметить, что клиницисты не всегда корректно используют термины «острая СН» и «хроническая СН». В одних случаях под острой СН подразумевается тяжелая СН, угрожающая жизни пациента и требующая безотлагательной медицинской помощи; в других – декомпенсированная, недавно возникшая или впервые диагностированная СН. Таким образом, говоря об острой или хронической СН, врачи опираются на разные критерии – и на тяжесть течения синдрома, и на время и характер его возникновения. Эксперты ESC обращают внимание на то, что термин «острая СН» касается прежде всего времени развития СН, указывает на ее недавнее появление у пациента и быстрое развитие или быстрое прогрессирование до состояния декомпенсации. Поэтому термин «острая СН» не должен использоваться как синоним по отношению к тяжелой, декомпенсированной СН, подчеркивается в руководстве [1].

Авторы руководства приводят следующую классификацию СН:

1. Первичная (впервые диагностированная) СН (может иметь острое или постепенное начало).

2. Преходящая (транзиторная) СН (может быть эпизодичной или рецидивировать). Это симптомная СН, которая продолжается на протяжении ограниченного периода времени, хотя иногда и достаточно длительного. Преходящая СН встречается, например, у пациентов с нетяжелым миокардитом, у ряда больных после перенесенного инфаркта миокарда (ИМ) в остром периоде, а также в связи с острой ишемией миокарда, когда признаки СН устраняются после успешной реваскуляризации коронарных артерий.

3. Хроническая, или персистирующая, СН (может иметь стабильное течение, прогрессировать или быть декомпенсированной). Прогрессирующая (усугубляющаяся, ухудшающаяся) хроническая СН указывает на нарастание декомпенсации и является наиболее частой формой СН, с которой приходится иметь дело при госпитализации пациента по поводу СН (до 80% случаев). При этом прогрессирование может быть постепенным или резким, и в последнем случае уместно говорить об острой СН (которая в данном случае является вариантом развития хронической СН).

Кроме того, практические врачи нередко говорят о систолической и диастолической СН. Авторы руководства обращают внимание и на эти термины, отмечая, что их использование также является достаточно произвольным, часто некорректным. Большинство пациентов с СН имеют признаки как систолической, так и диастолической дисфункции. Эксперты ESC подчеркивают, что систолическая и диастолическая СН не должны рассматриваться как две различные разновидности этого синдрома. Однако в ряде случаев уместно говорить об изолированной диастолической СН – в случае наличия симптомной СН с сохранной фракцией выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ). Могут использоваться также термины «СН с нормальной ФВ ЛЖ», «СН с сохранной систолической функцией ЛЖ», однако эксперты ESC для единообразия прибегают к термину «СН с сохранной ФВ ЛЖ». При этом до сих пор не существует единого мнения о том, какой уровень ФВ следует считать пороговым для определения сохранности или нарушения систолической функции ЛЖ. Принято считать, что сохранной систолическая функция ЛЖ остается при ФВ ЛЖ >40-50%, но этот уровень был определен эмпирически и используется больше по традиции, чем из каких-то принципиальных соображений. В большинстве клинических исследований нарушенная систолическая функция определяется при ФВ ЛЖ ≤35-40%.

Для определения тяжести СН авторы руководства рекомендуют использовать одну из двух классификаций: NYHA (New York Heart Association, Нью-Йоркская ассоциация сердца) или ACC/AHA (American College of Cardiology/ American Heart Association, Американское общество кардиологов/Американская ассоциация сердца). Классификация NYHA базируется на функциональных изменениях (симптоматика СН, переносимость физической нагрузки), является более практичной для рутинной клинической практики и широко используется как в клинической медицине, так и в научных исследованиях, посвященных проблемам СН. Классификация ACC/AHA основана на структурных (органических) изменениях/повреждениях сердца и на том, как эта патология отражается на клинических проявлениях СН. Однако в целом эти классификации схожи – обе выделяют четыре уровня тяжести (выраженности СН), которые на клиническом уровне примерно соответствуют друг другу в обеих классификациях.

Актуальность

Авторы руководства признают, что, несмотря на высокое внимание к этой проблеме, эпидемиология СН в настоящее время остается малоизученной. Распространенность СН в общей популяции не известна, в среднем она оценивается как 2-3% от количества населения. Примерно такое же количество людей имеют асимптомную дисфункцию желудочков сердца.

Наиболее частыми причинами развития СН являются заболевания, при которых отмечается органическое поражение миокарда – острая или хроническая ишемия, некроз (в результате инфаркта миокарда), постоперационная травма, кардиомиопатия, миокардит, эндо- или экзогенное поражение миокарда (токсины, кардиотоксические медицинские препараты, эндокринные нарушения и т.д.). Кроме того, имеют значение заболевания, обусловливающие хроническую перегрузку миокарда из-за его повышенной работы (тахиаритмии) или повышения периферического сопротивления сосудов (артериальная гипертензия [АГ]). В связи с этим наиболее актуальной причиной СН выступает ишемическая болезнь сердца (ИБС), которая встречается примерно у 70% всех лиц с СН. У 10% больных с СН такой причиной становится какой-либо клапанный порок сердца, еще у 10% – кардиомиопатии.

СН ассоциирована с пожилым возрастом. Средний возраст больных СН составляет 75 лет. С возрастом заболеваемость СН резко увеличивается и среди лиц 70 и 80 лет достигает примерно 10 и 20% соответственно. В связи с этим актуальность СН в последние годы постоянно растет, учитывая постарение населения в большинстве стран мира и увеличение продолжительности жизни людей с кардиоваскулярной патологией в связи с выдающимися достижениями современной медицины в этой области.

В более молодом возрасте СН превалирует у мужчин в связи с высокой распространенностью сердечно-сосудистых заболеваний среди мужчин молодого и среднего возраста (по сравнению с женщинами тех же возрастных групп), однако у пожилых людей она одинаково часто встречается среди мужской и женской популяции.

Диастолическая СН (с сохранной ФВ ЛЖ) регистрируется примерно у половины всех лиц с СН и чаще встречается у женщин, пожилых людей, на фоне АГ или сахарного диабета (СД). При этом прогноз при СН с сохранной ФВ ЛЖ столь же неблагоприятный, как и при СН с нарушенной систолической функцией ЛЖ.

СН обусловливает до 5% случаев госпитализации по неотложным показаниям и регистрируется примерно у 10% всех пациентов, находящихся на стационарном лечении.

Однако эксперты ESC полагают, что все эти цифры не отражают реальной картины, поскольку диагноз СН часто опускается, если больной обратился за медицинской помощью по другому поводу, особенно некардиоваскулярной природы (например, в связи с СД). К тому же точность диагностики СН оставляет желать лучшего, особенно у женщин, пожилых больных и у лиц с ожирением.

Летальность при СН достаточно высока, хотя некоторые пациенты с этой патологией могут жить достаточно долго. Однако более 50% всех больных с СН погибают в течение 4 лет. Около 40% всех больных, госпитализировавшихся в стационар по поводу СН, в течение первого же года погибают или требуют повторной госпитализации.

Диагностика

Как уже было отмечено, для диагностики СН необходимо наличие как признаков функционального и/или органического поражения сердца, так и клинической симптоматики. Кроме того, важной составляющей диагностики СН является поиск причины ее развития. Для определения наличия СН и оценки ее выраженности, как правило, достаточно стандартных методов диагностики: сбор анамнеза, клинический осмотр, электрокардиография (ЭКГ), рентгенография органов грудной клетки, ЭхоКГ, стандартные лабораторные анализы. ЭхоКГ является наиболее полезным методом оценки состояния систолической и диастолической функции при СН, а также часто позволяет выявить различные структурные нарушения со стороны миокарда, клапанов сердца и другие возможные причины СН.

Среди прочих методов эксперты ESC акцентируют внимание на важности определения натрийуретического пептида, а именно – его мозгового типа (brain natriuretic peptide, BNP). Этот диагностический тест необходим не только для исключения СН, но и для ее подтверждения, и потому рассматривается как стандарт диагностики СН. BNP – это гормональное вещество, которое синтезируется в миокарде желудочков и выводится в кровоток в ответ на дилатацию желудочков и перегрузку миокарда давлением. В связи с этим высокий уровень BNP с высокой вероятностью указывает на наличие СН.

В последнее время показаны также некоторые преимущества определения терминального участка предшественника BNP (NT-proBNP), который гораздо устойчивее BNP, дольше циркулирует в крови. В ряде крупных исследований (FAST, GUSTO IV, TACTICS-TIMI 18, FRISC-II) было показано, что NT-proBNP является независимым предиктором выживаемости больных с острым коронарным синдромом (ОКС) независимо от других факторов риска. Но и без ОКС повышенный уровень NT-proBNP позволяет выявить у больных дисфункцию ЛЖ на раннем этапе – до того, как появляются клинико-инструментальные признаки СН.

Сегодня определение BNP и NT-proBNP рекомендуется в качестве рутинной диагностической процедуры, показанной для подтверждения диагноза СН, определения ее выраженности, принятия решения о госпитализации или выписке пациента из стационара, оценки степени риска неблагоприятных событий. В меньшей степени пока изучена ценность этого метода для мониторирования эффективности лечения и коррекции медикаментозных назначений.

Нормальное содержание BNP и NT-proBNP имеет высокую негативную диагностическую ценность, то есть позволяет с высокой вероятностью говорить об отсутствии СН даже при соответствующей симптоматике (что позволяет своевременно направить диагностический поиск по другому пути). И наоборот – высокие уровни этих показателей при СН указывают на плохой прогноз даже на фоне оптимальной медикаментозной терапии.

К сожалению, в настоящее время не определены пороговые значения BNP и NT-proBNP, которые позволяют достоверно подтверждать или отрицать диагноз СН. Консенсус экспертов рекомендует ориентироваться на следующие цифры:

• диагноз СН маловероятен, если:
  • BNP <100 пг/мл;
  • NT-proBNP <400 пг/мл;
• диагноз СН неопределенный, если:
  • BNP 100-400 пг/мл;
  • NT-proBNP 400-2000 пг/мл;
• диагноз СН весьма вероятен, если:
  • BNP >400 пг/мл;
  • NT-proBNP >2000 пг/мл.

Но при оценке уровней BNP и NT-proBNP необходимо учитывать, что их содержание снижается при адекватной терапии СН, а также на фоне ожирения.

Прогноз

Ведение больного с СН

Немедикаментозная терапия

Особый акцент авторы руководства [1] делают на сознательном отношении пациента к своему заболеванию. Больной СН должен обладать всей полезной информацией об этой проблеме и активно изменять свой образ жизни, чтобы достичь максимальных результатов в лечении, улучшении прогноза, увеличении продолжительности жизни. В силу хронического течения СН пациент сам должен мониторировать изменения симптоматики, распознавать ухудшение, свидетельствующее о прогрессировании патологии и необходимости коррекции схемы лечения.

Принципиальными в ведении СН являются такие подходы, как постоянный самостоятельный контроль массы тела, гибкость в приеме диуретиков в зависимости от выведения жидкости из организма, распознавание побочных эффектов принимаемых лекарственных препаратов. Показаны и другие методы самоконтроля и модификации образа жизни, рекомендуемые при любых сердечно-сосудистых заболеваниях: контроль АГ, СД, ограничение приема жидкости и соли, борьба с ожирением, достаточная физическая активность, отказ от курения и т.д.

Очень важным вопросом является приверженность больных к назначенному лечению и немедикаментозным подходам. Литературные данные указывают на то, что рекомендациям врача при терапии СН следуют от 20 до 60% больных (L.S. Evangelista, K. Dracup, 2000; M.H. van der Wal et al., 2005). В связи с этим отдельная глава в руководстве [1] посвящена проблеме повышения приверженности больных СН к врачебным рекомендациям. С этой целью необходимо увеличивать социальное взаимодействие медицинского персонала с больными и их близкими, повышать информированность пациентов и их родственников (опекунов) об СН, о принимаемых препаратах, их дозировках, режимах приема, ожидаемых эффектах и возможных побочных действиях. Пациент должен понимать, что при такой хронической патологии, как СН, результат лечения зачастую бывает отсроченным, замедленным, а многие побочные эффекты препаратов – преходящими, кратковременными.

Необходимо информировать больного о том, что внезапное и не объяснимое какими-то посторонними причинами повышение веса более чем на 2 кг в течение 3 суток должно быть поводом для увеличения дозы принимаемого диуретика и/или обращения за медицинской помощью. Вне зависимости от характера выведения жидкости из организма масса тела должна быть нормализована, если это необходимо (то есть если у пациента имеются признаки ожирения или кахексии). Пациент с СН должен ограничивать прием соли (избегать избыточного ее потребления), жидкости (до 1,5-2 л в день), алкоголя (до 10-20 г в день в пересчете на чистый спирт; при алкогольной кардиомиопатии прием алкоголя следует исключить полностью), отказаться от курения. У больных с симптомной СН при отсутствии противопоказаний рекомендуется прибегать к ежегодной вакцинации против пневмококка и вируса гриппа. Нет никаких доказательных данных, указывающих на необходимость ограничения физической активности у пациентов с СН (независимо от ее тяжести, выраженности снижения ФВ ЛЖ, этиологии СН, приема конкретных препаратов), поэтому всем больным СН рекомендуется регулярная умеренная физическая нагрузка. Многие пациенты с СН испытывают определенные проблемы с сексуальной активностью, поэтому эксперты ESC предостерегают: хотя ингибиторы фосфодиэстеразы 5 типа (силденафил и др.) снижают давление в легочном русле и могут быть полезными для таких больных, их прием не показан лицам с выраженной СН (IIIIV ФК по NYHA) и эти препараты никогда не должны использоваться вместе с нитратами. Об этом необходимо убедительно информировать больных СН, так как мужчины с эректильной дисфункцией часто самостоятельно приобретают такие препараты и принимают их без ведома врача.

Беременность является существенным фактором риска для женщины, страдающей СН. Причем этот риск гораздо выше, чем риск, ассоциированный с регулярным приемом пероральных контрацептивов. Кроме того, во время беременности прием многих лекарственных средств противопоказан, в связи с чем лечение СН значительно затрудняется, быстро нарастает декомпенсация, значительно ухудшается прогноз. Поэтому женщину детородного возраста, имеющую СН, необходимо ориентировать на сознательную контрацепцию и планирование семьи, обсуждение возможности и целесообразности беременности с лечащим врачом.

Важными аспектами немедикаментозного лечения СН является решение проблем, связанных с наличием нарушений сна, обструктивного апноэ, депрессивных расстройств. Врач должен помнить, что эти проблемы у больных СН встречаются достаточно часто, быть готовым к грамотному консультированию и оказанию необходимой помощи по этому поводу.

Фармакотерапия

Ниже представлен рекомендуемый экспертами ESC алгоритм назначения медикаментозных препаратов при СН (рис. 1). В алгоритме указаны только те препараты, действие которых направлено на коррекцию патофизиологических нарушений и симптомов собственно СН, но при этом помимо данных средств могут использоваться препараты, предназначенные для лечения первичных сердечно-сосудистых заболеваний, лежащих в основе СН (АГ, ИБС, клапанные пороки сердца, мерцательная аритмия и др.), а также сопутствующей патологии (анемия, СД, дисфункция щитовидной железы, патология почек, заболевания легких).

Ингибиторы АПФ должны быть назначены всем пациентам с СН – как с симптомной СН, так и с асимптомным снижением ФВ ЛЖ ≤40% (при условии отсутствия противопоказаний). Если пациент находится на стационарном лечении, начать терапию ингибиторами АПФ следует еще до выписки его из больницы. Дозу препарата необходимо титровать на протяжении 2-4 недель (более быстрое титрование дозы допустимо в стационарных условиях, при тщательном контроле состояния пациента). При этом важно мониторировать состояние функции почек и уровни основных электролитов сыворотки крови на протяжении 1-4 недель после каждого повышения дозы ингибитора АПФ.

Препараты этого ряда улучшают функцию ЛЖ, самочувствие пациента, снижают риск госпитализации по поводу прогрессирующей СН, увеличивают выживаемость больных. Доказательная база для таких рекомендаций достаточно убедительна и обусловливает I класс рекомендаций, уровень доказательности А. Ключевые исследования, подтверждающие преимущества назначения ингибиторов АПФ у больных СН, – CONSENSUS (1987) и SOLVD (1991). В этих исследованиях у больных с симптомной СН разной степени тяжести изучали эффективность эналаприла по сравнению с плацебо. Препарат (или плацебо) назначался на фоне стандартной терапии диуретиками, дигоксином, у ряда больных (около 10%) в обоих исследованиях – еще и β-блокаторами, а в CONSENSUS более половины пациентов с тяжелой СН принимали также спиронолактон. По результатам этих исследований оказалось, что применение ингибитора АПФ позволило значительно снизить летальность больных – на 27% в CONSENSUS и на 16% в SOLVD. Кроме того, в SOLVD на фоне приема эналаприла было зарегистрировано уменьшение количества госпитализаций по поводу прогрессирования СН (на 26%). Подсчитано, что, для того чтобы предотвратить одну смерть, по данным SOLVD, необходимо пролечить эналаприлом 22 пациента на протяжении 41 месяца, а по данным CONSENSUS – 7 пациентов на протяжении 6 месяцев.

Результаты CONSENSUS и SOLVD были впоследствии подтверждены также в метаанализе F.A. McAlister et al. (2004), включившем несколько более мелких рандомизированных плацебо-контролированных исследований, в которых изучались преимущества назначения ингибиторов АПФ больным СН. По результатам этого метаанализа было подтверждено существенное снижение летальности при СН на фоне приема ингибиторов АПФ всего на протяжении 3 месяцев. Кроме того, препараты этого ряда уменьшали симптоматику СН, увеличивали толерантность больных к нагрузке, повышали качество их жизни.

Дополнительные доказательные данные о преимуществах ингибиторов АПФ при СН были получены также в других исследованиях. В исследовании ATLAS было продемонстрировано, что более высокие дозы лизиноприла снижают смертность больных СН в большей степени (на 15%), чем более низкие дозы этого же препарата. Было также доказано, что ингибиторы АПФ благоприятно действуют не только у больных с симптомной СН, но и при асимптомном снижении ФВ ЛЖ. В исследованиях SAVE (с каптоприлом), AIRE (с рамиприлом), TRACE (с трандолаприлом) преимущества ингибиторов АПФ в течении СН и прогнозе подтвердились также для категории постинфарктных пациентов.

Как и ингибиторы АПФ, β-блокаторы показаны всем пациентам с симптомной СН, а также с асимптомным снижением ФВ ЛЖ ≤40% (при условии отсутствия противопоказаний). Препараты этого ряда улучшают функцию ЛЖ, самочувствие пациента, снижают риск госпитализации по поводу прогрессирующей СН, увеличивают выживаемость больных (класс рекомендаций I, уровень доказательности А).

Соответствующие доказательные данные были получены во многих рандомизированных клинических исследованиях – CIBIS II, COPERNICUS, MERIT-HF, SENIORS, COMET и других. В CIBIS II, COPERNICUS, MERIT-HF прием в течение 1 года β-блокаторов бисопролола, карведилола или метопролола сукцината на фоне стандартной терапии (в том числе ингибиторами АПФ или БРА II) обусловливал снижение летальности больных с СН примерно на 34% и уменьшение частоты госпитализаций по поводу прогрессирования СН на 28-36% по сравнению с плацебо. Для предотвращения одной смерти, по данным CIBIS II и MERIT-HF необходимо на протяжении 1 года пролечить β-блокаторами 23 пациента с нетяжелой СН и СН средней тяжести, а по данным COPERNICUS – 14 пациентов с тяжелой СН. В исследовании SENIORS прием небиволола у пожилых (≥70 лет) пациентов с СН, более трети которых имели сохранную систолическую функцию ЛЖ (ФВ ЛЖ >35%), обусловил снижение частоты регистрации комбинированной конечной точки (смерть + госпитализация по кардиоваскулярным причинам) на 14%.

Однако при назначении β-блокаторов следует помнить, что инициировать такую терапию предпочтительно у стабильных пациентов, а у больных, недавно перенесших декомпенсацию СН, необходимо соблюдать осторожность, начинать терапию β-блокаторами в этих случаях следует только в условиях стационара. Кроме того, если пациент уже принимает β-блокатор и был госпитализирован в связи с прогрессированием СН, ему может понадобиться снижение дозы β-блокатора до стабилизации состояния, в тяжелых случаях – временная отмена препарата. После стабилизации такого пациента (улучшения клинического состояния и устранения потребности в приеме инотропных препаратов) прием β-блокаторов рекомендовано возобновить, но постепенно, с титрованием дозы; необходимо обеспечить стационарное наблюдение за таким пациентом на протяжении не менее 24 часов.

Эксперты ESC рекомендуют вводить β-блокатор в схему лечения больного СН только после того, как были назначены и дотитрованы до оптимальных доз диуретики и ингибиторы АПФ (или БРА II).

Антагонисты альдостерона могут быть целесообразны у всех пациентов с тяжелой СН (ФВ ЛЖ ≤35%), если лечение диуретиками, ингибиторами АПФ (БРА II) и β-блокаторами недостаточно эффективно. Назначать антагонисты альдостерона следует в небольших дозах, при условии отсутствия гиперкалиемии и значительной почечной дисфункции; если пациент находится на стационарном лечении, инициировать такую терапию необходимо еще до его выписки из больницы. Препараты этого класса уменьшают риск госпитализаций по поводу прогрессирования СН и увеличивают выживаемость больных с СН (класс рекомендаций I, уровень доказательности В).

Наиболее важные доказательные данные, подтверждающие преимущества антагонистов альдостерона у больных СН, были получены в исследованиях RALES и EPHESUS. В исследовании RALES у пациентов с тяжелой СН (ФВ ЛЖ ≤35%, III ФК по NYHA), принимавших спиронолактон в дополнение к стандартной терапии СН (диуретики, ингибиторы АПФ, дигоксин) на протяжении 2 лет, было зарегистрировано снижение риска смерти на 30% и госпитализации по поводу прогрессирования СН на 35% по сравнению с плацебо. Чтобы предотвратить одну смерть, по результатам этого исследования, необходимо было пролечить спиронолактоном 9 пациентов на протяжении 2 лет. Эти данные были подтверждены результатами исследования EPHESUS, в котором прием эплеренона у больных СН обусловил снижение риска смерти на 15%. Причем в этом исследовании в отличие от RALES большинство больных принимали уже не только ингибиторы АПФ (БРА II), но и β-блокаторы, что подтверждает преимущества антагонистов альдостерона, дополнительные к этой стандартной терапии СН.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II рекомендованы при СН либо в случаях, когда ингибиторы АПФ плохо переносятся (обусловливают кашель), либо в дополнение к ингибиторам АПФ, если симптоматика СН не устраняется на фоне оптимальных доз ингибиторов АПФ, диуретиков и β-блокаторов (за исключением тех случаев, когда пациенту назначен антагонист альдостерона). Прием БРА II способствует улучшению функции ЛЖ, самочувствия пациента, уменьшает риск госпитализации по поводу прогрессирования СН (класс рекомендаций I, уровень доказательности А), а также риск смерти от кардиоваскулярных причин (класс рекомендаций IIa, уровень доказательности B).

Доказательная база, свидетельствующая о преимуществах БРА II у этой категории больных, основывается преимущественно на результатах исследований Val-HEFT, CHARM-Added, CHARM-Alternative, VALIANT. В исследованиях Val-HEFT и CHARM-Added у больных с симптомной СН (разной степени тяжести) валсартан и кандесартан добавлялись к стандартной терапии диуретиками, дигоксином, ингибиторами АПФ (у большинства участников исследования), β-блокаторами (у 35% в Val-HEFT и у 55% в CHARM-Added), спиронолактоном (у 5 и 17% соответственно). В обоих исследованиях добавление БРА II обусловливало снижение риска госпитализации по поводу прогрессирования СН (на 24 и 17% в Val-HEFT и CHARMAdded соответственно). Кроме того, в CHARM-Added на фоне приема кандесартана также снижался риск смерти от кардиоваскулярных причин (на 16%) по сравнению с плацебо. Комбинированный риск смерти от кардиоваскулярных причин и госпитализации по поводу прогрессирования СН снижался (на 23%) и в исследовании CHARM-Alternative при использовании кандесартана в качестве альтернативы ингибиторам АПФ в случае развития непереносимости препаратов этого ряда. В исследованиях Val-HEFT, CHARMAdded, CHARM-Alternative БРА II также способствовали улучшению качества жизни пациентов и уменьшению клинической симптоматики СН.

Назначать БРА II необходимо по тем же принципам, что и ингибиторы АПФ, то есть с титрованием дозы на протяжении 2-4 недель (более быстрое титрование дозы – только в условиях стационара) и мониторированием функции почек и содержания электролитов сыворотки крови.

Комбинация гидралазина и изосорбида динитрата может использоваться в качестве альтернативы ингибиторам АПФ и БРА II, если имеет место непереносимость препаратов обеих групп. Кроме того, рекомендовано добавление этой комбинации к стандартной терапии ингибиторами АПФ (БРА II), β-блокаторами, антагонистами альдостерона, диуретиками, если симптоматика СН при такой терапии не устранена. Комбинация гидралазина и изосорбида динитрата способствует снижению риска смерти и госпитализации по поводу прогрессирования СН (класс рекомендаций IIa, уровень доказательности B), а также улучшению функции желудочков и толерантности к нагрузке (класс рекомендаций IIa, уровень доказательности А). Основные доказательные данные, указывающие на такие преимущества этой комбинации, были получены в исследованиях V-HeFT-I, A-HeFT, V-HeFT-II. Назначение гидралазина и изосорбида динитрата также требует постепенного титрования дозы (на протяжении 2-4 недель).

Дигоксин может использоваться у пациентов с симптомной СН и мерцательной аритмией для контроля частоты сердечных сокращений (ЧСС) (класс рекомендаций I, уровень доказательности С), у пациентов с симптомной/асимптомной СН (ФВ ЛЖ ≤40%) и синусовым ритмом для улучшения функции желудочков и самочувствия больного, а также для снижения риска госпитализации по поводу прогрессирования СН (класс рекомендаций IIa, уровень доказательности B), хотя препарат на сегодняшний день не подтвердил благоприятного влияния на выживаемость больных. Доказательные данные, подтверждающие преимущества дигоксина при СН, были получены в исследовании DIG (1997), метаанализе W.B. Hood Jr. et al. (2004).

Дигоксин может быть назначен для инициального контроля ЧСС у декомпенсированных больных СН с мерцательной аритмией (ЧСС в покое >80 уд/мин, при нагрузке >110-120 уд/мин) еще до того, как им можно будет назначать β-блокаторы. В долгосрочной перспективе с этой целью предпочтительны либо β-блокаторы, либо их комбинация с дигоксином. Следует помнить, что дигоксин хорошо контролирует ЧСС в покое, однако хуже – при физической нагрузке.

Кроме того, целесообразность назначения дигоксина необходимо оценить у больных СН с синусовым ритмом, если клиническая симптоматика не устраняется в полной мере на оптимальных дозах ингибиторов АПФ (и/или БРА II), β-блокаторов, антагонистов альдостерона.

Диуретики рекомендованы для пациентов с СН и клиническими признаками застоя жидкости в тканях (класс рекомендаций I, уровень доказательности В). Препараты этой группы обеспечивают улучшение симптоматики, уменьшают задержку жидкости в легких и в периферических тканях. Как правило, при СН более востребованными являются петлевые диуретики, поскольку они более активно выводят жидкость по сравнению с тиазидными. Однако в случае резистентных отеков тиазидные диуретики могут использоваться в комбинации с петлевыми (с необходимыми предосторожностями). Во время терапии диуретиками необходимо мониторировать уровни калия, натрия, креатинина в крови; доза диуретика должна постепенно титроваться до достижения оптимальной. Очень важно обучить пациента самостоятельно корригировать дозы диуретических препаратов, учитывая колебания веса и клиническую симптоматику.

Кроме того, при СН, как правило, используются некоторые другие группы препаратов, действие которых направлено на борьбу с сопутствующей патологией или профилактику осложнений (антикоагулянты, антитромбоцитарные препараты, статины).

Инвазивные методы лечения

Авторы руководства [1] вкратце приводят основные показания к проведению различных хирургических вмешательств у больных СН (процедур реваскуляризации, операций на клапанах сердца, операции по поводу коррекции аортального стеноза, аневризмэктомии ЛЖ и т.д.). Для таких вмешательств показания и особенности проведения операции (процедуры) определяются главным образом основным заболеванием (наличие и острота проявлений ИБС, характер и тяжесть порока сердца и т.д.).

Более специфичны для СН вмешательства, связанные с кардиоресинхронизирующей терапией, операции по имплантации кардиовертеров-дефибрилляторов, использование специальных устройств для поддержания функции сердца (искусственный левый желудочек, ультрафильтрация и др.), трансплантация сердца.

Кардиоресинхронизирующая терапия рекомендована для снижения летальности, риска госпитализаций по поводу прогрессирования СН и для улучшения клинической симптоматики у пациентов с тяжелой СН (III-IV ФК по NYHA), у которых оптимальная медикаментозная терапия недостаточно эффективна, то есть тем, у которых не устранена клиническая симптоматика СН, ФВ ЛЖ ≤35%, QRS ≥120 мс (класс рекомендаций I, уровень доказательности А). Эти выводы основаны на результатах целого ряда крупных исследований (COMPANION, CARE-HF и др.). Однако пока не известно, есть ли какие-то преимущества у кардиоресинхронизирующей терапии с функцией дефибрилляции или нет.

Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы (ИКД) способствуют снижению летальности ряда категорий больных с СН – перенесших остановку сердца, ИМ, страдающих неишемической кардиомиопатией. ИКД вносят большой вклад в предупреждение внезапной остановки сердца – как при первичной, так и при вторичной профилактике.

ИКД рекомендованы экспертами ESC:

• для вторичной профилактики у пациентов с низкой ФВ ЛЖ (≤40%), выживших после фибрилляции желудочков, а также в случае гемодинамически нестабильной желудочковой тахикардии либо желудочковой тахикардии с синкопе на фоне оптимальной медикаментозной терапии, если ожидаемая продолжительность жизни таких больных с удовлетворительным функциональным статусом составляет >1 года (класс рекомендаций I, уровень доказательности А);
• для первичной профилактики у пациентов с низкой ФВ ЛЖ (≤35%), перенесших ИМ (не ранее чем за 40 суток), на фоне оптимальной медикаментозной терапии, если ожидаемая продолжительность жизни таких больных с удовлетворительным функциональным статусом составляет >1 года (класс рекомендаций I, уровень доказательности А);
• для первичной профилактики у пациентов с низкой ФВ ЛЖ (≤35%), страдающих неишемической кардиомиопатией, на фоне оптимальной медикаментозной терапии, если ожидаемая продолжительность жизни таких больных с удовлетворительным функциональным статусом составляет >1 года (класс рекомендаций I, уровень доказательности В).

Трансплантация сердца является рекомендуемым методом лечения терминальной стадии СН (класс рекомендаций I, уровень доказательности С). Активно изучаются разнообразные механические устройства для временной поддержки насосной функции сердца (искусственный левый желудочек, искусственное сердце), которые могут использоваться на этапе подготовки пациента к трансплантации сердца либо в случае тяжелой, но преходящей СН (например, при тяжелом остром миокардите). Однако доказательная база по этому вопросу еще ограничена. Для коррекции водно-электролитного баланса у больных СН можно также использовать ультрафильтрацию, которая позволяет уменьшить застой жидкости в тканях и устранить гипонатриемию (класс рекомендаций IIa, уровень доказательности B).

Особенности ведения различных категорий больных с СН

СН с сохранной ФВ ЛЖ

Хотя риск при сохранной ФВ ЛЖ примерно такой же, как и при нарушенной систолической функции ЛЖ, до настоящего времени не было получено убедительных доказательных данных, подтверждающих преимущества той или иной терапевтической стратегии для уменьшения летальности у этой категории больных СН. Поэтому при СН с сохранной ФВ ЛЖ используется преимущественно симптоматическое лечение: диуретики для улучшения выведения жидкости из организма, антигипертензивные и противоишемические препараты при АГ и ИБС соответственно. Некоторые исследования с ингибиторами АПФ (PEP-CHF с периндоприлом) и БРА II (CHARM-Preserved с кандесартаном) продемонстрировали существенное снижение риска госпитализации по поводу прогрессирования СН.

СН на фоне аритмий

Лечение аритмий при СН проводится согласно общепринятым подходам. Чаще всего в практической работе приходится сталкиваться со случаями мерцательной аритмии. Это нарушение ритма может способствовать значительному ухудшению симптоматики, повышать риск осложнений (прежде всего тромбоэмболических) и ухудшать прогноз пациентов, поэтому наличие мерцательной аритмии требует активной терапии. Наиболее подробно рекомендации по ведению больных с мерцательной аритмией, в том числе на фоне СН, изложены в соответствующем руководстве ACC/AHA/ESC (Американского общества кардиологов, Американской ассоциации сердца, Европейского общества кардиологов) 2006 г. [5]. Главные принципы такого лечения – контроль ритма и частоты сердечных сокращений, а также профилактика тромбоэмболий.

Для контроля ЧСС у больных с мерцательной аритмией и СН рекомендуются β-блокаторы, дигоксин или их комбинация (класс рекомендаций I, уровень доказательности В). В случае гемодинамической нестабильности у пациентов с дисфункцией ЛЖ для контроля ЧСС предпочтителен дигоксин (класс рекомендаций I, уровень доказательности В). При отсутствии дополнительных путей проведения для контроля ЧСС в случае сочетания мерцательной аритмии и СН показаны дигоксин или амиодарон внутривенно (класс рекомендаций I, уровень доказательности В). У пациентов с СН с сохранной ФВ ЛЖ для контроля ЧСС могут быть целесообразны недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов, в том числе в комбинации с дигоксином, если необходимо (класс рекомендаций IIa, уровень доказательности C). Если же медикаментозные подходы неэффективны или не могут использоваться из-за противопоказаний или непереносимости препаратов, следует рассмотреть возможность и целесообразность проведения абляции атриовентрикулярного узла (класс рекомендаций IIa, уровень доказательности C).

Для контроля ритма в случае впервые возникшей мерцательной аритмии у больных СН, особенно с симптомами ишемии миокарда, гипотензии, с признаками застоя в легких, рекомендуется срочное проведение электрокардиоверсии, если не получен быстрый и активный ответ на соответствующую медикаментозную терапию (класс рекомендаций I, уровень доказательности С). Для фармакологической кардиоконверсии оптимальным препаратом является амиодарон (принципы его назначения в этих случаях также подробно изложены в руководстве [1]).

Кроме того, принципиальной составляющей терапии мерцательной аритмии является постоянная профилактика тромбоэмболических осложнений. Если пациент с мерцательной аритмией относится к группе наиболее высокого риска инсульта (ранее перенесенный инсульт, транзиторные ишемические атаки, какие-либо тромбоэмболии в анамнезе), целесообразной является пероральная терапия антикоагулянтами группы антагонистов витамина К с удержанием международного нормализованного отношения в пределах 2,0-3,0, если нет противопоказаний (класс рекомендаций I, уровень доказательности А). Кроме того, антикоагулянты при мерцательной аритмии показаны всем больным с более чем одним фактором риска из следующих: возраст ≥75 лет, АГ, СН, СД (класс рекомендаций I, уровень доказательности А). Поэтому всем больным с мерцательной аритмией на фоне СН, особенно с высоким риском тромбоэмболий, рекомендована постоянная антитромботическая терапия (класс рекомендаций I, уровень доказательности А), хотя, если при сочетании мерцательной аритмии и СН нет других дополнительных факторов риска, перечисленных выше, антитромботическая терапия может проводиться либо пероральным антикоагулянтом (антагонистом витамина К), либо ацетилсалициловой кислотой (81-325 мг/сут) (класс рекомендаций IIa, уровень доказательности А).

В руководстве [1] представлены также принципы ведения больных с наиболее актуальными желудочковыми аритмиями на фоне СН.

СН на фоне АГ

Основные принципы лечения АГ, в том числе и при СН, подробно описаны в руководстве ESH/ESC (Европейского общества по АГ и Европейского общества кардиологов) 2007 г. [6]. Авторы руководства по ведению больных СН [1] только акцентируют внимание на наиболее важных аспектах такой терапии.

Целевое артериальное давление (АД) для больных СН без дополнительных факторов риска является таким же, как для общей популяции гипертензивных пациентов, – ≤140/90 мм рт. ст., а при наличии СД и других факторов высокого риска – ≤130/80 мм рт. ст. (класс рекомендаций I, уровень доказательности А). Терапия должна быть агрессивной, часто для достижения целевых уровней АД необходимо использовать несколько препаратов различных групп (для воздействия на разные механизмы). Для лечения таких пациентов предпочтительными являются прежде всего антигипертензивные препараты, оказывающие блокирующее влияние на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС), – ингибиторы АПФ, БРА II. Эти же рекомендации остаются справедливыми и для больных с СН с сохранной ФВ ЛЖ.

СН на фоне СД

СД является одним из важнейших факторов риска для различных сердечно-сосудистых заболеваний и осложнений, в том числе СН, особенно в связи с развитием ишемической кардиомиопатии. По разным данным, СД встречается у 20-30% пациентов с СН. Поэтому адекватная терапия СД крайне необходима для первичной и вторичной профилактики СН. При этом одними из наиболее показанных в этом случае лекарственных препаратов являются антагонисты РААС – ингибиторы АПФ, БРА II. Они не только контролируют АД и улучшают качество жизни, но и уменьшают риск повреждения органов/тканей-мишеней, предупреждая или значительно замедляя развитие осложнений.

Остальные рекомендации (по модификации образа жизни, сахароснижающей терапии, контролю других факторов риска) достаточно стандартны и хорошо известны практическим врачам, поэтому мы не будем на них останавливаться. Однако следует обратить внимание, что такая группа препаратов, как тиазолидиндионы, может обусловливать усиление периферических отеков и других симптомов СН. Этот риск дозозависим, а также увеличивается в случае сопутствующей инсулинотерапии. Поэтому тиазолидиндионы противопоказаны у пациентов с тяжелой СН (III-IV ФК по NYHA), а у больных с I-II ФК могут использоваться с осторожностью, при условии тщательного мониторирования характера выведения жидкости из организма (класс рекомендаций IIb, уровень доказательности B).

СН на фоне почечной дисфункции

Нарушение функции почек различной этиологии и степени тяжести также достаточно часто встречается у больных СН. Однако, к сожалению, к настоящему времени доказательная база по поводу особенностей лечения таких больных является скудной и не может быть основанием для достаточно убедительных рекомендаций в этом отношении.

Необходимо помнить об осторожности применения ингибиторов РААС при почечной дисфункции – прием ингибиторов АПФ и БРА II, хотя и ассоциирован с заметным нефропротективным действием, может также приводить к некоторому ухудшению функции почек, что проявляется повышением уровня креатинина в крови и снижением скорости клубочковой фильтрации. Как правило, эти изменения обратимые, преходящие, хотя наличие выраженной почечной недостаточности или стеноза почечных артерий увеличивает риск. Кроме того, антагонисты альдостерона также должны использоваться с осторожностью, учитывая то, что препараты этого ряда могут обусловить гиперкалиемию.

При выборе диуретиков у больных СН с почечной дисфункцией следует помнить о том, что в случае снижения клиренса креатинина <30 мл/мин тиазидные диуретики становятся неэффективными и предпочтительными у таких пациентов являются петлевые диуретики.

Кроме того, многие лекарственные препараты, использующиеся для лечения СН и сопутствующей патологии, выводятся только или преимущественно с мочой, поэтому при нарушении функции почек их дозу необходимо снижать (это касается, например, дигоксина).

СН на фоне ХОЗЛ

ХОЗЛ встречается у 20-30% больных СН и является серьезным независимым фактором риска увеличения кардиоваскулярной заболеваемости и смертности. Поэтому для того чтобы минимизировать неблагоприятное влияние ХОЗЛ на прогноз пациентов с СН, необходимы качественная диагностика и корректное лечение этой патологии у данной категории больных. Одна из главных проблем при этом – наложение симптоматики ХОЗЛ на ключевые проявления СН, сложности в интерпретировании жалоб пациента, результатов рентгенографии грудной клетки, ЭКГ, ЭхоКГ, спирометрии. В реальной клинической практике может быть непросто отдифференцировать друг от друга ХОЗЛ, СН и сочетание ХОЗЛ с СН. Заподозрить и подтвердить наличие СН на фоне ХОЗЛ или исключить ХОЗЛ в пользу СН существенно помогает определение повышенного уровня BNP и NT-proBNP в плазме крови, хотя следует отметить, что эти уровни могут быть умеренно повышенными (BNP 100-400 пг/мл, NT-proBNP 400-2000 пг/мл), что не дает четкого подтверждения наличия СН; более информативными являются низкие уровни этих показателей (BNP <100 пг/мл, NT-proBNP <400 пг/мл), которые с большой вероятностью указывают на отсутствие СН (высокая негативная диагностическая ценность).

Фармакотерапия, имеющая доказанные преимущества у пациентов с сочетанием СН и ХОЗЛ, включает ингибиторы АПФ, БРА II, β-блокаторы. Среди последних рекомендуется отдавать предпочтение селективным препаратам. Назначать β-блокаторы необходимо с осторожностью, постепенно титруя дозу, однако нецелесообразно сразу же исключать эти препараты из схемы лечения, если у пациента отмечается ухудшение симптоматики ХОЗЛ, – в большинстве случаев эти проблемы являются преходящими или устраняются при некотором снижении дозы препарата, и только в небольшом количестве случаев требуется отмена β-блокатора. Наличие бронхиальной астмы в анамнезе является противопоказанием для приема любых β-блокаторов.

СН и анемия

Частота встречаемости анемии при СН, по данным разных авторов, варьирует в широких пределах – от 4 до 70% от общего числа больных. Это связано скорее с различными критериями для диагностики анемии, чем с реальными колебаниями заболеваемости анемией среди этой категории пациентов. Однако известно, что риск анемии при СН достаточно высок и увеличивается в зависимости от тяжести СН, возраста больного, наличия почечной дисфункции и факторов риска. Причины анемии, как правило, комплексные – это и гемодилюция, и патология почек, и нарушения питания, и хроническое воспаление, и побочные эффекты различных лекарственных средств и другие причины.

Наличие анемии на фоне СН существенно ухудшает толерантность к физической нагрузке, снижает качество жизни больного, является независимым фактором риска увеличения летальности и частоты госпитализаций. В связи с этим необходимо уделять большое внимание своевременной диагностике, лечению и профилактике анемий. К сожалению, доказательная база по этим вопросам также оставляет желать лучшего. Такие методы, как заместительные гемотрансфузии, при хронической анемии не рекомендуются, а медикаментозные подходы к коррекции анемии (прием железосодержащих препаратов, средств, стимулирующих эритропоэз) у больных СН изучались недостаточно.

СН и кахексия

Значительная потеря массы тела, общее истощение организма является серьезным осложнением СН, которое встречается у 10-15% пациентов. Как и при анемии, этиология кахексии в этих случаях комплексная, обусловлена различными патофизиологическими механизмами. Наличие кахексии существенно ухудшает качество жизни и уменьшает выживаемость больных, причем летальность среди кахектических больных с СН зачастую выше, чем летальность большинства онкологических пациентов.

Методы профилактики и лечения кахексии в настоящее время недостаточно изучены. Наиболее перспективны в этом отношении адекватное питание, использование стимуляторов аппетита, анаболических средств (инсулина, анаболических стероидов).

СН на фоне подагры

В связи с активным использованием петлевых диуретиков при СН больные особенно склонны к развитию гиперурикемии. Это состояние также ухудшает прогноз и значительно утяжеляет симптоматику. В случае острых приступов подагры для уменьшения боли и воспаления рекомендовано использовать колхицин, в то время как приема нестероидных противовоспалительных препаратов следует избегать. Для профилактики рецидивов показаны ингибиторы ксантиноксидазы (аллопуринол).

СН у больных пожилого возраста

Отдельной проблемой является лечение очень пожилых больных с СН. Хотя распространенность СН с возрастом только увеличивается (не менее половины больных СН – это лица старше 75 лет), большинство проведенных к настоящему времени клинических исследований включали пациентов, средний возраст которых составил около 60 лет. Поэтому в настоящее время мы располагаем ограниченным количеством доказательных данных, посвященных лечению СН у престарелых больных. В то же время известно, что у этой категории пациентов СН имеет ряд важных особенностей.

Во-первых, более сложной является своевременная диагностика СН и оценка ее тяжести, поскольку характерная симптоматика и общее снижение толерантности к физической нагрузке зачастую ассоциируется с естественными возрастными изменениями организма у таких лиц и с многочисленными сопутствующими заболеваниями, особенно если речь идет о почечной дисфункции, СД, ИБС, цереброваскулярной патологии, ХОЗЛ. Во-вторых, у пожилых больных чаще встречается СН с сохранной ФВ ЛЖ, что диктует определенные особенности диагностики и лечения. В-третьих, терапия очень пожилых больных с СН весьма затруднена из-за ряда сопутствующих заболеваний и, соответственно, проблемы полипрагмазии, а также необходимости корригировать дозы препаратов из-за высокого риска различных побочных эффектов. Кроме того, когнитивные нарушения, которые часто встречаются у таких пациентов, существенно затрудняют работу врача, ухудшают приверженность больных к терапии, ограничивают возможности самоконтроля, который при такой хронической патологии, как СН, играет очень важную роль.

Острая СН

Отдельный раздел руководства [1] посвящен проблеме острой СН.

Острая СН – это быстрое развитие или прогрессирование симптоматики СН, требующее неотложной медицинской помощи. Острая СН может быть впервые возникшей или быть результатом прогрессирования симптоматики ранее существующей хронической СН, поэтому не следует противопоставлять острую СН хронической либо отождествлять острую СН со всеми случаями тяжелой, декомпенсированной СН.

Внезапные ухудшения систолической функции сердца могут быть связаны с острой ишемией миокарда, значительными нарушениями сердечного ритма, дисфункцией клапанного аппарата сердца, патологией со стороны перикарда, существенным увеличением резистентности периферических сосудов, увеличением давления наполнения желудочков. Эти проблемы зачастую сочетаются друг с другом. Наиболее актуальными причинами острой СН являются ИБС (ОКС, механические осложнения ИМ), клапанная патология (недостаточность или стеноз клапанов сердца, инфекционный эндокардит), расслоение аорты, кардиомиопатия, острый миокардит, АГ, острая аритмия, острые нарушения гемоциркуляции (септицемия, тиротоксикоз, тампонада сердца, тромбоэмболия легочной артерии и др.). Кроме того, ряд состояний может обусловить резкое прогрессирование имеющейся хронической СН с быстрым развитием декомпенсации: неадекватное лечение, перегрузка объемом (гиперинфузия), инфекции (особенно пневмония), инсульт, хирургические вмешательства, почечная дисфункция, бронхиальная астма, обострения ХОЗЛ, злоупотребление алкоголем и др.

Как правило, ведущим в симптоматике острой СН является перегрузка легких жидкостью – резкая одышка, обильные влажные хрипы при аускультации в легких, в тяжелых случаях кашель с пенистой мокротой (отек легких). Кроме того, острая СН может развиваться по типу значительного ухудшения или декомпенсации предсуществующей клинической симптоматики хронической СН, по типу гипертензивной СН, кардиогенного шока, изолированной правожелудочковой СН, СН на фоне ОКС. Эти варианты острой СН не разделяются строго, имеют много общих признаков и в большинстве случаев частично сочетаются друг с другом.

В зависимости от типа острой СН, сопутствующей патологии и ряда других факторов прогноз может быть различным. Наиболее неблагоприятный прогноз отмечается при острой СН, развивающейся по типу кардиогенного шока, – при этом летальность в стационаре достигает 40-60%. В то же время у больных с гипертензивной СН летальность относительно низкая. Однако крупные национальные и международные регистры свидетельствуют о том, что примерно половине всех пациентов, госпитализировавшихся по поводу острой СН, в течение 12 месяцев после выписки требуется повторная госпитализация в связи с этой же патологией. Комбинированный риск смерти или повторной госпитализации в течение 60 суток после выписки такого пациента из стационара составляет от 30 до 50%. Основные факторы риска при острой СН такие же, как при СН в целом.

Лечение

Авторы руководства [1] рассматривают особенности современного ведения пациента с острой СН, приводят ключевые рекомендации по мониторингу жизненно важных функций и лечению таких больных.

Терапия острой СН может быть разнообразной, исходя из доминирующих синдромов и симптомов (острая боль требует анальгезии, седации; одышка и отек легких – назначения диуретиков, вазодилататоров и др.; гипоксия – оксигенотерапии, использования искусственной вентиляции легких и др.; нарушения частоты и ритма сердечных сокращений – соответствующей медикаментозной терапии, кардиоверсии при необходимости и т.д.), основной причины острой СН, сопутствующей патологиии других факторов. На этапе оказания неотложной помощи главными целями лечения являются облегчение симптоматики, обеспечение доступа кислорода к тканям, улучшение перфузии органов и системной гемодинамики, ограничение (предупреждение) повреждения сердца, почек, головного мозга. В дальнейшем требуется стабилизация состояния больного, постепенное включение в схему терапии необходимых для длительной терапии препаратов, предназначенных для лечения основного заболевания и СН, и титрование их доз, активизация пациента.

Оксигенотерапия рекомендуется до достижения сатурации кислорода в артериальной крови ≥95% (при ХОЗЛ допустимо >90%).

Из медикаментозных средств на ранней стадии лечения острой СН наиболее актуальными являются такие препараты, как морфин, петлевые диуретики, вазодилататоры, инотропные препараты.

Морфин (2,5-5 мг внутривенно, повторять при необходимости) может быть назначен при тяжелой острой СН, особенно при беспокойстве пациента, возбуждении, выраженной одышке, боли в груди.

Петлевые диуретики показаны при наличии признаков застоя жидкости в легких и периферических тканях и перегрузки сердца объемом. Высокие дозы диуретиков могут привести к гиповолемии, гипонатриемии и гипотензии, поэтому во избежание нежелательных явлений оптимально комбинировать петлевые диуретики в невысоких дозах с вазодилататорами, а при резистентности пациента к диуретической стимуляции – с тиазидными диуретиками или антагонистами альдостерона. Рекомендованная стартовая доза фуросемида – 20-40 мг, максимальная доза препарата не должна превышать 100 мг в первые 6 ч и 240 мг в первые 24 ч. В случае рефрактерности к комбинации петлевых и тиазидных диуретиков рекомендуется добавить допамин (для дилатации сосудов почки) либо добутамин.

Также могут использоваться антагонисты вазопрессина (в исследовании EVEREST толваптан способствовал уменьшению симптоматики острой СН, улучшал выведение жидкости из организма).

При отсутствии системной гипотензии (систолическое АД >90 мм рт. ст.) показаны вазодилататоры: нитраты (чаще всего – нитроглицерин внутривенно с медленным титрованием дозы), нитропруссид натрия, несиритид (рекомбинантная форма человеческого мозгового натрийуретического пептида, оказывающая дилатирующее действие на вены и артерии, а также умеренный диуретический эффект). При систолическом АД от 90 до 110 мм рт. ст. вазодилататоры следует применять с осторожностью во избежание гипоперфузии жизненно важных органов. Рекомендуемая стартовая доза нитроглицерина – 10-20 мкг/мин, при необходимости увеличивать на 5-10 мкг/мин каждые 3-5 мин, максимально – до 200 мкг/мин.

При гипотензии и низком сердечном выбросе на фоне выраженных застойных явлений и признаков гипоперфузии показаны инотропы (преимущественно добутамин, допамин, милринон, эноксимон, левосимендан, редко норадреналин, адреналин, сердечные гликозиды).

Добутамин применяется в дозах от 2 до 20 мкг/кг/мин. Дозировка допамина зависит от цели использования препарата. В низких дозах (<3 мкг/кг/мин) он оказывает заметный ренальный вазодилатирующий эффект, в дозах от 3 до 5 мкг/кг/мин – преимущественно инотропный, в дозах >5 мкг/кг/мин к инотропному действию добавляется вазопрессирующее в результате стимуляции α-адренорецепторов и возрастания резистентности периферических сосудов, что нежелательно, поэтому рекомендуется избегать высоких доз допамина, при необходимости комбинируя низкие и средние дозы этого препарата с добутамином или другими инотропами.

Милринон и эноксимон – ингибиторы фосфодиэстеразы III типа, они оказывают значительный инотропный и периферический вазодилатирующий эффект, тем самым проявляя действие, сочетающее благоприятные эффекты классических инотропов (допамина, добутамина) и вазодилататоров (нитроглицерина, нитропруссида натрия). Препараты назначаются болюсно с последующей медленной инфузией: милринон – болюс 25 мкг/кг на протяжении 10-20 мин, далее 0,375-0,75 мкг/кг/мин; эноксимон – болюс 0,250,75 мг/кг, далее 1,25-7,5 мкг/кг/мин.

Левосимендан повышает чувствительность сократительных белков миокарда к ионам кальция, тем самым увеличивает силу сердечных сокращений. Кроме того, препарат оказывает выраженное вазодилатирующее действие на артериии вены, в связи с этим уменьшает как преднагрузку, так и постнагрузку на миокард. Интересно также, что, в отличие от добутамина, эффективность левосимендана сохраняется и на фоне применения β-блокаторов. Препарат назначается болюсно в дозе 3-12 мкг/кг на протяжении 10 мин, далее инфузия 0,05-0,2 (обычно 0,1) мкг/кг/мин. Одним из немногочисленных отличий рекомендаций ESC по лечению острой СН, представленных в руководстве 2008 г. [1], по сравнению с рекомендациями 2005 г. [2], является расширение показаний для применения левосимендана – в новом руководстве отсутствует указание на то, что препарат противопоказан при гипотензии, однако при систолическом АД <100 мм рт. ст. рекомендуется соблюдать осторожность и осуществлять инфузию препарата в обычных дозах, но без болюсного введения во избежание гипотензии.

Такие препараты, как норадреналин, адреналин, сердечные гликозиды не рекомендованы в качестве терапии первой линии и могут использоваться только в некоторых специфических ситуациях (норадреналин при кардиогенном шоке, если обычные инотропы недостаточно эффективны; сердечные гликозиды – при тахиаритмической форме мерцательной аритмии и т.д.).

При необходимости решаются вопросы необходимости оперативных вмешательств и/или имплантации механических устройств для поддержания функции сердца. Перед выпиской из стационара планируется долгосрочная стратегия лечения и профилактики осложнений, проводится обучение пациента, даются рекомендации по самоконтролю, модификации образа жизни.

Таким образом, в руководстве [1] приведены основные принципы ведения больных с острой СН, показания и ограничения для назначения оксигенотерапии, искусственной вентиляции легких, морфина, петлевых диуретиков, вазодилататоров, инотропных препаратов и использования других необходимых подходов с обозначением доказательной базы для каждой из приведенных рекомендаций.

Кроме того, в руководстве [1] уделено внимание различным аспектам долгосрочной медико-социальной помощи больным СН, важности внедрения мультидисциплинарных программ ведения таких больных на государственном уровне, а также паллиативного лечения при СН.

В конце руководства авторы перечисляют наиболее важные вопросы, для решения которых в настоящее время недостаточно доказательных данных, и призывают клиницистов обратить на эти вопросы самое пристальное внимание в своих научных исследованиях.

Литература:

1. Dickstein K., Cohen-Solal A., Filippatos G. et al.; Task Force for Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of European Society of Cardiology; Vahanian A., Camm J., De Caterina R. et al.; ESC Committee for Practice Guidelines. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). Eur Heart J 2008; 29 (19): 2388-442.

2. Nieminen M.S., Bohm M., Cowie M.R. et al.; ESC Committe for Practice Guideline (CPG). Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure: the Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005; 26: 384-416.

3. Remme W.J., Swedberg K.; Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure, European Society of Cardiology. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure. Eur Heart J 2001; 22 (17): 1527-1560.

4. Swedberg K., Cleland J., Dargie H. et al.; Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure of the European Society of Cardiology. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure: executive summary (update 2005): The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005; 26: 1115-1140.

5. Fuster V., Ryden L.E., Cannom D.S. et al.; Task Force on Practice Guidelines, American College of Cardiology/American Heart Association; Committee for Practice Guidelines, European Society of Cardiology; European Heart Rhythm Association; Heart Rhythm Society. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation - executive summary: a report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation). Eur Heart J 2006; 27 (16): 1979-2030.

6. Mancia G., Backer G.D., Dominiczak A. et al. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension. The task force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2007; 28: 1462-1536.

По материалам Medicine review