Профилактика сердечной недостаточности: новые рекомендации AHA.

В конце апреля в журнале Circulation было опубликовано официальное соглашение Американской ассоциации сердца (American Heart Association, AHA) об обновленных подходах к профилактике сердечной недостаточности (СН) [1]. Документ предназначен для практических врачей (общей практики и кардиологов), ученых (эпидемиологов, клинических исследователей) и организаторов здравоохранения.

К сожалению, лечение СН, несмотря на все достижения современной медицины, остается весьма сложной задачей. Это неуклонно прогрессирующая хроническая патология, обусловливающая постепенное истощение функциональных резервов сердечно-сосудистой системы и развитие необратимых органических изменений в органах/тканях-мишенях – сердце, сосудах, скелетных мышцах и других внутренних органах. Арсенал фармакологических средств и немедикаментозных методов лечения, способных замедлить прогрессирование СН, достаточно ограничен, а единственный радикальный метод лечения – трансплантация сердца – для абсолютного большинства пациентов, в том числе и в развитых странах, остается недоступным.

Поэтому в настоящее время особое внимание уделяется вопросам профилактики СН. Разработка эффективных подходов, позволяющих снизить риск развития СН, и их успешное внедрение в широкую медицинскую практику позволит существенно уменьшить количество случаев развития этой тяжелой патологии.

В связи с этим рекомендации наиболее авторитетных кардиологических организаций мира, таких как AHA, чрезвычайно актуальны для современной медицины. Они суммируют наиболее убедительные доказательные данные по проблеме профилактики СН и открывают немало возможностей в борьбе с СН уже сегодня, имеющимися в нашем распоряжении средствами.

Нет сомнения, что ознакомление с публикуемым ниже обзором основных положений научного консенсуса AHA по профилактике СН окажется весьма полезным для широкого круга практических врачей – как кардиологов, так и терапевтов.

Актуальность

В новом научном консенсусе AHA, посвященном профилактике СН [1], подчеркивается, что проблема СН заслуживает статуса высокоприоритетной, ввиду значительных заболеваемости и смертности от этой патологии. Эксперты AHA полагают, что налаженная профилактика СН относится к первоочередным задачам общественного здравоохранения, и это справедливо как для отдельно взятых стран, так и для всего мира в целом.

J.J. McMurray и соавт. в 1998 г. подсчитали, что СН страдают около 23 млн людей во всем мире. Однако с учетом того, что в ряде развивающихся стран распространенность СН гораздо выше тех цифр, на основе которых была сделана такая экстраполяция, можно полагать, что истинная заболеваемость СН в мире еще выше. Точные статистические данные по развивающимся странам в большинстве своем остаются недоступными, поэтому сегодня сложно судить о реальной распространенности СН. Тем не менее впечатляющие масштабы заболеваемости СН и ее стремительный рост во всем мире в настоящее время не вызывают никаких сомнений.

По приблизительным оценкам AHA [1, 2], в США ежегодно регистрируется 550 тыс. новых случаев СН, а в целом этой патологией страдают более 5 млн американцев. Среди участников социальной программы Medicare СН является основной причиной госпитализаций. СН чаще всего встречается у лиц пожилого возраста, и в возрасте старше 65 лет распространенность этого заболевания достигает 10 случаев на 1000 человек. Количество новых случаев СН ежегодно составляет 15,2 на 1000 белых мужчин в возрасте 65-74 лет, 31,7 – в возрасте 75-84 лет, 65,2 – в возрасте 85 лет и старше; для белых женщин – 8,2; 19,8 и 45,6 соответственно [2]. В рамках Фремингемского исследования было показано, что риск развития СН после 40 лет достигает 21% у мужчин и 20% у женщин (D.M. Lloyd-Jones et al., 2002). Этот риск четко коррелировал с уровнем артериального давления (АД) и зависел от наличия перенесенного инфаркта миокарда (ИМ), хотя даже в отсутствие ИМ риск развития СН в этой возрастной группе достигал 11% у мужчин и 15% у женщин. Согласно результатам Роттердамского исследования (G.S. Bleumink et al., 2004), риск СН у лиц старше 55 лет составил 33% у мужчин и 28,5% у женщин.

Смертность от СН достаточно сложно оценить, поскольку СН является неотъемлемой составляющей конечной стадии большинства сердечно-сосудистых заболеваний и практически всегда упоминается в качестве дополнительного диагноза, хотя смерть в конечном итоге обусловлена, как правило, именно последствиями СН. По данным V.L. Roger et al. (2004), смертность от СН в течение 1 года достигает 21% у мужчин и 17% у женщин, то есть за год после постановки диагноза умирает каждый пятый больной СН. Известно также, что в течение 8 лет от СН умирают 80% заболевших мужчин и 70% женщин (моложе 65 лет). Кроме того, у лиц с СН внезапная сердечная смерть случается в 6-9 раз чаще, чем в общей популяции [2]. В недавних исследованиях показано, что в развитых государствах (США, Канада, европейские страны) смертность от СН в последние десятилетия несколько снизилась, хотя соответственно увеличилась распространенность этого заболевания.

Особую роль в возрастании заболеваемости СН играет глобальное постарение населения. Исходя из существующих темпов постарения населения, ожидается, что к 2030 г. количество американских жителей старше 65 лет увеличится до 70,3 млн (по сравнению с 35 млн в 2000 г.). Известно, что у пожилых людей выше риск хронических сердечно-сосудистых заболеваний, в первую очередь СН. Однако даже если количество пожилых людей к тому времени останется таким же, как сегодня, прогнозируется, что распространенность СН по крайней мере удвоится. Кроме того, в развитых странах постоянно улучшается качество оказания помощи кардиологическим больным и соответственно увеличивается выживаемость больных сердечно-сосудистой патологией, даже такой серьезной, как ИМ. Лечение СН также совершенствуется, намного продлевая жизнь больным, а значит – прогрессирующе увеличивая популяцию лиц с СН. В развивающихся странах основная причина увеличения заболеваемости СН другая – неуклонный рост количества факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Таким образом, распространенность СН постепенно возрастает во всем мире. Это накладывает все большую нагрузку на службы здравоохранения, предъявляя к ним огромные требования.

Научные данные доказывают: риск СН может быть существенно уменьшен при активном (агрессивном) контроле факторов риска. Это реальная и достижимая цель, причем не требующая значительных капиталовложений. Именно такой подход является основополагающим принципом профилактики СН. Поэтому суть профилактики СН заключается главным образом в своевременном выявлении и адекватном лечении сердечно-сосудистых заболеваний, которые способствуют развитию дисфункции миокарда и прогрессирующему нарушению кровообращения, – артериальной гипертензии (АГ), ишемической болезни сердца (ИБС) и др. К настоящему времени накоплен ряд доказательных данных, указывающих на наиболее эффективные подходы к предупреждению СН. Эта доказательная база уже на сегодняшнем этапе позволяет внедрить целенаправленную стратегию профилактики СН как в развитых, так и в развивающихся странах мира. Хотя будущее десятилетие наверняка предоставит массу новых возможностей увеличения эффективности профилактики СН, в том числе фармакогенетические разработки, главным методом снижения риска этого заболевания является и еще долго будет оставаться комплекс простых и недорогостоящих мероприятий по воздействию на ключевые факторы риска СН.

Риск СН

В начале обсуждаемого документа AHA [1] представлены основные факторы риска СН и их значение в развитии заболевания. Следует отметить, что хотя многие из этих факторов аналогичны факторам риска кардиоваскулярных заболеваний в целом, их вклад в развитие СН несколько отличается.

Так, наиболее существенными факторами риска СН названы возраст, АГ, перенесенный ИМ, наличие сахарного диабета (СД), врожденные и приобретенные пороки клапанного аппарата сердца, ожирение. Менее значимыми для развития СН, согласно существующей доказательной базе, или недостаточно изученными (в связи с недостаточными или противоречивыми данными) являются следующие факторы риска: курение, дислипидемия, наличие почечной недостаточности, анемия, нарушения дыхания во время сна, гиподинамия, низкий уровень социально-экономического статуса, употребление кофе, избыточное потребление соли с пищей, высокая частота сердечных сокращений, серьезный психологический стресс и депрессия, микроальбуминурия, повышение в крови содержания гомоцистеина, инсулиноподобного фактора роста, провоспалительных цитокинов, С-реактивного протеина, мозгового (В-типа) натрийуретического пептида. Кроме того, для развития СН имеет значение воздействие токсических веществ и некоторых медикаментов (алкоголь, химиотерапия, кокаин, тиазолидиндионы, нестероидные противовоспалительные препараты, доксазозин).

В настоящее время определены некоторые генетические, морфологические и функциональные характеристики, которые могут рассматриваться как предикторы СН. Так, среди морфофункциональных факторов, ассоциированных с СН, особо выделяют асимптомную систолическую дисфункцию левого желудочка (ЛЖ), диастолическую дисфункцию ЛЖ, дилатацию желудочков, увеличение массы миокарда ЛЖ. Эти изменения, как правило, свидетельствуют об асимптомной (доклинической) стадии СН, во время которой наиболее благотворно сказываются профилактические воздействия. Оценка генетических факторов в большинстве случаев является недоступной, однако в рутинной практике значительным подспорьем в этом отношении может быть тщательное изучение семейного анамнеза, а именно – выявление среди кровных родственников лиц с кардиомиопатией.

Учитывая известные факторы риска, следует обратить внимание на проблему скрининга и выявления лиц с высоким риском развития СН. К таким лицам в первую очередь относятся пациенты с АГ, СД, перенесенным ИМ, дислипидемией, хронической болезнью почек, нарушениями дыхания во время сна, люди пожилого возраста. Кроме того, необходимо оценивать индивидуальный профиль факторов риска у каждого пациента, включая особенности образа жизни и питания. По возможности рекомендуется оценка функции ЛЖ: хотя для рутинной практики это исследование не подходит в качестве скринингового метода, но в определенных клинических ситуациях (например, при наличии у близких родственников гипертрофической кардиомиопатии) рекомендуется неинвазивное исследование функции ЛЖ. К сожалению, четкий алгоритм оценки риска СН к настоящему времени не создан – это задача ближайшего будущего.

В контексте профилактики СН в соглашении экспертов AHA [1] широко используется схема эволюции СН, представленная в руководстве AHA/ACC* по диагностике и лечению СН 2005 г. [7]. Эта схема предполагает выделение нескольких стадий развития СН – от факторов риска до выраженной симптомной СН (рисунок). Соответственно в зависимости от стадии следует выстраивать стратегию профилактики СН: на стадии А необходима активная борьба с факторами риска, на стадии B пациент является идеальным объектом для активной целенаправленной профилактики СН с использованием кардиопротективных препаратов, на стадиях С и D необходимо оптимальное лечение СН с целью вторичной профилактики осложнений и улучшения прогноза.

Профилактика СН у больных ИБС

ИБС – важнейшая причина развития СН, в особенности после перенесенного ИМ, поэтому профилактика ИБС является одновременно и профилактикой СН. Риск развития СН после первого ИМ в возрасте 40-69 лет достигает 7% у мужчин и 12% у женщин, а возрасте 70 лет и старше – 22 и 25% соответственно [2].

К первостепенным задачам относятся известные меры по предупреждению, раннему выявлению и адекватному лечению АГ, СД, атеросклероза; оценка и улучшение функции ЛЖ, в том числе асимптомной; борьба с курением и пр. При уже известной ИБС в контексте профилактики СН особое внимание следует обращать на коррекцию АД, дислипидемии, гликемии. Большое значение имеет применение органопротекторных лекарственных препаратов, таких как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), β-блокаторы, антитромбоцитарные средства, статины. Их регулярный прием позволяет замедлить прогрессирование имеющихся нарушений функции миокарда до клинически значимой СН. Важно подчеркнуть, что польза от этих препаратов настолько высока, что рекомендации по их применению должны быть достаточно жесткими. Кроме того, значительный эффект оказывают простые мероприятия по модификации образа жизни, в первую очередь диета и достаточная физическая активность.

После острого ИМ риск развития СН позволяет снизить своевременная и адекватная реперфузионная терапия, а также использование таких препаратов, как ингибиторы АПФ, β-блокаторы, антагонисты альдостерона.

Имеет значение не только некроз участка миокарда при ИМ. Даже при отсутствии инфаркта продолжительная (хроническая) ишемия обусловливает повреждение миокарда в виде его гибернации, что может быть первым шагом на пути к прогрессирующему ухудшению функции желудочков. Для уменьшения вероятности такого развития событий рекомендовано использование методов механической реваскуляризации, а также назначение β-блокаторов, статинов, нитратов, аспирина, способствующих стабилизации атеросклеротических бляшек, улучшению тока крови в коронарных сосудах, эндотелиальной функции и сократительной способности миокарда и, как следствие, уменьшающих смертность, риск рецидива ИМ и развития СН.

Эти рекомендации основаны на убедительной доказательной базе. Так, в исследовании HOPE (2000) было установлено, что лечение больных ИБС ингибитором АПФ рамиприлом эффективно замедляет прогрессирование атеросклеротической патологии коронарных сосудов до СН. Эти преимущества дополняли эффект уже использующейся терапии аспирином, β-блокаторами, статинами и подразумевали также снижение риска ИМ и смертности от всех причин. В исследовании EUROPA (2003) подобный эффект был доказан и для периндоприла. Метаанализ, посвященный антитромбоцитарной терапии (2002 г.), подтвердил, что лечение пациентов с сосудистой патологией аспирином уменьшает риск кардиоваскулярных событий и СН. Снижение риска серьезных сердечно-сосудистых событий было продемонстрировано и для комбинации клопидогреля с аспирином в исследовании CURE (к сожалению, в этом исследовании не изучалось влияние такой терапии на риск СН). Ярким примером доказательных данных, указывающих на преимущества β-блокаторов в профилактике СН, являются результаты исследования CAPRICORN (2001), согласно которым карведилол, используемый у постинфарктных больных с дисфункцией ЛЖ наряду с ингибиторами АПФ, способствовал дополнительному снижению общей смертности. Также неоднократно было показано, что реваскуляризация позволяет улучшить исходы у больных ИБС, в том числе уменьшить риск СН и смерти от СН. В настоящее время продолжается исследование STICH, для которого недавно был завершен набор пациентов; его результаты помогут уточнить значение медикаментозной терапии у больных с ИБС и систолической дисфункцией ЛЖ в сравнении с аортокоронарным шунтированием.

Более подробно принципы вторичной профилактики ИБС, в том числе в отношении предупреждения СН, описаны в руководстве AHA/ACC по вторичной профилактике атеросклеротической патологии коронарных и других сосудов (2006) [3]. В упомянутом руководстве также подчеркивается, что рекомендуемые подходы должны быть очень активными (агрессивными) – только таким образом можно добиться жесткого контроля факторов риска и существенных преимуществ превентивной терапии.

Профилактика СН у больных СД

СД также является одним из наиболее важных факторов риска развития СН (как и многих других сердечно-сосудистых заболеваний, прежде всего ИБС, АГ, ИМ), увеличивая этот риск в 2,4 раза у мужчин и в 5 раз у женщин. СД – значимый предиктор СН у пациентов с асимптомной дисфункцией левого ЛЖ. В исследовании UKPDS было показано, что с каждым увеличением уровня гликозилированного гемоглобина на 1% выше нормы риск госпитализации и смерти по поводу СН возрастает на 8-16%. В связи с этим профилактика СН у диабетиков в первую очередь состоит в адекватном противодиабетическом лечении с достижением целевых значений гликемии. Эта стратегия включает в себя и активную модификацию образа жизни, и медикаментозную терапию.

Одна из наиболее перспективных групп препаратов, показанных при СД и доказавших свою эффективность в снижении риска развития СН и других сердечно-сосудистых осложнений, – ингибиторы АПФ и β-блокаторы. Еще в исследовании UKPDS было продемонстрировано, что эти лекарственные средства являются необходимой составляющей стратегии органопротекции, в том числе кардиопротекции, и соответственно профилактики ухудшения функции миокарда. Кроме того, и ингибиторы АПФ, и β-блокаторы позволяют эффективно контролировать АД, тем самым воздействуя на еще один важнейший фактор риска развития СН – АГ. В рамках UKPDS также показано, что снижение АД у больных СД и АГ на 10 мм рт. ст. ассоциировалось с уменьшением риска СН на 56%, хотя подобных результатов при снижении гликемии зарегистрировано не было. Тем не менее эксперты не сомневаются в необходимости жесткого контроля уровня глюкозы в крови при СД, в том числе и для снижения риска СН.

Немаловажной является и стратегия профилактики развития собственно СД у лиц с предиабетом. С этой целью используются модификация образа жизни, а также некоторые медикаментозные препараты. Так, в рандомизированных контролируемых исследованиях эффективность в снижении риска развития новых случаев диабета продемонстрировали такие препараты, как метформин, акарбоза, ингибиторы АПФ.

Профилактика СН при дислипидемии

Дислипидемия также связана с повышенным риском развития СН, хотя в этом отношении данные несколько противоречивы. Так, гиперхолестеринемия не является четким предиктором развития СН (R.A. Kronmal et al., 1993), в отличие от высокого соотношения между уровнями общего холестерина и холестерина липопротеинов высокой плотности (W.B. Kannel et al., 1994). Однако гиполипидемические средства оказались эффективными в снижении риска развития СН. Так, в исследовании 4S было показано, что применение статинов снижает риск СН и общую смертность. В исследовании HPS на фоне лечения статинами у пациентов с атеросклерозом и/или СД уменьшались частота кардиоваскулярных событий и общая смертность, причем вне зависимости от исходного уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Результаты многочисленных клинических и экспериментальных исследований последних лет также подтверждают, что статины не только благотворно влияют на липидный профиль крови, но и оказывают кардиопротективные эффекты, независимые от собственно липидснижающего действия этих препаратов. В связи с этим, хотя роль дислипопротеинемии в развитии СН еще продолжает изучаться, статины считаются безусловно показанными для вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе СН. Так, уже сегодня доказано, что применение статинов способствует снижению риска развития СН у лиц с асимптомной дисфункцией ЛЖ, вне зависимости от исходного уровня ЛПНП в крови.

Авторы соглашения [1] подчеркивают, что одной из основных проблем при назначении статинов является низкая приверженность к лечению: даже в США около половины всех больных, которым назначаются статины, самовольно прекращают прием препаратов в течение полугода (C.A. Jackevicius et al., 2002). Поэтому врач должен уделять особое внимание разъяснению пациентам важности приема статинов.

Профилактика СН при ожирении и метаболическом синдроме

Ожирение, которое в последние десятилетия приобретает характер эпидемии, особенно в развитых странах мира, относится к одним из наиболее важных кардиоваскулярных факторов риска. Ожирение способствует атерогенезу, нарушению нейрогормональной регуляции работы миокарда, увеличивает пред- и постнагрузку на сердце, а также ассоциируется с более высоким риском развития хронической болезни почек и нарушений дыхания во время сна. Как было показано еще в 80-е годы в рамках Фремингемского исследования, избыточная масса тела тесно ассоциирована с повышенным риском ИБС, СН и высокой кардиоваскулярной смертностью (H.B. Hubert et al., 1983). Сочетание ожирения с другими значимыми факторами риска (повышенное АД, СД, дислипидемия и пр.) оказывает синергический эффект, резко увеличивая риск заболеваний, осложнений и смерти.

В связи с этим даже незначительное уменьшение массы тела благоприятно сказывается на общем сердечно-сосудистом риске, в том числе способствует профилактике СН, а также снижает инсулинорезистентность и вероятность развития новых случаев СД. Поэтому лицам с избыточным весом показаны мероприятия по нормализации массы тела – уменьшение калорийности рациона, увеличение физической активности. Нормальным весом в настоящее время принято считать такой, при котором индекс массы тела не превышает 25 кг/м2.

Метаболический синдром может определяться различными составляющими (ожирение, дислипидемия, нарушенная толерантность к глюкозе, АГ и др.), однако его наиболее характерным признаком является инсулинорезистентность. Поэтому для снижения риска СН и других сердечно-сосудистых заболеваний при метаболическом синдроме показаны инсулиносенситайзеры, в первую очередь метформин. Возможность использования тиазолидиндионов в таких клинических ситуациях в настоящее время изучается, поскольку препараты этой группы в нескольких исследованиях последних лет показывали увеличение риска кардиоваскулярной патологии, хотя эти данные противоречивы и требуют дополнительных исследований.

Профилактика СН при АГ

АГ является общим фактором риска для большинства сердечно-сосудистых заболеваний и увеличивает вероятность развития СН в 2 раза у мужчин и в 3 раза у женщин (согласно данным Фремингемского исследования). Интересно, что повышение систолического давления увеличивает риск СН прямо пропорционально, в то время как влияние увеличения диастолического АД на этот показатель описывается U-образной кривой. АГ способствует гипертрофии, фиброзу и ремоделированию мышечных волокон как сосудов, так и миокарда, тем самым увеличивая нагрузку на сердце и одновременно снижая его сократительные способности. С учетом высокой распространенности АГ (около трети всех взрослых людей имеют повышенное АД [2]) ее вклад в заболеваемость СН трудно переоценить.

В связи с этим успешное лечение АГ способствует снижению риска СН. В рамках профилактики СН наиболее показаны для антигипертензивной терапии такие препараты, как диуретики, β-блокаторы, ингибиторы АПФ. В ряде исследований доказано положительное влияние этих медикаментов на снижение риска СН (M. Moser, P.R. Hebert, 1996; J.B. Kostis et al., 1997; B.M. Psaty et al., 1997; F. Turnbull, 2003). Так, авторы руководства [1] обращают внимание на крупнейший метаанализ M. Moser и P.R. Hebert (1996), включивший данные 17 рандомизированных исследований с общим количеством пациентов 47 тыс., в котором было подтверждено, что антигипертензивная терапия благоприятно влияет на снижение риска СН. При этом преследуются цели не только снижения АД, но и кардиопротекции – применение указанных препаратов способствует замедлению, остановке и даже регрессу гипертрофии и ремоделирования миокарда. Благодаря этому адекватное лечение АГ обеспечивает возможность как можно более ранней профилактики СН – на стадии доклинических изменений. Кроме того, большое значение имеют мероприятия по модификации образа жизни – достаточная физическая активность, сбалансированный рацион питания.

Следует подчеркнуть, что одна из основных проблем диагностики и лечения АГ – то, что в большинстве случаев повышенное АД длительное время либо вовсе не замечается больным, либо не приносит ему настолько значительных неудобств, чтобы иметь достаточный стимул для активного лечения. Треть пациентов с АГ не знают о своем заболевании, а значительная часть тех, у кого АГ диагностирована и кому назначено антигипертензивное лечение, не лечатся или принимают необходимые препараты нерегулярно и в недостаточной дозе. Поэтому стратегия лечения АГ и соответственно вторичной профилактики ассоциированных с ней сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе СН, должна подразумевать не только назначение антигипертензивной терапии и рекомендации по изменению образа жизни, но и активное выявление повышенного АД, контроль приверженности больных к лечению, разъяснения пациентам значимости мониторинга АД и достижения его целевых цифр, при необходимости – постепенное титрование дозы препаратов для снижения риска побочных эффектов, использование комбинаций препаратов с той же целью и т.д. Как подтверждают результаты крупных клинических исследований, именно агрессивное лечение АГ ассоциировано со снижением кардиоваскулярной заболеваемости и смертности.

Авторы соглашения [1] приводят основные выводы 7-го доклада Национального комитета США по профилактике, выявлению, оценке и лечению АГ (Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure, или JNC-7, 2003 [5]). К ним относятся следующие положения.

1. У лиц старше 50 лет систолическое АД является гораздо более важным фактором кардиоваскулярного риска, чем диастолическое АД.

2. Риск сердечно-сосудистой патологии начинает повышаться уже при АД более 115/75 мм рт. ст., удваиваясь с каждым увеличением уровня давления на 20/10 мм рт. ст. При этом у лиц, которые имеют нормальное АД к возрасту 55 лет, риск развития АГ в последующие годы достигает 90%.

3. АД 120-139/80-89 мм рт. ст. следует расценивать как состояние предгипертензии, при которой для уменьшения кардиоваскулярного риска уже необходимы мероприятия по модификации образа жизни.

4. У большинства пациентов с неосложненной АГ должны использоваться тиазидные диуретики – в качестве монотерапии или в комбинации с антигипертензивными препаратами других классов. Однако в определенных клинических ситуациях, отличающихся высоким кардиоваскулярным риском, для инициального лечения могут быть показаны другие антигипертензивные препараты – ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, β-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов.

5. Большинству пациентов с АГ для достижения целевых значений АД требуется комбинированная терапия (2 и более антигипертензивных препарата).

6. Если АД превышает целевой уровень на 20/10 мм рт. ст. и более, следует рассмотреть целесообразность использования двух антигипертензивных препаратов, одним из которых должен быть тиазидный диуретик.

7. Даже наиболее оптимальное лечение, назначенное самым профессиональным врачом, окажется эффективным только в том случае, если пациент в достаточной мере мотивирован, а мотивация непосредственно зависит от доверия к лечащему врачу.

Кроме того, в соглашении экспертов AHA [1] вкратце описываются особенности ведения особых категорий пациентов с АГ (пожилых людей, женщин, отдельных расовых и этнических групп).

Более подробно принципы лечения АГ и профилактики ассоциированных с ней сердечно-сосудистых заболеваний и осложнений изложены в современных клинических рекомендациях по ведению АГ [9-11].

Профилактика СН при хронической болезни почек

Общим для СН и хронической болезни почек считается такой патофизиологический механизм, как активация ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатической нервной систем. Данный механизм играет важную роль в инициации и прогрессировании обоих заболеваний. В связи с этим закономерно, что такие признаки нарушения функции почек, как почечная недостаточность и микроальбуминурия, являются независимыми факторами риска развития СН (C.U. Chae et al., 2003; L.F. Fried et al., 2003).

Предупреждение и лечение хронической болезни почек – важная составляющая стратегии профилактики СН. Среди наиболее значимых инструментов этой стратегии следует назвать прежде всего блокаторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II в ряде клинических исследований продемонстрировали нефропротекторный эффект, тем самым внося весомую лепту в снижение кардиоваскулярного риска в целом и риска СН в частности (HOPE, RENAAL, IDNT и др.). Кроме того, существуют также доказательные данные, свидетельствующие о благоприятном влиянии β-блокаторов на течение нефропатии: например, в исследовании D. Giugliano et al. (1997) карведилол продемонстрировал значительное уменьшение протеинурии у пациентов с АГ или СД.

Фармакотерапия и профилактика СН: обобщенные данные

Таким образом, в рамках профилактики СН доказательная медицина в настоящее время может предложить ряд стратегических решений, подтвердивших свою эффективность в снижении риска этой патологии. К ним относится долгосрочное использование статинов, ингибиторов АПФ/блокаторов рецепторов ангиотензина II, β-блокаторов, антитромбоцитарных препаратов. Ингибиторы АПФ и β-блокаторы показаны пациентам с асимптомной дисфункцией ЛЖ, АГ, ИБС, периферическим атеросклерозом, цереброваскулярной патологией, СД. Антитромбоцитарные препараты и статины рекомендованы больным с атеросклерозом и СД. Наличие почечной дисфункции является показанием для назначения ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина II, а также β-блокаторов.

Борьба с курением

Отдельно авторами документа [1] оговаривается чрезвычайная важность борьбы с курением. Курение является крупнейшим независимым фактором кардиоваскулярного риска, в связи с чем только лишь такая простая мера, как отказ от курения, позволяет спасти множество жизней. Доказано, что курильщики имеют более высокий риск развития сердечно-сосудистой патологии, в том числе и СН. Так, в исследовании CASS (1994) показано, что риск развития СН у курильщиков на 47% выше, чем у некурящих; через год после отказа от этой вредной привычки риск смерти, обусловленной ИБС, был уже вполовину меньше, чем у лиц, продолжающих курить. В исследовании SOLVD (2001) отказ от курения обусловливал 30% снижение смертности по сравнению с курильщиками, причем эти преимущества становились более выраженными в течение последующих двух лет с момента прекращения курения.

В контексте проблемы профилактики СН рекомендуется опрашивать каждого пациента о приверженности к табакокурению и убеждать курильщиков отказаться от этой пагубной привычки. Важно не просто оговорить исключительную важность этого шага, а вынудить пациента отнестись к нему со всей ответственностью, при необходимости – обеспечить необходимую психологическую и даже медикаментозную поддержку. Очень важно, чтобы эти инициативы исходили не только от врачей, но и от общества в целом – в каждом государстве должны действовать специальные программы по борьбе с курением.

Задачи ближайшего будущего

Ряд проблем еще предстоит решить. Например, на сегодняшний день недостаточно данных о том, как своевременно выявлять и лечить пациентов с асимптомной систолической дисфункцией ЛЖ, а также, соответственно, как организовать профилактику этой патологии. Для изучения этого вопроса необходимы специально спланированные исследования. Дополнительного изучения требует и вопрос взаимосвязей между СН и хронической болезнью почек в контексте профилактики СН. Ограничена доказательная база и в отношении патофизиологических механизмов развития СН у пациентов с сохраненной систолической функцией ЛЖ и подходов к профилактике СН у таких больных.

Большие перспективы имеет также изучение генетических факторов риска и генетических маркеров СН для возможного использования их в качестве инструментов профилактики СН. Наконец, AHA подчеркивает, что для успешной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе СН, недостаточно развития медицинской науки, необходима еще и четкая организация практического здравоохранения в соответствии с особенностями различных стран и регионов мира, объединение всего общества в борьбе с этой сложной проблемой.

Литература:

1. Schocken D.D., Benjamin E.J., Fonarow G.C. et al. Prevention of Heart Failure. A Scientific Statement From the American Heart Association Councils on Epidemiology and Prevention, Clinical Cardiology, Cardiovascular Nursing, and High Blood Pressure Research; Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group; and Functional Genomics and Translational Biology Interdisciplinary Working Group. Circulation 2008; 117; 2544-2565.

2. Rosamond W. et al. Heart Disease and Stroke Statistics – 2008 Update. A Report From the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Circulation 2008; 117: e25-e146.

3. Smith S.C. Jr., Allen J., Blair S.N. et al.; AHA/ACC; National Heart, Lung, and Blood Institute. AHA/ACC guidelines for secondary prevention for patients with coronary and other atherosclerotic vascular disease: 2006 update: endorsed by the National Heart, Lung, and Blood Institute. Circulation 2006; 113: 2363-2372.

4. Standards of Medical Care in Diabetes-2008. Diabetes Care 2008; 31 (Suppl. 1): S12-S54.

5. Chobanian A.V., Bakris G.L., Black H.R. et al.; National Heart, Lung, and Blood Institute Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure; National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA 2003; 289: 2560-2572.

6. Pearson T.A., Blair S.N., Daniels S.R. et al. AHA Guidelines for Primary Prevention of Cardiovascular Disease and Stroke: 2002 Update (Consensus Panel Guide to Comprehensive Risk Reduction for Adult Patients Without Coronary or Other Atherosclerotic Vascular Diseases). Circulation 2002; 106: 388.

7. Hunt S.A., Abraham W.T., Chin M.H. et al. ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Update the 2001 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure): Developed in Collaboration With the American College of Chest Physicians and the International Society for Heart and Lung Transplantation: Endorsed by the Heart Rhythm Society. Circulation 2005; 112: e154-e235.

8. Bonow R.O., Bennett S., Casey D.E. et al. ACC/AHA Clinical Performance Measures for Adults With Chronic Heart Failure. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Performance Measures (Writing Committee to Develop Heart Failure Clinical Performance Measures): Endorsed by the Heart Failure Society of America. Circulation 2005; 112: 1853-1887.

9. Calhoun D.A., Jones D., Textor S. et al. Resistant Hypertension: Diagnosis, Evaluation, and Treatment. A Scientific Statement From the American Heart Association Professional Education Committee of the Council for High Blood Pressure Research. Hypertension 2008; 51: 1403-1419.

10. Rosendorff C., Black H.R., Cannon C.P. et al. Treatment of Hypertension in the Prevention and Management of Ischemic Heart Disease. A Scientific Statement From the American Heart Association Council for High Blood Pressure Research and the Councils on Clinical Cardiology and Epidemiology and Prevention. Circulation 2007; 115: 2761-2788.

11. Mancia G., Backer G.D., Dominiczak A. et al. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension. The task force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). EHJ 2007; 28: 1462-1536.

12. Klein S., Burke L.E., Bray G.A. et al. Clinical Implications of Obesity With Specific Focus on Cardiovascular Disease. A Statement for Professionals From the American Heart Association Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism: Endorsed by the American College of Cardiology Foundation. Circulation 2004; 110: 2952-2967.

По материалам Medicine review