Принципиально новый метод лечения гипертонической болезни, в том числе и её злокачественных форм

Кошкаров Н.Н.

г. Харабали, Астраханской области, Россия.

Резюме. В данной статье рассматривается новый подход в лечении гипертонической болезни. На основании ранее опубликованных работ отвергается такая постоянная величина гомеостаза как артериальное давление, которая играет вторичную служебную функцию, подчиненную наиболее биологически важной цели – поддержанию необходимого уровня энергообмена тканей головного мозга. Подъем артериального давления рассматривается как адаптационная реакция организма человека, при этом в изучении данной проблемы используется системный подход как методологию научного познания. Далее рассматривается подъём артериального давления не просто как результат адаптационной реакции, а как ответная реакция саморегулирующей кибернетической системы организма человека, работающей в автоматическом режиме, стремящейся собственными силами, отшлифованными эволюционным путём миллионы лет, привести к норме ухудшенные метаболические процессы в результате ишемии головного мозга (атеросклеротического сужения сосудов головного мозга или резко возросшего энергообмена головного мозга в результате отрицательных психоэмоциональных стрессовых факторов) (теория Г.Ф.Ланга и А.Л.Мясникова особое внимание в генезе артериальных гипертензий играют длительные постстрессовые гипоксические следы в структурах мозга).

Новый принцип лечения гипертонической болезни – это восстановление метаболических процессов нервных клеток головного мозга путем снятия ишемии головного мозга лекарственным средством – оксибутиратом натрия. При этом адаптационная реакция организма прекращается, так как сигналы раздражения от хеморецепторов прекращают поступать в сосудодвигательный центр, соответственно от сосудодвигательного центра команда по симпатическим вазоконстрикторным нервам к мускулатуре артериол прекращается, и артериолы переходят из спазмированного состояния в состояние с нормальным тонусом. В результате чего артериальное давление приходит в норму.

Ключевые слова: константа гомеостаза, общий адаптационный синдром, саморегулирующая кибернетическая система организма человека, оксибутират натрия, метаболические процессы.

The resume. In given clause(article) the new approach in treatment of hypertonic illness is considered(examined). On the basis of earlier published works such constant of a homeostasis as arterial pressure which plays the secondary service function subordinated most biologically of the important purpose-maintenance of a necessary level energy an exchange of fabrics of a brain is rejected. Rise of arterial pressure is considered(examined) as adaptable reaction of an organism of the person, thus in studying the given problem the system approach as methodology of scientific knowledge is used. Further rise of arterial pressure not simply as result of adaptable reaction and as response of self-adjusting(self-regulating) cybernetic system of an organism of the person, working in the automatic mode, aspiring own forces ground evolutionary by millions of years is considered(examined), to lead to norm(rate) the worsened metabolic processes as a result of an ischemia of a brain (atherosclerotic narrowing of vessels of a brain or sharply increased energy an exchange a brain as a result of negative mental emotions stressful factors) (G.F.Langa and A.L.Myasnikova's theory special attention in генезе arterial hypertensia play long poststressful hypoxia traces in structures of a brain).

New principle of treatment of hypertonic illness-it(-this,-thus) restoration of metabolic processes of nervous cells(cages) of a brain by removal of an ischemia of a brain by a medical product-oxybutyrati sodium. Thus adaptable reaction of an organism stops, as signals of irritation from хеморецепторов stop to act in сосудодвигательный the center, accordingly from сосудодвигательного the center the command(team) on sympathetic vessel to compress to nerves to muscles arteriols stops, and arteriols pass from a spastic condition in a condition with a normal tone. Therefore arterial pressure comes to norm(rate).

Keywords: a constant of a homeostasis, the general(common) adaptable syndrome, self-adjusting(self-regulating) cybernetic system organism the person, oxybutyrati sodium, metabolic processes.

Прежде чем приступить к рассмотрению механизма повышения артериального давления при гипертонической болезни, рассмотрим такие случаи повышения артериального давления, когда этот симптом не является болезнью.

Так, повышение АД является одной из многочисленных защитных реакций организма, объединяющихся под общим адаптационным синдромом (Г.Селье). Перечислим эти реакции, когда организм реагирует как единое целое при участии всех его систем и при ведущей роли полушарий мозга, и в частности за счет активации гипофизарно-надпочечниковой системы происходит выброс в кровь катехоламинов (один из них адреналин – «гормон страха») и глюкокортикоидов, увеличивается количество циркулирующей крови, возрастает артериальное давление, учащается частота сердечных сокращений и дыхания и др.

Так как в дальнейшем будет доказана теснейшая связь повышения артериального давления с общим адаптационным синдромом, то рассмотрим более подробно последний.

Как ранее было уже сказано, в процессе адаптации организм реагирует как единое целое при участии всех его систем и при ведущей роли коры полушарий мозга. Но первым с различными условиями соприкасается рецепторный аппарат анализаторов так и внутренние рецепторы (соматорецепторы), которые реагируют на силу раздражителя, передают сигналы в соответствующие нервные центры.

При действии на организм неблагоприятных факторов («чрезвычайных раздражителей» по И.П.Павлову или «стрессеров» по Г.Селье), в организме возникают реакции двоякой направленности. Один вид реакций – специфические раздражители, связанные с качеством действующего фактора, другой вид – неспецифические раздражители, общие при действии различных стрессоров. Такие реакции, прежде всего, имеют защитно-приспособительный характер и направлены на приспособление (адаптацию) организма к новым условиям, на выравнивание тех изменений, которые И.П.Павлов называл «физиологической мерой против болезни».

Л.А.Орбели установил важное значение симпатической нервной системы в адаптации организма. «С помощью симпатической нервной системы происходит мобилизация энергетических ресурсов, стимулируется функция сердечно-сосудистой системы, усиливается работоспособность мышц, активизируются иммунологические процессы».

Г.Селье доказал, что в развитии общей адаптации организма большое значение имеет гипофизарно-надпочечниковая система и назвал эту реакцию «общим адаптационным синдромом». Эта реакция проходит три стадии развития. Первая стадия – «реакция тревоги» - характеризуется активацией надпочечников и выбросом в кровь катехоламинов и глюкокортикоидов. Во вторую стадию – «стадию резистентности» - повышается устойчивость организма к ряду чрезвычайных раздражителей, увеличивается количество циркулирующей крови, возрастает артериальное давление, усиливается глюкогенез. Третья стадия – «стадия истощения» - возникает тогда, когда действия стрессоров продолжается, надпочечники истончаются, особенно их корковая часть, и в этот период может наступить гибель организма. Симпатическая нервная система действует с надпочечниками и гипоталамусом, что объясняет возникновение симптомокомплекса первой стадии – «стресс-реакции».

Теория гипофизарно-надпочечниковой системы в механизме защиты организма и приспособления (адаптации) его к неблагоприятным факторам объясняет многое, однако она не учитывает роли всей нервной системы.

Поскольку адаптационные процессы начинаются на уровне рецепторов, центростремительный поток импульсов, идущие от рецепторов к высшим чувствительным центрам, преобразуется под контролем центральной нервной системы. Этот контроль затрагивает все без исключения функции анализаторов.

Анализатор функционирует как единая система, все звенья которой взаимосвязаны и регулируют друг друга. Особую роль играет способность анализаторов приспособить все звенья к переменно действующей интенсивности раздражителя.

К важнейшим внешним проявлениям начинающейся адаптации относят изменения в первую очередь в деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем (учащение частоты работы сердца и дыхания, подъем артериального давления).

Наряду с этим изменяется температура тела и наружных покровов, морфологический состав крови, функции желудочно-кишечного тракта, водно-солевой обмен, в частности соотношение внутриклеточной и внеклеточной воды, выделение кортикотропина (АКТГ), катехоламинов, глюкокортикоидов, что и дало основание назвать совокупность всех этих реакций – «общим адаптационным синдромом».

Связывая все это с артериальным давлением, можно сказать, что подъем АД, может наблюдаться как физиологическая реакция на стресс, для улучшения местного кровообращения жизненно важных органов – один из которых это головной мозг.

«Регуляция кровообращения сложна и многообразна. Существует более 10 взаимосвязанных систем, активно вмешивающихся в системное кровообращение. Первое их назначение – обеспечить надлежащий объем местного кровообращения, особенно жизненно важных органов. Для организма падение АД опаснее, чем его временное повышение. Только когда первоочередные нужды кровоснабжения обеспечены, интегративные звенья регуляции восстанавливают экономичное кровообращение. Механизмы, регулирующие местное кровообращение, и системы, контролирующие интегративные показатели гемодинамики, образуют сложную мозаику, в которой много неизученных звеньев, взаимодействующих «прямых» и «обратных связей».

Множество факторов влияет на уровень АД с целью улучшения местного кровообращения, потребительски, чаще всего гипертензивно. Однако местное кровообращение может регулироваться только при условии достаточной стабильности общей циркуляции, существенным показателем которой является давление в центральном артериальном русле. За интегральный ответ сердечно-сосудистой системы, за сохранение его функциональной устойчивости и физиологическую экономность отвечают высшие иерархические звенья сложной цепи регуляции. Они обеспечивают уравновешенность прессорных и депрессорных влияний. Гипертония может возникнуть в результате нарушения в любом из звеньев регуляции…»[1].

В момент стресса (защиты организма) необходима четкая работа высших отделов головного мозга (чтобы объективно оценить окружающую обстановку, степень опасности, грозящую для конкретного организма, что дает индивидууму больше шансов выжить, а все это возможно только лишь при нормальной работе центральной нервной системе с достаточным её обеспечением кислородом с кровью). Этот механизм адаптации отшлифовывался эволюционно миллионы лет на живых организмах, начиная с простейших беспозвоночных и заканчивая высшими животными и человеком.

Повышение АД в этот критический момент способствует поступлению гораздо большего объема кислорода с кровью к нервным клеткам головного мозга (основная функция крови – «дыхательная»), что значительно улучшает работу последних.

Однако местное кровоснабжение может улучшиться только при условии достаточного давления в центральном артериальном русле. Только значительное увеличение центрального системного давления может в достаточной степени улучшить местное кровоснабжение жизненно важных органов (головного мозга).

Поэтому любая ответная реакция организма на стресс начинается в большинстве случаев с повышения центрального артериального давления.

«Человеческий организм представляет собой систему, единственную по высочайшему саморегулированию. С этой точки зрения, метод изучения системы человека тот же, как и всякой другой системы: разложения на части, изучения значения каждой части, связи частей, соотношений с окружающей средой, и, в конце концов, понимание на основе всего этого её общей работы и управлению ею». И.П.Павлов.

В этих словах выражено содержание понятия системного подхода.

Системный подход представляет собой методологию научного познания, в основе которого лежит рассмотрение объектов как систем. Этот подход ориентирует исследователя на раскрытие целостности объекта, на выявление многообразных типов связей в нем и на создание общего представления о системе. Объекты высокой сложности, к которым относится организм человека, представляет многоуровневую организацию, в которой системы более высокого уровня и сложности включают в себя системы более низкого уровня, образуя иерархию подсистем. Связи элементов в системе любого уровня осуществляются путем передачи информации. В организме животных и человека информация закодирована в определенной структуре биологических молекул, а так же в определенном «рисунке» нервных импульсов (частота, набор в пачки, интервалы между пачками и т.д.).

С помощью передачи этой информации осуществляются процессы регуляции, т.е. управления физиологическими функциями, деятельностью клеток, тканей, органов, систем, поведением организма, осуществлением взаимодействия организма и окружающей среды.

Главным регуляторным (управляющим) механизмом в организме высших животных и человека является нервная система. Основной механизм её деятельности является рефлекс. Рефлексом является любая ответная реакция организма, осуществляющаяся с участием центральной нервной системы. Морфологической основой таких реакций является рефлекторная дуга, включающая в себя 5 звеньев:

• рецептор – специализированный прибор, воспринимающий определенный вид воздействий внешней или внутренней среды;
• афферентный (чувствительный) нейрон, проводящий сигнал, возникающий в рецепторе, в нервный центр;
• вставочный нейрон, представляющий собой центральную часть рефлекторной дуги (или нервный центр) указанного рефлекса;
• эфферентный (двигательный) нейрон, по аксону которого сигнал доходит до эффектора;
• эффектор – поперечнополосатая или гладкая мышца, осуществляющая деятельность.

Любой эффектор, таким образом, связан элементами рефлекторной дуги с соответствующим рецептором и запускается в действие при раздражении данного рецептора. Ответная реакция организма возникает вследствие распространения по рефлекторной дуге возбуждения (сигнала), появляющегося при раздражении рецептора.

Как правило, рефлекторные реакции организма являются гораздо более сложными и происходят при участии многих звеньев (этажей) ЦНС. Рефлексы при этом не сводятся к простым, однозначным ответным реакциям, а представляют собой звенья сложного процесса управления двигательными функциями или деятельностью внутренних органов.

Регуляция и саморегуляция схематически охватывает следующие биологические уровни: субмолекулярный, молекулярный, субклеточный, клеточный, жидкостный, тканевой, органный, нервный и др. Постоянство внутренней среды и устойчивость основных физиологических функций характеризует состояние нормального, здорового организма. Любая патология представляет выход за пределы нормального гомеостаза. Для того чтобы жизнедеятельность организма не нарушалось, чтобы все его функции осуществлялись в наиболее благоприятных условиях, необходимы: постоянная концентрация водородных ионов, определенное осмотическое давление крови и тканевой жидкости, поддержание на одном уровне температуры тела, кровяного давления, обмена веществ (особенно обмена веществ головного мозга), т.е. постоянные величины гомеостаза.

В многочисленных экспериментальных и клинических исследований установлено, что любое раздражение ведет к возникновению сложного комплекса реакций, основная задача которых – обеспечить приспособление организма к изменившимся условиям, предотвратить или сгладить возможный сдвиг в составе и свойствах внутренней среды, т.е. поддержать постоянные величины гомеостаза.

«Такие реакции, прежде всего имеют защитно-приспособительный характер и направлены на приспособление (адаптацию) организма к новым условиям, на выравнивание тех изменений, которые И.П.Павлов называл физиологической мерой против болезни.»

Возникшее и закрепившееся в процессе эволюции состояние внутренней устойчивости позволяет организму адаптироваться к условиям окружающей среды. Адаптация – это способность организма сохранить устойчивый гомеостаз и приспособиться к условиям внешней среды.

В течение многих лет одной из основных задач физиологии было изучение роли нервной системы в формировании внутренней среды организма и поддержании её на определенном уровне. В результате многочисленных исследований установлено, что гуморальная регуляция тесно связана с нервной системой. Составляя с ней единую систему нейрогуморальных взаимоотношений.

При этом постоянство внутренней среды обеспечивается саморегулирующими кибернетическими системами организма человека. Рассмотрим это положение более подробно.

Начнем с понятия о рефлексе, которое было введено в середине XVI века великим французским ученым Рене Декартом. Введение этого понятия сыграло важнейшую роль в развитии физиологии, позволило объяснить причину ответных реакций организма, изучить их механизм и показать, что в основе таких реакций лежит принцип детерминизма (т.е. всеобщий как для неживой, так и для живой природы принцип причинно-следственных отношений). Тем самым был сделан важный шаг в развитии материалистических представлений о механизме реакций организма.

Со времен Декарта подобные реакции считались машинообразными, обеспечивающими автоматизированный ответ организма на раздражение рецептора. Однако подобные автоматизированные реакции имеют лишь при возникновении элементарных рефлексов, которые могут осуществляться с участием ограниченных звеньев ЦНС.

Функциональная структура таких процессов управления (регуляции) намного сложнее, нежели структура отдельных машинообразных рефлекторных ответов.

Процессам управления независимо от того, где бы они не осуществлялись в организме животного или человека, производственном процессе, социальном обществе и т.д., присущи некоторые общие черты и закономерности.

Эти общие черты исследуются наукой, получившей название кибернетика. Кибернетика изучает общие черты и законы управления, осуществляемого на основе получения информации, хранения, передачи и переработки информации, независимо от физической природы объекта или системы, в которых осуществляется эти процессы.

Кибернетическими системами могут быть автоматические регуляторы в технике, ЭВМ, кибернетическими системами могут быть организм человека и животных, биологическая популяция или человеческое общество.

Изучение законов кибернетики, понимание их смысла весьма важно для познания сущности процессов регуляции физиологических функций, для моделирования (математического или экспериментального) этих функций, для автоматического контроля за осуществлением этих функций, для вмешательства в физиологические процессы с целью их нормализации в случаях расстройств и заболеваний.

Изучение механизмов регуляции физиологических процессов раскрывает общность принципов кибернетики для всех указанных объектов, единство принципов автоматического регулирования в организме, в машине и производственном процессе, в обществе.

Известно, что сами процессы управления и автоматического регулирования были использованы в технике гораздо раньше, чем они были открыты в организме человека, и до того, как были сформулированы законы кибернетики.

В машинах существуют «регуляторы, которые заменяют руку машиниста, приходя в целесообразную деятельность, как говорится сами собой, но, в сущности, под влиянием изменившихся условий в ходе машины. Таков, например, предохранительный клапан в паровых машинах Уатта. По мере того, как напряжение пара в котле возрастает за известный предел, клапан сам собой увеличивает отверстие для выхода пара и наоборот. Таких приспособлений известно множество и все они носят название автоматических регуляторов. В живом теле, как в самодействующей машине, регуляторы, очевидно, могут быть только автоматическими, т.е. приводится в действие измененными условиями в состоянии или ходе машины (организма) и развивать деятельности, которыми эти неправильности устраняются» - писал И.М.Сеченов еще в 1897 году, предвосхищая положения кибернетики о механизмах саморегуляции в организме человека.

Таким образом, И.М.Сеченовым был сформулирован принцип «отрицательной обратной связи», лежащий в основе процессов автоматического регулирования в машине и живом организме.

По этому же принципу регулируются многие физиологические процессы. На значение этого факта впервые обратил внимание Клод Бернар (французский физиолог и патолог), обнаруживший значение постоянства внутренней среды для жизни организма. На примере регуляции уровня сахара в крови он показал, что любые отклонения этого уровня от нормы включают процессы, выравнивающие эти отклонения, что обеспечивает поддержание постоянства этой величины в организме человека. По этому же принципу регулируется постоянство температуры тела гомойотермных животных и другие параметры внутренней среды.

В ряде физиологических процессов был открыт механизм и положительной обратной связи, благодаря которой процесс, возникнув, усиливается и поддерживает сам себя.

Обратная связь – это связь на выходе системы. Она улавливает те или иные отклонения, уже возникшие в состоянии системы. Основанные на этом регуляторные механизмы работают по принципу «рассогласования». Деятельность их включается в тот момент, когда в состоянии системы уже наступают отклонения от заданной величины, т.е. когда возникает рассогласование между заданной (необходимой) и фактически возникшей величиной.

Механизмы, работающие по этому принципу, широко распространены в организме. Общий принцип работы подобных механизмов представлен П.К.Анохиным в схеме «функциональной системы» - схеме регуляции физиологических процессов организма. Подобная схема, однако, не является универсальной, т.к. в организме существуют регуляторные механизмы, работающие на основе иного принципа. Сигналом к их деятельности служит отклонение от заданной величины не на выходе, а на входе системы, т.е. действие на систему раздражителей, отличающихся от заданных параметров. В этом случае в основу регуляторных реакций положен иной принцип, т.е. работа регулятора

«по возмущению». На входе системы имеются приборы (рецепторы), улавливающие величину поступающего сигнала, нарушающего состояние системы. Если эта величина превышает допустимую и может вызвать нежелательные отклонения в состоянии системы, то в таком случае возникают команды, обеспечивающие нейтрализацию действия этих сигналов и сохранение стабильного состояния системы. Здесь происходит не восстановление уже нарушенного состояния системы, а предупреждение возможности таких нарушений.

В любых физиологических регуляторных, защитных, компенсаторных реакциях имеет место взаимодействие обоих принципов и обоих механизмов регуляции, функционирующих как на выходе, так и на входе системы.

Так, например, при воздействии на глаз струи пыльного воздуха, которая может вызвать засорение глаза, срабатывают оба механизма. Мигательный рефлекс, закрывая глаза, предупреждает попадание пыли (этот механизм, работающий на входе системы «по возмущению»), а рефлекторное увеличение слезоотделения и промывания склеры и роговицы слезами удаляет уже попавшую пыль (механизм, работающий на выходе системы – «по рассогласованию»). В любой гомеостатической реакции можно наблюдать сочетание действия двух указанных механизмов, работающих на этих двух различных принципах.

Для любой регуляторной реакции необходимо получение информации о состоянии системы, о величине поступающих сигналов, о возникающих при этом сдвигах в её состоянии. Необходим также аппарат сличения параметров этих сдвигов или параметров поступающих сигналов с величиной нормальных для данной системы параметров. Кроме того, необходим аппарат, формирующий команды, предотвращающие эти сдвиги.

Действие этих команд осуществляется двумя путями: а) нормализацией уже возникших отклонений (механизмы, работающие «по рассогласованию»); б) предупреждением нежелательных эффектов входного (возмущающего) сигнала путем уменьшения силы сигнала, предотвращения его действия или снижения чувствительности системы к данному возмущающему воздействию (механизм, работающий «по возмущению»).

Выше перечисленные регуляторные реакции осуществляются в организме центральной нервной системой.[5].

Подводя итоги о постоянстве внутренней среды организма, выделяем постоянные величины гомеостаза, которые организм человека при любых, даже чрезвычайных ситуациях, старается поддерживать на постоянном уровне. К ним относятся такие величины как: уровень сахара в крови, температура тела, осмотическое давление крови, рН артериальной крови, «постоянство артериального давления» (эта константа гомеостаза открыта впервые немецким ученым Карлом Людвигом и русским физиологом Ф.И Цином) и т.д.

Подходя к главной мысли данной статьи, сообщаю, что ряд авторов, а именно: В.В.Сучков, В.А.Шлаин, А.Д.Сизов в статье: «Особенности изменений системного и регионального кровообращения в начальных стадиях артериальной гипертензии c точки зрения гемодинамического и энергетического сопряжения»[2] выдвинули предположение на основании многочисленных клинических и экспериментальных данных, что система кровообращения в целом и изменения уровня артериального давления, в частности, выполняет вторичную служебную функцию, подчиненную наиболее биологически важной цели – поддержанию необходимого уровня энергообмена организма (в том числе энергообмена и головного мозга). [2].

То есть ставят под сомнение наличие в организме человека постоянной гомеостаза – постоянной величины артериального давления. Если величина артериального давления является вторичной и выполняет служебную функцию, подчиненную наиболее биологически важной цели, другой постоянной величины внутренней среды организма. Возникает вопрос, какая постоянная величина внутренней среды организма является главней «постоянной величины» артериального давления.

Далее они утверждают: «Организм – это, прежде всего биоэнергетическая система, существование которой несовместимо с нарушением сбалансированного обмена веществом и энергией с внешней средой. Только благодаря способности к быстрой мобилизации и использованию свободной энергии в условиях стресса и её адекватному восстановлению такая система приобрела свойства адаптироваться. Фундаментальной особенностью такой системы должно быть идеальное соответствие между метаболическим и гемодинамическим компонентами приспособительных реакций, тесная связь между уровнем АД и интенсивностью обмена.

Данные их исследований позволяют допустить, что уровень артериального давления тесным образом связан с интенсивностью метаболизма, и что в ряде случаев артериальная гипертензия может возникнуть как мера компенсации нарушенного метаболизма.

Анализ взаимоотношений гемодинамических и биоэнергетических процессов представляет новые возможности для выбора дифференциальной антигипертензивной терапии и оценки эффективности лечения.

При обсуждении причин и механизмов развития гипертонической болезни идеи оценки энергетического и гемодинамического сопряжения могут быть применены не только к организму в целом, но и к органам, имеющим наиболее важное значение в регуляции как гемодинамических, так и энергетических компонентов приспособительных реакций.

Прежде всего, внимание должно быть сосредоточено на гемоциркуляторном обеспечение мозга, запускающего гипертензивный процесс, и почках, стабилизирующих высокий уровень АД.

Их исследования показали, что одним из возможных механизмов возникновения прессорной доминанты в ЦНС, приводящей к появлению первичных форм артериальной гипертензии, является несоответствие между функцией нервных центров и их гемоциркуляторным и метаболическим обеспечением.

Особое внимание в генезе артериальных гипертензий играют длительные постстрессовые гипоксические следы в структурах мозга./3/

В специальной серии экспериментов было установлено, что это гемодинамическое влияние с подкорковых центров на кровообращение коры полушарий достоверно снижается при длительном возбуждении корковых нейронов, на фоне гиперкапнии, при недостатке кислорода (гипоксии) во вдыхаемом воздухе, при нарушении афферентной сигнализации по блуждающим нервам от внутренних органов.

Такое ослабление кровоснабжения коры, безусловно, может влиять на корково-подкорковые отношения, способствовать поддержанию процессов возбуждения в гипоталамических и ретикулярных структурах, приводить к возникновению кардиогиперкинеза и констрикции ёмкостных и резистивных сосудов.

Это положение было подтверждено в большой комплексной работе, посвященной исследованию патогенеза хронической цереброишемической гипертензии.

Совместно с сотрудниками ВКНЦ АМН СССР на этой модели было изучено состояние мозгового, почечного, мышечного кровообращения, обмена холестерина, катехоламинов, кортикостероидов, кининов; морфология, ферментативный и солевой состав стенок сосудов и др. Эти данные подтвердили предположения А.Л.Мясникова (1965), Dickinson (1965) и др., о большой гипоксии ЦНС в патогенезе артериальной гипертензии.

Большое значение в формировании гипертензивных реакций в ответ на нарушение локального кровоснабжения мозга имеют изменения почечного кровообращения.

Данные, полученные в хронических экспериментах на животных с электродами, вживленными в различные структуры мозга, корковый и медуллярный слои почек, показали, что локальное почечное кровообращение находится под постоянным нервным контролем. Было обнаружено, что существуют определенные ритмические колебания внутрипочечного перераспределения кровотока между корковым и медуллярным веществом почек. Форма и амплитуда этих колебаний во многом зависит от состояния лимбикоретикулярных структур мозга. Каждое стрессовое воздействие сопровождается стандартной реакцией: ишемией коркового и гиперемией медуллярного отделов почек. При более интенсивном раздражении эта реакция изменяется. Наступает не только спазм корковых, но и медуллярных сосудов. Возникает практически полная анемия почек. Важно, что снижение почечного кровообращения более чем в 10-15 раз продолжительнее артериальной гипертензии. Эти опыты позволяют предположить, что длительные и частые стрессовые воздействия могут сопровождаться выраженной ишемией почек, которая приводит к гипоксии почечной ткани и структурно-реактивным изменениям в сосудах и канальцах почек, к нарушению мембранного транспорта и истощению депрессорной функции почек.

Эти данные свидетельствуют о том, что центрогенно индуцированная гипертензия с самого начала содержит нефрогенный компонент. Благодаря прогрессирующему нарушению почечного кровообращения и гомеостатических водно-солевых и прессорно-депрессорных функций почек этот компонент на определенном этапе развитии гипертонической болезни становится доминирующим и стабилизирует артериальную гипертензию.

Они (авторы) представили далеко не законченные исследования. Все они рассмотрены с точки зрения энергетического и гемодинамического сопряжения.

По их мнению, подобный подход достаточно перспективен. Он может внести неожиданные коррективы в понимании патогенеза эссенциальной гипертензии, её классификации и оценки эффективности лечения. [2,3]

«До сих пор причина повышения артериального давления более чем у 90% американцев все еще не известна. Мы называем эту гипертензию эссенциальной, чтобы отчасти скрыть свое невежество…».[4]

Подводя итоги вышесказанному в этой статье, мы имеем:

1) первое – факт отрицания постоянной величины артериального давления как более главной константы гомеостаза организма человека;

2) второе – уровень артериального давления тесным образом связан с интенсивностью метаболизма жизненно важных органов (особенно головного мозга, откуда собственно происходит включение гипертензивной ответной реакции);

3) и третье – это перспективный прогноз в коррекции понимания патогенеза эссенциальной гипертензии, её классификации и оценки эффективности лечения.

То есть, говоря другими словами, для работы мозга необходим кислород, поступающий с кровью (основная функция крови – дыхательная). Совокупность всех окислительных процессов, протекающих в нервных клетках головного мозга, будет представлять определенное минимальное количество кислорода, которое необходимо нервным клеткам центральной нервной системы для нормального их метаболизма.

При поступлении с кровью меньшего количества кислорода в результате ряда причин: атеросклеротического сужения сосудов головного мозга или резкого возрастания метаболических процессов головного мозга в результате отрицательного психоэмоционального срессового фактора при нормальной проходимости сосудов головного мозга (теория Г.Ф.Ланга и А.Л.Мясникова, «особое внимание в генезе артериальных гипертензий играют длительные постстрессовые гипоксические следы в структурах мозга» ), будет нарастать гипоксия тканей головного мозга, увеличение содержания двуокиси углерода в тканях головного мозга, что является изменением внутренней среды организма.

В результате чего будет включаться общий адаптационный синдром, направленный на уменьшение и ликвидацию данных отклонений в гомеостазе организма человека в виде ответной рефлекторной реакции.

Рассмотрим это звено в регуляции сохранения постоянства внутренней среды организма. Уровень метаболизма любых тканей, а особенно нервных клеток, тесно связан с уровнем потребления кислорода и уровнем выделения углекислого газа ими же. На основании этих положений можно более точно объяснить механизм повышения артериального давления в организме больного с гипертонической болезнью.

Как было уже сказано, включается адаптационный синдром через рефлекторную реакцию, где рецептором рефлекторной дуги является хеморецептор, воспринимающий определенный вид воздействий внутренней среды организма (в данном случае хеморецепторы, чувствительные к двуокиси углерода и недостатку кислорода в крови) становится отправной точкой в рефлекторной реакции организма на изменения в постоянстве внутренней среды организма.

Адаптационная система организма включается в ответ на любое изменение постоянства внутренней среды организма за счет регулирующего механизма нервной системы. Основной механизм её деятельности является рефлекс. Морфологической основой ответной реакции организма является рефлекторная дуга, включающая в себя 5 звеньев:

1) рецептор (в данном случае – хеморецепторы, периферические и центральные) – воспринимающий определенный вид воздействий внешней или внутренней среды (в данном случае хеморецепторы, чувствительные к двуокиси углерода и недостаточности кислорода – гипоксии в крови);

2) афферентный (чувствительный) нейрон, проводящий сигнал (раздражение), возникший в рецепторе, в нервный центр (в данном случае от хеморецепторов возбуждение по центростремительным нервным волокнам передается к сосудодвигательному центру и вызывает повышение его тонуса);

3) вставочный нейрон, представляющий собой центральную часть рефлекторной дуги (или нервный центр) указанного рефлекса (в данном случае вставочным нейроном является сосудодвигательный центр);

4) эфферентный (двигательный) нейрон, по аксону которого сигнал доходит до эффектора (в данном случае сигналы из сосудодвигательного центра поступают по симпатическим вазоконстрикторным нервам к мускулатуре артериол);

5) эффектор – поперечнополосатая или гладкая мышца, осуществляющая соответствующую деятельность (в данном случае гладкая мускулатура артериол сокращается, повышая тем самым артериальное давление).

Таким образом, адаптационная система приводит к норме постоянство внутренней среды организма человека своими силами и средствами. Повышается центральное артериальное давление, вследствие этого улучшается местное кровоснабжение жизненно важных органов путем увеличения притока крови и увеличения доставки кислорода вместе с кровью. Вследствие чего ликвидируется гипоксия нервных тканей головного мозга и уменьшения содержания углекислоты там же. То есть, на начальных стадиях гипертонической болезни организм самостоятельно с помощью саморегулирующей кибернетической системы своими собственными средствами ликвидирует начальные стадии нарушения метаболических процессов головного мозга.

Происходит восстановление другой постоянной величины внутренней среды организма человека, более важной, чем артериальное давление. Восстанавливается «постоянная оксигенации метаболических процессов головного мозга», представляющая совокупность всех окислительных процессов, протекающих в нервных клетках головного мозга и выражающаяся в минимальном количестве кислорода, необходимого для нормального протекания метаболических процессов в нервных клетках головного мозга.

Это подчеркивает вторичную функцию уровня артериального давления, подчиненную наиболее биологически важной цели – поддержанию необходимого уровня энергообмена окислительных процессов, протекающих в нервных клетках головного мозга.

Выявляется так же другой значительный факт. На этом примере мы видим, как живой организм выступает как в высшей степени саморегулирующая кибернетическая система. И если сужение просвета кровеносных сосудов головного мозга у пожилого больного провоцирует повышение артериального давления, и оно достигает 200130 мм. рт. ст. Что это значит? Это значит, что при сужении сосудов головного мозга атеросклеротическим процессом, наступает ишемия головного мозга, и саморегулирующая система организма человека с помощью адаптационного синдрома увеличила артериальное давление до 200130 мм.рт.ст. и это значит, что на данное время это то оптимальное значение артериального давления, при котором метаболические процессы нервных клеток ЦНС работают нормально (кислород поступает в достаточном количестве вместе с кровью).

А если артериальное давление выше и равняется 280160 мм.рт.ст., то это значит, что сужение приносящих сосудов настолько велико, что только при таком артериальном давлении будет доставляться в головной мозг нормальный объём крови с достаточным количеством кислорода, для нормального протекания метаболических процессов.

Так же на этом примере видно. Что хеморецепторы, реагирующие на гипоксию тканей и двуокись углерода, выступают в роли того прибора, который включает отрицательную обратную связь в саморегулирующей кибернетической системе организма человека, которая улавливает те или иные отклонения, уже возникшие в состоянии системы. Основанные на этом регуляторные механизмы работают по принципу «рассогласования». Деятельность их включается в тот момент, когда в состоянии системы уже наступают отклонения от заданной величины, т.е. когда возникает рассогласование между заданной (необходимой) и фактически возникшей величиной, нарастающая гипоксия и увлечение концентрации углекислого газа в крови раздражают хеморецепторы и посредством их включатся ответная рефлекторная реакция организма. Механизмы, работающие по этому принципу, широко распространены в организме. Общий принцип работы подобных механизмов представлен П.К.Анохиным в схеме «функциональной системы».

«Высшая» регуляция кровообращения в зависимости от сложных поведенческих реакций и эмоциональных возбуждений осуществляется при участии лимбических структур коры и коркового представительства сердечно-сосудистой системы в передней половине полушарий головного мозга. Так на сигналы, угрожающие организму повреждением (ноцицептивные раздражители), отвечают сердечно-сосудистые центры продолговатого мозга, находящиеся под контролем высших отделов головного мозга. Здесь формируются оборонительная и предстартовая реакции организма, быстрый подъем артериального давления, учащение сокращений сердца. [Хаютин В.М., 1964, 1977].[6]

То есть, при предстартовой или оборонительной реакциях организма, когда нет явных изменений внутренней среды, наблюдается предварительная подготовка организма к предстоящим большим физическим нагрузкам (например, спасение бегством). Это заключается в виде увеличения частоты сердечных сокращений, подъема артериального давления и т.д., то есть наблюдаются все виды защитных реакций присущих общему адаптационному синдрому или по-другому можно сказать, что проявляется первая (начальная) стадия общего адаптационного синдрома – «стадия тревоги». Контроль высших отделов головного мозга над этими реакциями, возможно, формируется из врожденных и приобретенных рефлексов.

Подводя итоги вышесказанному, регуляцию внутренними процессами организма управляет саморегулирующая кибернетическая система, которая включает в себя: высшие отделы головного мозга, которые производят анализ поступающей информации о состоянии системы, о величине поступающих сигналов, о возникающих сдвигах, так же осуществляет сличение параметров поступающих сигналов с величиной нормальных для данной системы параметров и подает команды, предотвращающие эти сдвиги) и гипоталамуса - высшего отдела вегетативной нервной системы, с помощью, которого происходит доставка сигналов от коры головного мозга к исполнителям (эффекторам).

При этом, саморегулирующая кибернетическая система организма человека стремится поддерживать постоянство внутренней среды, постоянство констант, а константой гомеостаза в данном случае является «оксигенация метаболических процессов, протекающих в нервных клетках ЦНС», а артериальное давление является «переменной величиной», с помощью которой поддерживается это постоянство (непрерывный окислительный процесс в нервных клетках ЦНС).

Здесь наглядно видно, что артериальное давление поднимается не за счет сбоя работы сосудодвигательного центра, а за счет четкой работы адаптационной системы организма человека, строго следящей за оксигенацией метаболических процессов, протекающих в нервных клетках головного мозга.

Я остановился на этом месте более подробно, чтобы объяснить быстроту снятия оксибутиратом натрия повышенного артериального давления.

В открытом мной способе нормализации повышенного артериального давления путем улучшения усвоения головным мозгом кислорода, приводит к размыканию рефлекторной дуги. При улучшении окислительных процессов в головном мозге ( в чем это заключается: снятие гипоксии, уменьшение содержания углекислого газа) хеморецепторы прекращают подавать сигналы раздражения в сосудодвигательный центр и ответная рефлекторная цепочка прерывается, и артериальное давление без каких-либо усилий само приходит в норму за относительно короткое время (10-15 минут).

В этот короткий отрезок времени входят: время всасывания в кровь оксибутирата натрия, плюс время прохождения им гемато-энцефального баръера, плюс время на восстановление оксибутиратом натрия нарушенных окислительных процессов в гловном мозге, плюс тот незначительный отрезок времени, когда собственно и происходит нормализация артериального давления. Это мгновение и артериальное давление нормализовалось.

Хеморецепторы прекращают посылать сигналы раздражения в сосудодвигательный центр и тут же практически одновременно происходит восстановление повышенного артериального давления, так как норадреналин, осуществляющий передачу возбуждения в адренергических синапсах с постганглионарных адренергических волокон на эффекторные клетки (гладкую мускулатуру артериол), оканчивает действие на адренорецепторы практически мгновенно. Это объясняется главным образом быстрым захватом норадреналина окончаниями адренергических волокон (так называемый «нейрональный захват») до 75-80% медиатора (норадреналина), находящегося в синаптической щели с последующим его депонированием. [7]

В этот момент практически все артериолы в ответ на прекращения постоянных импульсов раздражения из сосудодвигательного центра, переходят из спастического состояния в обычное состояние с нормальным тонусом и артериальное давление за очень короткий промежуток времени нормализуется. Ответная симпатическая реакция общего адаптационного синдрома прекращается.

Это изложение повышения и понижения артериального давления нисколько не противоречит ни «Теории этиологии и патогенеза гипертонической болезни», разработанной Г.Ф.Лангом и А.Л. Мясниковым, ни реноваскулярной теории гипертензии американцев. Здесь просто уточняется механизм развития гипертензии.

В первом случае один из главных тезисов теории Г.Ф.Ланга и А.Л.Мясникова является: «… фактором – инициатором гипертонической болезни и фактором, определяющим её дальнейшее развитие в первом периоде является психогенное перенапряжение эмоциями отрицательного характера и психическая травматизация» [8]

На современном этапе доказано, что наличие длительного отрицательного психоэмоционального фактора вызывает длительное постстрессовые гипоксические следы в структурах головного мозга.[2]

Только необходимо сказать, что организм с помощью хеморецепторов обнаруживает нарушение окислительных процессов мозга, у него нет «датчиков-рецепторов» сообщающих о пределе прочности стенки кровеносных сосудов головного мозга. Поэтому невмешательство медицины приводит к разрыву этих сосудов и инсульту данного больного.

Теперь рассмотрим существующие на сегодняшний день принципы лечения гипертонической болезни, главный из них это принятие артериального давления за постоянную величину гомеостаза организма человека. Традиционная схема лечения гипертонической болезни основана на том, что значения артериального давления выше среднестатистических значений артериального давления при данном возрасте служат поводом к началу приема гипотензивных средств.

Принимая АД за «постоянную» величину, лечащие врачи любыми путями снижают его, тем самым, еще больше ухудшают кровоснабжение головного мозга и метаболические процессы, протекающие в нем. В ответ на это, эволюционно сформировавшаяся адаптационная система, подключает постепенно все имеющиеся свои резервы (а их более десяти взаимосвязанных дублирующих друг друга прессорных систем организма человека)[1], чтобы как-то повысить артериальное давление и, тем самым, улучшить кровоснабжение головного мозга, что является отлаженным механизмом приведения к норме нарушенного постоянства внутренней среды организма. Поэтому появляются особо тяжелые формы гипертонической болезни, такие как «злокачественные формы». Когда адаптационная система организма в ответ на действия гипотензивных средств, которые блокируют своими узкоспецифическими действиями одни прессорные системы, включает в действие другие, все новые и новые прессорные системы и тем самым, стремится поддержать на нормальном уровне кровоснабжение головного мозга и метаболические процессы, протекающие в нем. В период такого лечения наблюдаются: череда быстроразвивающейся резистентности к одним за другим лекарственных средств и трудно поддающиеся к снижению артериального давления злокачественные формы гипертонической болезни.

Фактически организм больного как саморегулирующая система борется всеми своими имеющимися средствами, наделенными природным эволюционным процессом, за свою жизнеспособность, а традиционная схема лечения наоборот подрывает эту жизнеспособность.

И если в этот момент убрать первопричину повышения артериального давления – ишемию тканей головного мозга, то и произойдет разрыв цепочки рефлекторной ответной реакции организма на нарушения внутренней среды организма. Хеморецепторы прекратят подавать сигналы раздражения в сосудодвигательный цент, а тот в свою очередь прекратит посылать сосудосуживающие сигналы к эффекторам – гладким мышцам артериол, которые в свою очередь из спастического состояния перейдут в состояние нормального тонуса. Тем самым произойдет нормализация артериального давления.

Что я собственно наблюдал при лечении своей матушки, когда снимал гипоксию головного мозга с помощью оксибутирата натрия. Приводя наблюдения из моей частной практики, я лечил свою престарелую мать, страдавшую гипертонической болезнью, судя по высоким цифрам артериального давления (280160мм.рт.ст.), злокачественной формой гипертонической болезни. Снимая симптомы гипоксии головного мозга оксибутиратом натрия, обратил внимание, что он нормализует повышенное артериальное давление. Я остановился на этом месте более подробно, чтобы объяснить быстроту снятия оксибутирата натрия повышенного артериального давления.

В открытом мной способе нормализации повышенного артериального давления путем улучшения усвоения кислородом нервных клеток головного мозга, приводит к размыканию рефлекторной дуги. При улучшении окислительных процессов в нервных клетках головного мозга (в чем это заключается: снятии гипоксии и уменьшение концентрации углекислого газа), хеморецепторы прекращают подавать сигналы раздражения в сосудодвигательный центр, и ответная рефлекторная цепочка прерывается, и артериальное давление без каких-либо усилий само приходит в норму за относительно короткое время (10-15 минут).

В этот короткий отрезок времени входит время всасывания в кровь оксибутирата натрия, плюс время на восстановление нарушенных окислительных процессов в нервных клетках головного мозга, плюс тот незначительный отрезок времени, когда собственно и происходит нормализация артериального давления, это мгновение и артериальное давление нормализовалось. Такая быстрота нормализации повышенного артериального давления лишний раз подтверждает «физиологичность» данного метода лечения гипертонической болезни, когда действие лекарства попадает в цель, было ли это артериальное давление равное 190100 мм.рт.ст. или артериальное давление равное 280140 мм.рт.ст. и в том и в другом случае артериальное давление нормализуется в короткий промежуток времени (10-15 минут).

Рассмотрим более подробно этот момент. Хеморецепторы прекращают посылать сигналы раздражения в сосудодвигательный центр, и тут же происходит восстановление артериального давления, так как норадреналин, осуществляющий передачу возбуждения в адренергических синапсах с постганглионарных адренергических волокон на эффекторные клетки (гладкую мускулатуру артериол), прекращает свое действие на адренорецепторы практически мгновенно.

«Действие норадреналина на адренорецепторы кратковременно. Это объясняется главным образом быстрым захватом окончаниями адренергических волокон (так

В этот момент практически все артериолы в ответ на прекращение поступления называемый «нейрональный захват») до 75-80% медиатора (норадреналина), находящегося в синаптической щели с последующим его депонированием. В этот момент практически все артериолы в ответ на прекращение поступления постоянных импульсов раздражения из сосудодвигательного центра, переходят из спастического состояния в обычное состояние с нормальным тонусом, и артериальное давление за очень короткий промежуток времени нормализуется. Ответная симпатическая реакция общего адаптационного синдрома прекращается».[7]

На современном этапе доказано, что наличие длительного отрицательного психоэмоционального фактора вызывают длительные ПОСТСТРЕССОВЫЕ ГИПОКСИЧЕСКИЕ СЛЕДЫ в структурах головного мозга. [3]

Значит, при длительных отрицательных эмоциях происходит не сбой работы сердечно-сосудистого центра, а появление длительных постстрессовых гипоксических следов в структурах головного мозга. А на гипоксию мозговой ткани реагируют хеморецепторы сосудов головного мозга, включая тем самым общий адаптационный синдром с последующим повышением артериального давления.

Этот факт примеряет существующий ранее спор между советскими кардиолагами, сторонниками Г.Ф.Ланга и А.Л.Мясникова, утверждающими главенствующую роль в появлении гипертонической болезни длительного отрицательного психоэмоционального фактора, и американскими кардиологами, признававшими только главенствующую роль в появлении гипертензии реноваскулярной патологии.

И в том и в другом случаях главным фактором является ГИПОКСИЯ: гипоксия мозговой ткани и гипоксия почечной ткани. Поэтому и в том и в другом случаях может быть один ОБЩИЙ ПОДХОД в лечении повышенного артериального давления («психогенного» и «почечного» давления). Необходимо снять эту ишемию.

Таким лекарством может быть «оксибутират натрия» - обладающий выраженным противогипоксическим действием. Натриевая соль гамма-оксимасляной кислоты. По химическому строению и фармакологическим свойствам гамма-оксимасляная кислота (ГОМК) близка к гамма-аминомасляной кислоте (ГАМК).

В отличие от аминалона (гамма-аминомасляная кислота, ГАМК) натрия оксибутират (гамма-оксимасляная кислота, ГОМК) легко проникает через гематоэнцефальный баръер в центральную нервную систему (в течении 3-4 минут). Препарат обладает элементами ноотропной активности. Характерным является его выраженное антигипоксическое действие; он повышает устойчивость организма, в том числе и тканей головного мозга, сердца, а так же сетчатки глаза к кислородной недостаточности.

Особенно важным в механизме действия ноотропов является их влияние на метаболические и биоэнергетические процессы в нервной клетке:

- активации синтеза белка и РНК;

- улучшение утилизации глюкозы;

-усиление синтеза аденозинтрифосфата;

- антигипоксическое и мембраностабилизирующее действие и др. [9]

Из всех ноотропных препаратов антигипоксический эффект наиболее выражен у оксибутирата натрия.

Основа антигипоксического эффекта натрия оксибутирата составляет:

1). Способность ГОМК (гамма-оксимасляная кислота, натрия оксибутират) совместно с продуктом его превращения -янтарным полуальдегидом выполняет роль окислительно-восстановительного буфера, ликвидирующего, свойственной гипоксии, дефицит окислительной формы НАД.[10]

2). Нормализация процессов окислительного фосфорилирования. Натрия оксибутират вступает в реакцию «шунта» ГАМК, способствующую образованию избытка а-кетоглюкората и связыванию свободного аммиака. Пирацитам (ноотропил) не припятствует накоплению аммиака в условиях гипоксии [11,12,13]

3). Высокая концентрация ГАМК в тканях головного мозга млекопитающих (2-10мкмг) свидетельствует, что роль ГАМК в нервной деятельности не ограничивается лишь медиаторной функцией.

4). ГАМК оказывает действие на транспорт и утилизацию глюкозы [14], на дыхание и окислительное фосфорилирование. [15]

5).ГАМК участвует в метаболизме основных энергетических источников головного мозга.[14,15,12]

6).ГАМК участвует в защитном эффекте при гипоксии.[16,17]

7).ГАМК увеличивает включение яминокислот (лейцин, аланин,фенилаланин) в белки-срезов и гомогенатов коры головного мозга посредством стимулирования активности аминоацил-транспортной РНК-синтазы.

8).ГАМК участвует в регуляции интенсивности биосинтеза белка в головном мозге синаптических структурах.[18,19,20]

9). Влияние ГАМК на различные звенья обмена веществ осуществляется либо с её участием в качестве субстракта или компонента биохимических реакций, либо воздействием на мембранные структуры их проницаемости.[21]

10) В ходе метаболических превращений ГАМК образуются новые соединения, имеющие сходную структуру, но оказывающие возбуждающее действие на нервные образования. Таким образом, ГАМК является предшественником как тормозящих, так и возбуждающих веществ.

Подводя итоги вышесказанному, необходимо отметить, что ГОМК (гамма-аминомасляная кислота, оксибутират натрия) является метаболическим аналогом ГАМК (гамма-аминомасляная кислота, аминолон) и поэтому все фармакологические эффекты приведенные выше свойственны гамма-аминомасляной кислоте присущи этим же эффектам для гамма-оксимасляной кислоты. Просто атом натрия придает гамма-аминомасляной кислоте чрезвычайно большую проникающую способность через гематоэнцефальный баръер.

«Таким образом, в организме человека имеется огромное количество органов, систем и процессов, обеспечивающих поддержание постоянства внутренней среды организма. Это постоянство поддерживается благодаря деятельности различных регуляторных механизмов. Несмотря на высокое совершенство этих механизмов, параметры внутренней среды не всегда поддерживается на постоянном уровне. В ряде случаев отмечаются колебания этих параметров в довольно широких пределах даже в норме. Указанное обстоятельство свидетельствует отнюдь не о «дисгармониях» и недостаточности механизмов регуляции параметров внутренней среды, а, наоборот, о высокой надежности механизмов управления физиологическими функциями.

Дело в том, что эта регуляция является мультипараметрической. Конечный эффект поддержания постоянства какой-либо величины или процесса осуществляется не одним жестко запрограммированным способом, а множеством нередко совершенно различных путей. Так, например, постоянство температуры тела может поддерживаться множеством различных механизмов:

• изменением интенсивности окислительных процессов в печени, нервной ткани и в ряде внутренних органов;
• изменением теплопродуции скелетных мышц;
• изменением уровня потоотделения;
• изменением величины кровоснабжения кожи;
• изменением интенсивности дыхания и т.д.

В каждом конкретном случае возникающие в тех или иных условиях изменения температуры могут устраняться одним из этих процессов или их комбинацией.

Трудность предсказания способа приспособления создает впечатление о неопределенности биологических явлений, о невозможности предвидения конкретных сдвигов физиологических процессов при тех или иных воздействиях. В действительности же процессы гомеокинеза осуществляется достаточно целенаправленно, не по жестким, а по стохатическим (вероятным) принципам. Программы этих процессов непрерывно изменяются в соответствии с конкретными изменениями тех или иных параметров деятельности систем. Процессы регуляции осуществляются по непрерывно изменяющимся и совершенствующимся (по мере изменений условий) программ, т.е. основаны на принципах так называемого эвритического программирования.

Таким образом, кажущиеся неопределенность и непредсказуемость изменений отдельных физиологических параметров на самом деле отражают необычную гибкость, непрерывную перестройку и в связи с этим величайшую надежность процессов регуляции внутренней среды, что является важнейшим фактом, обеспечивающим устойчивость процессов жизнедеятельности.

Гомеокинез осуществляется не только процессами жизнедеятельности и ауторегуляции, протекающими внутри организма, но и процессами постоянного взаимодействия организма и среды. Организм представляет собой не замкнутую, а открытую систему, непрерывно обменивающуюся с внешней средой материей и энергией. Этот обмен осуществляется благодаря целенаправленной деятельности организма, т.е. активного поведения его в окружающей среде…»[22].

Практически все гипотензивные средства (в том числе ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, который блокируя ангиотензинпревращающий фермент прерывает образование активного ангиотензина-II из менее активной формы ангиотензина-I, что в конечном счете нарушает работу ренин-ангиотензинной системы, которая относится к симпатической нервной системе) представляют собой вещества, тормозящие работу симпатической нервной системы(нейротропные вещества):

• вещества преимущественно центрального действия – клофелин;
• вещества периферического действия: а) алкалоиды раувольфии змеиной; б) блокаторы β-адренергических рецепторов; в) блокаторы α-адренергических рецепторов пресинаптического (α2) и постсинаптического (α1) типов: фентоламин.

Тем самым, они тормозят работу адаптационной системы организма (где симпатическая нервная система является одной из составляющих адаптационного синдрома), которая выполняет насущные повседневные задачи поддержания постоянства внутренней среды организма (конкретно – постоянную окислительных процессов головного мозга)..

Возможности фармакологического воздействия на адренергическую передачу нервных импульсов довольно разнообразны. Направленность действия веществ может быть следующей:

• влияние на синтез норадреналина;
• нарушение депонирования норадреналина в везикулах и цитоплазме пресинаптических окончаний;
• угнетение ферментной активности норадреналина;
• влияние на выделение норадреналина из окончаний;
• нарушение процесса обратного захвата норадреналина пресинаптическими окончаниями;
• угнетение экстранейронального захвата норадреналина;
• непосредственное воздействие на адренорецепторы эффекторных клеток.

Необходимо так же вспомнить, что патриарх русской медицины Л.А.Орбели установил важное значение симпатической нервной системы в адаптации организма человека. «С помощью симпатической нервной системы происходит мобилизация энергетических ресурсов, стимулируется функция сердечно-сосудистой системы, усиливается работоспособность мышц, активируются иммунологические процессы».

Значит, отсюда следует неожиданный вывод: все существующие на сегодняшний день гипотензивные средства не пригодны к лечению гипертонической болезни (как бы это кощунственно не звучало), они вносят сбой в работу адаптационной системы организма человека, и, в конечном счете, ухудшают кровоснабжение головного мозга, святая святых – постоянных величин гомеостаза, действуя не «физиологично», нарушая основные положения сохранения постоянства внутренней среды организма. Особенно это видно на ослабленных больных, они просто быстро погибают, как могла бы погибнуть моя матушка. У более-менее крепких больных с гипертонической болезнью, их действие менее заметно, но, тем не менее, этот процесс ухудшения самочувствия происходит, а от токсических свойств лекарственных средств (побочных свойств) может произойти внезапная остановка сердца, сейчас это довольно распространенный диагноз. Моя двоюродная сестра выпила гипотензивное средство, а утром уже была мертвая в 40 лет, двоюродный брат умер от остановки сердца в 42 года, принимал сильные гипотензивные средства, и никто не взял на себя ответственность, что эти смерти являются причиной «не физиологичности» лечения гипертонической болезни.

Более конкретно о вреде «традиционного метода лечения гипертонической болезни» можно сказать следующий сенсационный вывод: происходит укорочение жизни больного. Повторюсь, если ослабленный больной сразу умирает от проводимого «традиционного метода лечения», и никто не анализирует о случившемся факте. На моем примере: я лечил свою родную мать, и здесь, волей не волей приходилось делать все возможное и невозможное, то у более-менее крепких больных с гипертонической болезнью происходит укорочение жизни за счет ухудшения кровоснабжения головного мозга от традиционного метода лечения. Рассмотрим это более подробно.

Ухудшение кровоснабжения головного мозга от «традиционного метода лечения гипертонической болезни» приводит к более быстрым процессам старения организма, так как в процессе старения участвуют структуры головного мозга (клетки коры головного мозга). Гибель нервных клеток с возрастом, уменьшение их количества (14 млрд.нервных клеток) происходит постепенно в различных областях головного мозга. Наибольшее количество нервных клеток (до 40%) гибнет в ряде областей коры головного мозга и коры мозжечка. Этим, по-видимому, в определенной степени объясняется характер неврологических расстройств, возникающих в период старения организма.

Механизмы старения нервной системы изучали многие авторы. В последние годы достигнуты значительные успехи в изучении процессов старения нервной системы. Полученные при этом данные обобщены С.А.Таничевым и соавт. (1982). Наиболее важными являются следующие выдвинутые этими авторами положения:

• нервные клетки относятся к высокодифференцированным клеткам, не способным к делению, поэтому именно в нервных клетках можно проследить последовательность наступления и выраженность возрастных изменений;
• неравномерность и полифорфизм изменений в различных отделах и структурах нервной системы обуславливает сложность процессов, происходящих в период возрастной инволюции организма.

В заключение авторы приходят к выводу, что старение нейронов характеризуется многими общими проявлениями именно возрастных изменений их структуры и функции. Эти данные существенно дополняют представления о механизмах старения нервной системы, в частности о значении гуморального гомеостаза в пострепродуктивном периоде. Старение всегда приводит к функциональной неполноценности нервных клеток. Возрастные изменения метаболизма и структуры заканчиваются не только нарушением функции нервных клеток, но и в конечном итоге их гибелью. [23]

Подводя итоги вышесказанному, мы видим, что самый главный механизм старения организма человека является нарушение регулирующей роли центральной нервной системы, заключающееся в постепенной гибели нервных клеток (до 40%) с возрастом, в ряде областей коры головного мозга и коры мозжечка.

А главная причина гибели нервных клеток в пожилом возрасте, является хроническая кислородная недостаточность, возникающая вследствие возрастного атеросклеротического поражения кровеносных сосудов головного мозга. И при ускорении этого процесса (гибели нервных клеток), прямо пропорционально убыстряется процесс старения организма.

При таком истечении обстоятельств, больному с возрастной гипертонической болезнью при назначении «традиционной гипотензивной схемы лечения» с соответствующим торможением работы симпатической нервной системы, происходит ухудшение кровоснабжения головного мозга с усилением гипоксии головного мозга. Еще больше нервные клетки будут ощущать недостаточность кислорода, и вследствие чего будут ускоренно гибнуть. Процесс старения будет значительно ускоряться.

Одновременно открывается принципиально новый механизм лечения старости, увеличения долголетия. Это борьба с ишемией мозга с помощью оксибутирата натрия. Он значительно улучшает метаболические процессы нервных клеток головного мозга, повышает устойчивость нервных клеток головного мозга к гипоксии, их гибель от хронического недостатка кислорода приостанавливается. Тем самым задерживается процесс старения организма.

Что мы видим на примере лечения моей матушки. Любыми правдами и неправдами я доставал около 20-ти коробок (просроченного срока действия, ничего не оставалось делать, из старых советских запасов) оксибутирата натрия, по десять ампул 10 мл 20% раствора. Разводя его до 5% раствора и давая внутрь по 1-2 ложки на прием 3 раза в день, вывел её из тяжелого состояния. Её состояние значительно улучшилось, пролежни прошли, появился аппетит, на голове начали расти смоляные черные волосы (один из симптомов омоложения организма). Но самое главное, что я легко стал поддерживать артериальное давление на оптимальном для её возраста уровне 17090 мм.рт.ст., хотя оно постоянно стремилось достичь до максимальных цифр 280160 мм.рт.ст.

Подводя итоги, я привел принципиально новый метод лечения гипертонической болезни, в том числе и её злокачественных форм, опровергающий традиционные методы лечения гипертонической болезни;

1) взял под сомнение такую константу гомеостаза, как величину артериального давления;

2) открыл новую постоянную гомеостаза, как «Постоянная оксигенации метаболических процессов головного мозга» - выражающаяся в минимальном количестве потребляемого кислорода, необходимого для нормального протекания метаболических процессов в нервных клетках головного мозга. Почему минимального? Потому, что при меньшем поступлении кислорода наступают метаболические нарушения обмена веществ в нервных клетках головного мозга, включающих компенсаторный механизм, направленный на ликвидацию этих нарушений»;

3) теоретически доказал несостоятельность существующего «традиционного метода лечения» гипертонической болезни, логически и аналитически доказал о вредном воздействии существующих ныне гипотензивных средств.

4) нашел принципиально новый способ продления жизни тяжелых больных, увеличения долголетия людей.

Список литературы.

«Диагностика и лечение внутренних болезней». Руководство для врачей. В 3-х т. Под общей ред. Ф.И.Комарова. Т.1. «Болезни сердечно-сосудистой системы, ревматические болезни». Под ред. Е.Е.Гогина-М.: Медицина,1991,с.25.

«Артериальная гипертензия»Под ред. И.К.Шхвацабая (СССР), Дж. Лара (США).- М.:Медицина,1979,с.110.

«Артериальная гипертензия»Под ред. И.Р.Шхвацабая (СССР), Дж. Лара (США).- М.:Медицина,1979,с.117.

«Артериальная гипертензия»Под ред. И.Р.Шхвацабая (СССР), Дж. Лара (США).- М.:Медицина, 1979,с.17.

«Физиология человека» Е.Б.Бабаевский, В.Д.Глебовский, А.Б.Коган и др. М.:Медицина,1985,с.85087.

«Диагностика и лечение внутренних болезней». Руководство для врачей. В 3-х т. Под общей ред. Ф.И.Комарова. Т.1. «Болезни сердечно-сосудистой системы, ревматические болезни».Под ред. Е.Е.Гогина.-М.:Медицина,1991,с.36.

«Фармакология» Д.А.Харкевич.М.:Медицина,1980,с.103-104.

Кушаковский М.С. «Гипертоническая болезнь и вторичные гипертензии» -Л.:Медицина, 1983,с.36.

Машковский М.Д. «Лекарственные средства», М.:Медицина,1993,Ч.1,с.131-132.

Зубовская А.М., Островская Р.У., Цыбина Н.М. «Механизмы защитного эффекта янтарного полуалдегида и его производных при гипоксии». «Фарм. И. токсик.»,1981,№2,с.210.

Островская Р.У. «Нейрофармакология шунта гамма-аминомасляной кислоты». Автореф. Дис. докт. М. 1977г.

Кометиани П.А., Клейн Б.Э., Иорданишвили Г.С. и др. «Пути образования и устранения аммиака в головном мозге». В кн. «Вопросы биохимии нервной и мышечной систем». Тбилиси. «Мецнисреба»,1965,с.41-63.

Кораблев М.В., Лукиенко П.И. «Противогипоксические средства». Минск,1976.

Бунатян Г.Х. «Участие гамма-аминомасляной кислоты в метаболизме основных энергетических источников головного мозга». В кн. «Проблемы нейрохимии». Л.: «Наука»,1966,с.148-157.

Сытинский И.А. «Гамма-аминомасляная кислота в деятельности нервной системы». Л.:»Наука», 1972, с.197.

Островский В.Ю., Францев В.И. и др. «Влияние оксибутирата натрия на некоторые показатели тканевого обмена в условиях гипоксии». Экспер.хирург.анестезиол.1972,№4,с.62-64.

Гершенович З.С., Кричевская А.А. и др. «Гамма-аминомасляная кислота в метаболизме мозга». В кн. «Роль гамма-аминомасляной кислоты в деятельности нервной системы». Изд-во, ЛГУ,1964,с.28-35.

Аксенов И.Е. «Влияние кислородной недостаточности на ультраструктуру нервных клеток и синапсов в центральной нервной системе». В кн. «Клеточное дыхание в норме и в условиях гипоксии». Горький,1973,с.49-52.

Доведова Е.Л. и др. «Влияние экспериментальной гипоксии на некоторые стороны энергетического и белкового обмена в сопоставлении с изменениями ультраструктурных нейронов». В кн. «Клеточное дыхание в норме и в условиях гипоксии». Горький,1973,с.35-36.

Высотская Н.Б., Чумина З.И. «Влияние оксибутирата натрия на окислительные процессы в различных отделах головного мозга белых мышей в норме и в условиях гипоксии». Тезисы секционных сообщений, 21-я секция. Биохимическая фармакология. 2-ой Всесоюзный биохимический съезд. Ташкент. Фак.1969,с.62-64.

Бунатян Г.Х. «Обмен гамма-масляной кислоты в головном мозге и действие её на мембранную проницаемость». В кн. «Роль гамма-аминомасляной кислоты в деятельности нервной системы». Изд-во ЛГУ, 1964,с.9-27.

«Физиология человека» Е.Б.Бабский, В.Д.Глебовский, А.Б.Коган и др. М.:Медицина,1985,с.429.

Крымская М.П. «Климактерический период». М.:Медицина,1980,с.103.

Информация об авторе:

Автор статьи «Принципиально новый метод лечения гипертонической болезни и её злокачественных форм» - врач-терапевт Кошкаров Николай Николаевич.