Лечение головной боли у детей

В. М. Студеникин
Доктор медицинских наук, профессор, РАМН, ГУ НЦЗД РАМН

Головная боль (цефалгия) у детей наблюдается достаточно часто и может служить основным, а то и единственным симптомом более чем 50 различных заболеваний. Цефалгия — это любые неприятные ощущения, возникающие в области от бровей до затылка (термин является производным от греческих слов cephal — мозг и algos — боль).

Известно, что головной болью (ГБ) страдают 80% взрослых европейцев. Можно предположить, что среди детей распространенность цефалгий примерно аналогична. До 7-летнего возраста у 75% пациентов отмечается головная боль по типу мигрени; тем не менее наиболее распространенный тип цефалгии — это головная боль напряжения [1, 2].

Классификацией Международного общества головной боли предусматриваются следующие цефалгии: мигрень; ГБ напряжения; кластерная (пучковая) ГБ и хроническая пароксизмальная гемикрания; ГБ, не связанная со структурным поражением мозга; ГБ вследствие травмы головы; ГБ вследствие сосудистых заболеваний; ГБ вследствие внутричерепных несосудистых заболеваний; ГБ вследствие приема некоторых веществ или их отмены; ГБ вследствие внемозговых инфекций; ГБ вследствие метаболических нарушений; головная или лицевая боль вследствие патологии черепа, шеи, глаз, ушей, носа, придаточных пазух, зубов, рта, а также других лицевых или черепных структур; краниальные невралгии, боли при патологии нервных стволов и деафферентационные боли; неклассифицируемая ГБ [3]. Все эти виды цефалгии могут отмечаться и у детей, хотя на практике чаще встречаются мигрень, головная боль напряжения и кластерная (пучковая) головная боль.

В целом в этиопатогенезе цефалгии источниками боли могут служить участки твердой мозговой оболочки; артерии основания мозга и внутричерепные артерии; ткани, покрывающие череп; нервы (среди них черепные нервы — тройничный, языкоглоточный, блуждающий, а также первый и второй шейные спинномозговые корешки) [1]. Морфо-функциональной основой периферического отдела системы, ответственной за болевую чувствительность, являются тройничный нерв и ядро его спинномозгового пути. Болевыми рецепторами обладают твердая мозговая оболочка и крупные кровеносные сосуды, а также чувствительные окончания волокон второго шейного корешка спинного мозга. Описанные системы формируют различные варианты головной боли [4].

Головная боль может вызываться интракраниальными поражениями, такими как субдуральные и внутримозговые гематомы, субарахноидальные кровоизлияния, тромбозы, артериовенозные мальформации, абсцесс мозга, менингит, энцефалит, васкулит, обструктивная гидроцефалия, состояние после люмбальной пункции, ишемическое нарушение мозгового кровообращения, растяжение или воспаление крупных внутричерепных сосудов, повреждения твердой оболочки основания мозга и чувствительных черепных нервов. Из экстракраниальных причин головная боль вызывается синуситами, повреждениями шейного отдела позвоночника, синдромом височно-нижнечелюстного сустава, гигантоклеточным артериитом, глаукомой, нейропатией зрительного нерва и заболеваниями зубов. Существуют также «общие» причины головной боли: лихорадка, вирусемия, гипоксия, гиперкапния, артериальная гипертония, аллергия, анемия, а также действие сосудорасширяющих веществ (нитритов, угарного газа и т. д.) [5].

Ниже рассматриваются патофизиологические особенности трех основных разновидностей головной боли у пациентов детского возраста, поскольку именно этими особенностями обусловлены различные подходы к лечению.

Мигрень. Для классической мигрени характерны две фазы приступа: в первой фазе возникает сосудистый спазм, вызывающий церебральную ишемию и различные очаговые симптомы, запускающие приступ; во второй фазе (транскраниальной и экстракраниальной вазодилатации) начинается пульсирующая ГБ, которая распределяется в области иннервации тройничного нерва и верхних цервикальных корешков [6]. При мигрени с аурой в механизме развития ГБ задействована пароксизмальная деполяризация нейронов коры головного мозга. В первой фазе приступа в области затылочного полюса мозга наблюдается распространяющаяся со скоростью 2 мм в минуту корковая депрессия. В области распространения волны возникают глубокие изменения ионного распределения, приводящие к снижению уровня мозгового кровотока. Церебральная ишемия является результатом констрикции артериол. Наиболее характерный признак классической мигрени — общая гиповолемия в задней части мозга [7]. ГБ вызывается воздействием распространяющейся депрессии на волокна тройничного нерва на мозговых оболочках, при этом высвобождаются вазоактивный кишечный пептид, вещество Р и некоторые другие пептиды [8]. Факторы, запускающие механизм распространяющейся кортикальной депрессии, весьма многочисленны. Среди них любые нарушения гомеостаза калия, генетическая предрасположенность, стрессы, алиментарные факторы, а также высвобождение вазоактивных пептидов из тригемино-васкулярной системы.

При простой мигрени (без ауры) отсутствуют значимые изменения мозгового кровотока, а сами механизмы ее развития труднообъяснимы [9]. Помимо сосудистых изменений (характерных для классической мигрени), при простой мигрени отмечаются нарушения метаболизма и концентрации нейротрансмиттеров (серотонина и его метаболитов).

Причиной развития мигрени могут служить простагландин Е1, тирамин или фенилэтиламин (два последних амина содержатся в шоколаде и сыре) [10].

Головная боль напряжения. Ранее считалось, что этот вид головной боли — прямое следствие повторных сокращений мышц шеи и висков, приводящих к локальной ишемии этих структур. В последние годы рассматривают ряд других звеньев патогенеза, включая задействованность «триггерных» точек некоторых мышц (трапециевидной, грудинно-ключично-сосцевидной, подзатылочной, височной и др.), сдавление сосудов спазмированной мышцей с венозным застоем, распространение боли на височную, околоушную и затылочную области вследствие дисфункции височно-нижнечелюстного сустава, нарушение смыкания зубов верхней и нижней челюстей и т. д.

Кластерная (пучковая) головная боль. Патогенез болезни пока мало изучен и не вполне ясен, хотя известно, что при этом типе ГБ в наружной яремной вене отмечается повышение содержания некоторых болевых пептидов (кальцитонин генсвязанного и интестинального пептида). Вследствие этого предполагается нейрогенное происхождение кластерной головной боли с активацией чувствительных волокон тройничного нерва. Определенную роль могут играть дефект хеморецепторов каротидных телец на стороне боли, а также нарушения секреции отдельных гуморальных факторов (мелатонин, кортизол, тестостерон, β-эндорфин, β-липопротеин, пролактин).

Симптоматика головной боли. В каждом конкретном случае симптомы головной боли определяются типом имеющейся цефалгии. Ниже приводятся особенности различных видов хронической и рецидивирующей головной боли по ряду показателей (характеру, локализации, длительности приступа, периодичности, сопутствующим симптомам). Простая мигрень: характер ГБ — пульсирующий; локализация — одно- или двусторонняя; длительность приступа — 6-48 часов; периодичность — спорадические приступы (до нескольких раз в месяц); сопутствующие симптомы — тошнота, рвота, недомогание, светобоязнь. Классическая мигрень: характер ГБ — пульсирующий; локализация — односторонняя; длительность приступа — 3-12 часов; периодичность — спорадические приступы (до нескольких раз в месяц); сопутствующие симптомы — зрительная аура, тошнота, рвота, недомогание, светобоязнь. Лицевая мигрень: характер ГБ — тупая или пульсирующая; локализация — односторонняя, в нижней половине лица; длительность приступа — 6-48 часов; периодичность — спорадические приступы; сопутствующие симптомы — тошнота, рвота. Кластерная головная боль (гистаминовая цефалгия Хортона): характер ГБ — острая, сверлящая; локализация — односторонняя (преимущественно в области глазницы); длительность приступа — 15-20 минут; периодичность — периоды ежедневных приступов чередуются с длительными ремиссиями; сопутствующие симптомы — на стороне боли могут отмечаться слезотечение, гиперемия лица, заложенность носа и симптом Горнера. Психогенная головная боль: характер ГБ — тупая, сжимающая; локализация — диффузная двусторонняя; длительность приступа — часто постоянная; периодичность — часто постоянная; сопутствующие симптомы — депрессия, тревожность. Невралгия тройничного нерва: характер боли — стреляющая; локализация — в зоне иннервации тройничного нерва; длительность приступа — кратковременная (15-60 секунд); периодичность — много раз в день; сопутствующие симптомы — выявляются триггерные зоны. Атипичная лицевая боль: характер ГБ — тупая, локализация — одно- или двусторонняя, длительность приступа — часто постоянная; периодичность — часто постоянная; сопутствующие симптомы — депрессия, иногда психоз. Головная боль при синуситах: характер ГБ — тупая или острая; локализация — одно- или двусторонняя, в области придаточной пазухи; длительность приступа — варьирует; периодичность — спорадическая или постоянная; сопутствующие симптомы — выделения из носа [11].

Диагностика. Конкретный диагноз у детей устанавливается преимущественно на основании клинических признаков и вышеупомянутых критериев цефалгических синдромов. Помощь в диагностике могут оказать так называемые дневники головной боли, некоторые лабораторные и инструментальные исследования (рентгенография черепа, компьютерная томография и магнитно-резонансная томография головного мозга, ЭЭГ, транскраниальное допплерографическое исследование сосудов головного мозга). Важным диагностическим мероприятием является консультация окулиста, а при подозрении на наличие у пациента депрессии требуется консультация детского психиатра.

Диагноз «мигрень» обычно устанавливают на основании собранного анамнеза, при этом каких-либо выраженных изменений при тщательном физикальном, неврологическом и офтальмологическом осмотрах выявить не удается. Диагностика большинства других цефалгических синдромов осуществляется с использованием аналогичного алгоритма.

Подходы к лечению головной боли

Далеко не все средства, используемые при лечении ГБ у взрослых, могут применяться в педиатрической практике вследствие возрастных ограничений. Классическим примером служит анальгин (метамизол натрия), который в мировой практике не назначается детям до 14-летнего возраста (в РФ — до 6 лет). Другим средством, применять которое у пациентов до 16-летнего возраста следует с осторожностью, является ненаркотический анальгетик напроксен (наликсан).

Ниже перечислим современные подходы к лечению трех основных цефалгических синдромов — мигрени, кластерной головной боли и головной боли напряжения.

Лечение мигрени. Профилактическое лечение проводят только при рецидивирующих цефалгиях, устойчивых к используемым средствам неотложной терапии [5]. Мигренозные приступы подлежат лечению только тогда, когда речь идет о часто повторяющихся тяжелых приступах, мешающих активной жизни ребенка [12]. В ряде случаев приходится рассчитывать лишь на частичный эффект, хотя назначение вазоконстрикторов типа эрготамина и/или кофеина при первых симптомах приступа может помочь его купировать (в РФ широко употребляется препарат кофетамин, сочетающий оба упомянутых компонента). Его назначают детям старше 10 лет двукратно, с интервалом 30 минут, по 1 таблетке на прием (в каждой таблетке 0,1 г кофеина и 0,001 г эрготамина тартрата). Назначение простых (ненаркотических) анальгетиков (парацетамола и др.) зачастую оказывается не менее эффективным.

При остром приступе мигрени режимные моменты должны сочетаться с приемом анальгетиков: отдых ребенка в постели (в темной комнате) и прием парацетамола или ацетилсалициловой кислоты. Последняя в педиатрии используется с осторожностью (у детей до 2 лет — только по жизненным показаниям) во избежание развития синдрома Рея [13]. Именно парацетамол (в дозе 15 мг/кг/сутки) — наиболее эффективное и безопасное средство, назначаемое при мигренозных приступах умеренной и сильной выраженности. Ацетилсалициловая кислота эффективна лишь при легких приступах [14]. Другие препараты для лечения сильных приступов — напроксен, ибупрофен, фенацетин или кофеин (отдельно или в сочетании с другими лекарственными средствами).

Для детей старше 10 лет препаратом выбора считается эрготамин. Его назначают перорально в самом начале приступа (доза зависит от используемой лекарственной формы, продолжительность курса лечения не должна превышать 7 дней). Препарат противопоказан детям, у которых в констрикторной фазе приступа отмечается гемианопсия или гемипарез.

Фенацетин, как и парацетамол, относится к ненаркотическим анальгетикам. Применяется 2-3 раза в день в сочетании с такими средствами, как анальгин (с учетом возраста), кофеин и др. Его использование ограничено из-за наличия побочных эффектов (аллергических реакций, «фенацетинового» нефрита, метгемоглобинемии, анемии и т. д.) [15]. Фенацетин назначают из расчета (разовая доза) 0,15 г — для 3-4-летних пациентов, 0,2 г — для детей 5-6 лет, 0,25 г — для 7-9-летних и 0,25-0,3 г — для 10-14-летних детей (для пациентов до 1 года — по 0,025-0,05 г, до 2 лет — по 0,1 г на прием). В РФ фенацетин выпускается преимущественно в таблетках, содержащих по 0,25 г собственно фенацетина и ацетилсалициловой кислоты, 0,05 г кофеина). Фенацетин входит в состав комбинированных средств (асфена, кофицила, новомигрофена, пиркофена, седальгина, цитрамона и т. д.).

Ибупрофен (бруфен) — нестероидное противовоспалительное средство (НПВС). Детям назначается из расчета 20-40 мг/кг/cутки (3-4 раза в день, per os или ректально) [13].

Напроксен — еще одно НПВС, назначаемое детям в возрасте до 5 лет из расчета 2,5-5 мг/кг/сутки в 1-3 приема (продолжительность лечебного курса — до 14 дней), а пациентам старше 5-летнего возраста — в дозе 10 мг/кг/сутки [16].

Кофеин — психомоторный стимулятор, используется в комбинации с другими лекарственными веществами (анальгетиками и т. д.). Детям старше 2 лет (до этого возраста препарат не назначают) кофеин дозируют по 0,03-0,075 г на прием (2-3 раза в день). Кофеин входит в состав комбинированных таблеток (кофетамина, аскофена, новомигрофена, кофицила, пирамеина, цитрамона и др.).

Суматриптан (селективный агонист 5-НТ1-рецепторов) эффективен при лечении мигренозных приступов у взрослых. Однако при лечении детей с мигренью суматриптан не обладает какими-либо преимуществами по сравнению с ибупрофеном [17].

Профилактическое лечение. Пропранолол детям назначают внутрь в начальной дозе 0,5-1,0 мг/кг/сутки 2 раза в день, поддерживающая доза — 2-4 мг/кг/сутки. При наличии сердечной недостаточности или бронхоспазма препарат не применяется [13, 16].

Флунаризин — блокатор кальциевых каналов. Детям с весом до 40 кг назначается в дозе 5 мг 1 раз в сутки. Остальным категориям детей флунаризин назначают так же, как взрослым (по 20 мг 1 раз в первые 2 недели профилактического лечения, затем по 5-10 мг/сутки в 1-2 приема) [13].

Антиконвульсанты класса фенобарбитала или вальпроевой кислоты в ряде случаев позволяют предотвратить приступ, но назначаются только при часто повторяющихся приступах. Дозировки для обоих антиконвульсантов подбирают индивидуально (под контролем врача).

Трициклические антидепрессанты (амитриптилин и др.) редко используются для профилактики мигрени (чаще эти препараты применяются при головной боли напряжения).

Симптоматические средства. При тошноте и рвоте применяется метоклопрамид (церукал, реглан) в дозе 0,5 мг/кг (внутривенно, внутримышечно или внутрь). В этом случае также используют хлорпромазин (нейролептик из группы фенотиазиновых производных) и прохлорперазин [5].

Хлорпромазин. Для достижения быстрого эффекта можно использовать до 3 возрастных доз препарата (внутривенно) через каждые 15 минут. При парентеральном введении у детей старше года разовая доза составляет 250-500 мкг/кг (максимальная доза у детей в возрасте до 5 лет или с массой тела до 23 кг достигает 49 мг/кг/сутки, а в возрасте 5-12 лет или с массой тела 23-46 кг — 75 мг/кг/сутки). При приеме внутрь пациентам в возрасте 1-5 лет препарат назначают в суточной дозе 500 мкг/кг (каждые 4-6 часов), детям старше 5 лет — от 1/3 до 1/2 дозы взрослого (разовая доза для взрослых составляет 10-100 мг, суточная — 25-600 мг). Максимальная доза для детей до 5 лет при приеме внутрь — 40 мг в сутки, для пациентов старше 5 лет — 75 мг в сутки [16].

Немедикаментозные методы лечения мигрени

Диетотерапия. Поскольку пищевая аллергия нередко играет роль пускового фактора мигрени и у детей, рекомендуется исключать из рациона ребенка, страдающего мигренью, ряд продуктов (молоко, сыр, яйца, шоколад, апельсины, изделия из пшеничной и ржаной муки, помидоры и т. д.) [18]. Следует избегать продуктов с такими пищевыми добавками, как глутаминат натрия и нитриты [19].

Среди других немедикаментозных подходов к профилактическому лечению мигрени следует упомянуть занятия ушу, каратэ, йогой, тренинговую систему «биологической обратной связи», иглорефлексотерапию.

Лечение кластерной головной боли. В терапии острых приступов заболевания широко используется суматриптан. Менее эффективными средствами считаются НПВС и производные эрготамина. Вдыхание чистого кислорода также входит в число лечебных мероприятий при развитии приступов кластерной головной боли (ингаляции 100%-ного кислорода).

Профилактическое лечение пучковой головной боли предусматривает назначение β-адреноблокаторов (пропранолола и др.), карбамазепина, препаратов лития, а также преднизолона (курсом продолжительностью не более 5 дней) и блокаторов кальциевых каналов (верапамила) [20]. Дозировка пропранолола приведена выше.

Карбамазепин (тегретол, финлепсин) — антиконвульсант (производное иминостильбена). Средняя суточная доза препарата (внутрь) составляет 20 мг/ кг/сутки (в среднем у детей до года — 0,1-0,2 г, 1-5 лет — 0,2-0,4 г, 5-10 лет — 0,4-0,6 г, 10-15 лет — 0,6-1,0 г/сутки) [15].

Из препаратов лития чаще используется лития карбонат (контемнол, седалит). Это нормотимическое средство принимают во время еды, запивая его водой или молоком. При этом контролируют содержание в крови лития, поддерживая его концентрацию 0,5-1,0 ммоль/л. При дозе лития карбоната, составляющей 1,0 г/сутки, нормализации концентрации лития следует ожидать через 10-14 дней. Курс профилактической монотерапии препаратами лития карбоната должен составлять не менее 6 месяцев [13].

Преднизолон. При необходимости в первые дни лечения этот кортикостероидный гормон назначают (per os) из расчета 1-1,5 мг/кг массы тела/сутки, затем дозу уменьшают и препарат отменяют [16].

Верапамил (изоптин, феноптин) — блокатор кальциевых канальцев. Принимается внутрь во время или сразу после еды (в 2-3 приема). Препарат запивают достаточным количеством жидкости. Для детей в возрасте 1-15 лет дозировка составляет 0,1-0,3 мкг/кг/сутки (разовая доза не более 2-5 мг) [13, 16].

Лечение головной боли напряжения. При данном заболевании ведущая роль принадлежит лечению НПВС. Кроме того, может использоваться комбинация НПВС с диазепамом (седуксеном, реланиумом). Последний назначают (при приеме внутрь) в следующей разовой дозировке: 1-3 года — 0,001 г, 3-7 лет — 0,002 г, 7 лет и более — 0,003-0,005 г [13].

Тизанидин (сирдалуд) — миорелаксант центрального действия, широко используемый в терапии ГБ напряжения у взрослых. Опыт его применения у детей ограничен [16].

Трициклические антидепрессанты (амитриптилин, имипрамин). Независимо от возраста и пути введения (внутрь, внутримышечно, внутривенно) амитриптилин назначают с 0,05-0,075 г/сутки, постепенно увеличивая дозу на 0,025-0,05 г до достижения эффекта [15]. Имипрамин (мелипрамин, имизин) детям назначают начиная с 0,01 г 1 раз в день, постепенно (в течение 10 дней) дозу увеличивают до 0,02 г детям 1-7 лет, до 0,02-0,05 г — детям 8-14-летнего возраста (пациентам старше 14 лет — до 0,05 г и более в день).

Литература

1. Яхно Н. Н., Парфенов В. А., Алексеев В. В. Головная боль: Справочное руководство для врачей "Р-Врач". Серия "Нозологии". М., 2000. 150 с.
2. Chu M. L., Shinnar S. Headaches in children younger than 7 years of age // Arch. Neurol. 1992. vol. 49. P. 79-82.
3. Headache Classification Committee of the International Headache Society. Classification and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgias and facial pain // Cephalalgia. 1988. V. 8. Suppl. 7. 96 p.
4. Goadsby J. P. Update of the anatomy and physiology of headache // Abstr. of 2-d Congress Eur. Fed. Chapt. of IASP. Barcelona. 1997. P. 79.
5. Терапевтический справочник Вашингтонского ун-та/ Под ред. М. Вудли, А. Уэлан; пер. с англ. М.: Практика. 1995. 832 с.
6. Dalessio D. J. Wolff's headache and other head pain. Oxford University Press. New York. 1980.
7. Oleson J., Edvindsson L. Migraine: a research field matured for the basic neurosciences // Trends Neurosci. 1991. Vol. 14. P. 3-5.
8. Lauritzen M. Pathophysiology of the migraine aura. The spreading depression therapy //Brain. 1994. Vol. 117. P. 199-210.
9. Ferrari M. D. Cerebral blood flow during migraine attacks without aura and effect of sumatriptan // Arch. Neurol. 1995. Vol. 52. P. 135-139.
10. Congden P. J., Forsythe W. I. Migraine in childhood: a study of 300 children / /Dev. Med. Child Neurol. 1979. Vol. 21. P. 209-216.
11. Неврология/Под ред. М. Самуэльс; Пер. с англ. М.: Практика. 1997. 640 с.
12. Child Neurology (Menkes J. H., Sarnat H. B., eds.).-16th ed. Lippincott Williams and Wilkins. Philadelphia-Baltimore. 2000. 1280 p.
13. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в России: Справочник. 8-е изд., перераб. и дополн. М.: АстраФармСервис. 2002. 1488 с.
14. Hamalainen M. L. Ibuprofen or acetaminophen for the acute treatment of migraine in children. A double-blind, randomized, placebo-controlled, crossover study // Neurology. 1997. Vol. 48. P. 103-107.
15. Машковский М. Д. Лекарственные средства. В 2 ч. 12-е изд., перераб. и доп. М.: Медицина. 1993.
16. Регистр лекарственных средств России "Энциклопедия лекарств"/ Гл. ред. Г. Л. Вышковский. 9-е изд., перераб. и доп. М., РЛС-2002. 2002. 1504 с.
17. Hamalainen M. L., Koppu K., Santavuori P. Sumatriptan for migraine attacks in children: a randomized, placebo-controlled study // Neurology. 1997. Vol. 48. P. 1100-1103.
18. Egger J. Is migraine a food allergy? // Lancet. 1983. Vol. 2. P. 865-869.
19. Уилкинсон М. Мигрени и головные боли / Пер. с англ. К.: "София". 1997. 112 с.
20. Клинические рекомендации, основанные на доказательной медицине / Пер. с англ. под ред. И. Н. Денисова, В. И. Кулакова, Р. М. Хаитова. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. 1248 с.

Статья опубликована в журнале Лечащий Врач