Клінічні рекомендації з діагностики та лікування гострої серцевої недостатності.

Робоча група з невідкладної кардіології Асоціації кардіологів України

1. Вступ

Метою клінічних рекомендацій є представлення раціональної діагностики та сучасного лікування гострої серцевої недостатності (ГСН) у дорослих пацієнтів. Разом із клінічними рекомендаціями з діагностики та лікування хронічної серцевої недостатності (ХСН) у дорослих ці рекомендації становлять єдине ціле для вирішення практичних питань, що стосуються проблеми серцевої недостатності (СН).

2. Епідеміологія, етіологія, клінічні аспекти та прогноз синдрому ГСН

Зростання питомої ваги осіб похилого віку в загальній більшості популяції, підвищення виживання після перенесеного гострого інфаркту міокарда (ГІМ) призвело до значного збільшення кількості пацієнтів із ХСН і значної кількості госпіталізацій у зв'язку з декомпенсацією СН. Ішемічна хвороба серця є етіологічною причиною ГСН у 60–70 % випадків, особливо у пацієнтів похилого віку. У молодших осіб ГСН розвивається внаслідок дилатаційної кардіоміопатії, аритмій, вроджених і набутих вад серця, міокардитів. Щороку у США при виписці зі стаціонару діагноз ГСН є основним приблизно в 1 млн випадків, супутнім – ще в 2 млн. Частота ранніх повторних госпіталізацій з приводу СН досить висока і становить близько 20 % протягом 30 днів після виписки та 50 % протягом 6 міс. Середня тривалість перебування в стаціонарі – 10 днів. Також слід зазначити, що за два останні десятиліття смертність протягом 30 днів при ГСН залишається незмінною і становить > 10 %. Враховуючи це, госпіталізацію з приводу ГСН слід розглядати як серйозний невідкладний стан, оскільки госпітальна летальність становить 8 %, а протягом 6 міс – 25–30 %. Летальність особливо висока при ГІМ, що ускладнився розвитком СН. Так, летальність упродовж 12 міс становить 30 %. При розвитку набряку легенів внутрішньолікарняна летальність становить 12 %, річна – 40 %. Ці дані підтверджуються великими реєстрами, такими як Acute Decompensated Heart Failure (ADHERE) Registry, EuroHeart Survey Programme та ін. Краще розуміння патофізіологічних процесів, що призводять до ГСН, та чітке визначення наслідків захворювання повинні бути ключем до вивчення нових методів лікування та покращання прогнозу у цих хворих.

Причини і фонові стани розвитку ГСН

Витрати на лікування пацієнтів із СН становлять 1–2 % від загальних витрат на охорону здоров'я, приблизно 75 % витрат пов'язано з лікуванням у стаціонарі. Тяжка СН і гостра декомпенсація є найвитратнішими станами в кардіології.

Відомо, що прогноз при ГСН залишається несприятливим. Приблизно 45 % пацієнтів, госпіталізованих з ГСН, протягом наступного року повторно проходять лікування у стаціонарі хоча б один раз. Ризик смерті або повторної госпіталізації протягом 60 діб становить, за різними даними, від 30 до 60 %.

3. Визначення та клінічна класифікація ГСН

3.1. Визначення

Гостра СН визначається як швидке наростання симптомів і скарг, характерних для порушення роботи серця. Вона розвивається без зв'язку з наявністю кардіологічної патології в минулому. Порушення функції серця можуть мати характер систолічної або діастолічної дисфункції, порушень серцевого ритму, змін переднавантаження і післянавантаження. Ці порушення часто мають загрозливий для життя характер і вимагають проведення екстрених заходів. ГСН може розвиватися як гостре захворювання de novo (тобто у пацієнта без наявної раніше дисфункції серця) або як гостра декомпенсація ХСН.

У пацієнта з ГСН може визначатися один із нижче наведених станів

I. Гостра декомпенсована СН (de novo або як декомпенсація ХСН) з характерними скаргами і симптомами ГСН, що є помірною і не відповідає критеріям кардіогенного шоку, набряку легенів або гіпертонічного кризу.

II. Гіпертензивна ГСН: скарги і симптоми СН поєднуються з високим артеріальним тиском (АТ) з відносно збереженою функцією лівого шлуночка (ЛШ). При цьому на рентгенограмі органів грудної клітки немає ознак набряку легенів.

III. Набряк легенів (доведений при рентгенографії органів грудної клітки), що поєднується з тяжким порушенням дихання, ортопное і хрипами в легенях, при цьому сатурація O2 до лікування, як правило, становить менш ніж 90 %.

IV. Кардіогенний шок. Кардіогенним шоком називають недостатню перфузію життєво важливих органів і тканин, викликану зниженням насосної функції серця після корекції переднавантаження. Параметри гемодинаміки при такому стані чітко не визначені, що зумовлено розходженнями в поширеності та клінічних виходах при кардіальному шоку. Однак кардіогенний шок звичайно характеризується зниженням АТ (систолічний АТ (САТ) < 90 мм рт. ст. або середній артеріальний >30 мм рт. ст.) та/або низьким об'ємом екскреції сечі (<0,5 мл·кг-1·год-1) і частотою скорочень серця (ЧСС) > 60 за 1 хв, незалежно від наявності застійних явищ в органах. Кардіогенний шок є крайнім проявом синдрому малого викиду.

V. СН при високому серцевому викиді характеризується підвищеним хвилинним об'ємом серця при звичайно збільшеній ЧСС (унаслідок аритмій, тиреотоксикозу, анемії, хвороби Педжета, ятрогенних та інших механізмів), теплими кінцівками, застоєм у легенях та іноді зниженим АТ (як при септичному шоку).

VI. Правошлуночкова СН характеризується синдромом малого серцевого викиду внаслідок насосної неспроможності ПШ – ураження міокарда або високе навантаження (тромбоемболія легеневої артерії, бронхіоліт тощо) – з підвищенням венозного тиску в яремних венах, гепатомегалією і гіпотензією. Інші класифікації синдрому ГСН використовують у відділеннях коронарної патології та блоках інтенсивної терапії.

Класифікація за Killip базується на клінічній симптоматиці та результатах рентгенографії органів грудної порожнини. Класифікація валідована (доведена) для СН після ГІМ і може застосовуватися при СН de novo. Класифікація за «клінічною тяжкістю» валідована для кардіоміопатій і ґрунтується на клінічних ознаках. Вона найчастіше використовується при декомпенсації ХСН.

3.1.1. Класифікація за Killip

Клас І – СН немає. Немає клінічних ознак декомпенсації серця.

Клас II – СН. До діагностичних критеріїв належать хрипи в легенях, ритм галопу, легенева гіпертензія. Застій у легенях з наявністю вологих хрипів у нижніх відділах легенів (нижче кута лопатки) з одного або двох боків.

Клас III – тяжка СН. Набряк легенів з вологими хрипами над усією поверхнею.

Клас IV – кардіогенний шок. Гіпотензія – САТ < 90 мм рт. ст., ознаки периферійної вазоконстрикції – олігурія, ціаноз, рясне потовиділення.

3.1.2. Класифікація за клінічною тяжкістю

Класифікація клінічної тяжкості базується на оцінці периферійної циркуляції (перфузії) і аускультації легенів (застій). Вона передбачає виділення класів або груп для характеристики стану пацієнтів: клас І (група А) – «теплі та сухі», клас II (група В) – «теплі та вологі», клас III (група L) – «холодні та сухі», клас IV (група С) – «холодні та вологі». Прогностична цінність такої класифікації доведена у хворих з кардіоміопатією, вона застосовується для оцінки стану хворих з декомпенсацією ХСН як у стаціонарних, так і в амбулаторних умовах.

3.2. Клінічний синдром ГСН

ГСН є клінічним синдромом, що проявляється зниженням серцевого викиду, тканинною гіпоперфузією, підвищенням тиску заклинювання в легеневих капілярах (ТЗЛК) при лівошлуночковій недостатності, застійними явищами в тканинах. Серцева дисфункція може бути пов'язана із систолічною або діастолічною міокардіальною дисфункцією, гострою клапанною дисфункцією, перикардіальною тампонадою, порушеннями серцевого ритму та провідності, змінами в системі переднавантаження та постнавантаження. Множинна екстракардіальна патологія також може призвести до гострої СН внаслідок зміни навантаження на серце, наприклад:

а) збільшення постнавантаження при системній або легеневій гіпертензії, масивній тромбоемболії легеневої артерії;

б) збільшення переднавантаження через збільшення об'єму крові та зниження виділення рідини при патології нирок або ендокринної системи;

в) підвищення викиду при інфекційних процесах, тиреотоксикозі, анемії, хворобі Педжета. СН може ускладнювати наявну недостатність інших органів і систем. Тяжка СН також індукує поліорганну недостатність, що може призвести до летального наслідку.

Клінічний синдром ГСН має кілька варіантів

3.2.1. ГСН із застоєм нижче місця ураження (лівошлуночкова і правошлуночкова)

ГСН із застоєм нижче місця ураження може бути помірною, що виявляється тільки зниженням толерантності до фізичного навантаження, і тяжкою – зі зниженням перфузії тканин у спокої, що виявляється слабкістю, плутаною свідомістю, запамороченням, блідістю з периферійним ціанозом, холодною липкою шкірою, низьким АТ, ниткоподібним пульсом, олігурією/анурією, що повністю відповідає картині кардіогенного шоку.

Цей синдром може бути викликаний різною патологією:

а) гострий коронарний синдром;

б) гострий міокардит з ознаками нещодавно перенесеної вірусної інфекції;

в) гостра клапанна дисфункція з ознаками хронічної вади серця або операціями на клапанах серця, інфекційного процесу з можливістю формування бактеріального ендокардиту, травми грудної клітки;

г) тромбоемболія легеневої артерії;

д) тампонада порожнини перикарда.

Фізикальне обстеження може надати важливу інформацію для постановки діагнозу, наприклад виявлення набухання шийних вен і парадоксальний пульс (тампонада порожнини перикарда), глухі тони серця внаслідок систолічної дисфункції, порушення аускультативної картини, характерні для клапанних вад.

При ГСН із застоєм нижче місця ураження екстрена допомога полягає в збільшенні серцевого викиду і поліпшенні оксигенації тканин. Це може досягатися введенням вазодилататорів, інфузійною терапією для досягнення оптимального переднавантаження, короткотривалою інотропною підтримкою та допоміжним кровообігом (внутрішньоаортальною балонною контрпульсацією).

3.2.2. ГСН із застоєм вище місця ураження (лівошлуночкова)

Лівошлуночкова недостатність із застоєм вище місця ураження є наслідком дисфункції різного ступеня тяжкості – від помірної з ледь помітною задишкою при навантаженні до тяжких форм із набряком легенів (кашель, іноді з виділенням пінистого мокротиння), блідістю або ціанозом, холодною липкою шкірою, підвищеним або нормальним АТ. Вологі хрипи прослуховуються над усією поверхнею легенів. На рентгенограмі органів грудної клітки визначається застій у легенях.

Цей тип ГСН може розвинутися при таких станах: дисфункція міокарда при тривалому перебігу захворювань; ішемія або інфаркт міокарда; дисфункція мітрального та аортального клапанів; тампонада тромбом атріовентрикулярного отвору; порушення функції штучного клапана (тромбоз); порушення серцевого ритму і провідності; пухлини лівих відділів серця. Екстракардіальні причини включають артеріальну гіпертензію, стани з високим серцевим викидом (анемія, тиреотоксикоз) і нейрогенні захворювання (пухлини або травма головного мозку).

При клінічному обстеженні серцево-судинної системи необхідно оцінити верхівковий поштовх, особливості аускультативної картини, наявність шумів, вологі хрипи в легенях і подовжений видих (серцева астма).

При лівошлуночковій недостатності із застоєм вище місця ураження використовуються: вазодилататори, діуретики, бронходилататори і за необхідності – наркотичні анальгетики. Дуже важлива респіраторна підтримка. Вона може проводитися у вигляді допоміжної вентиляції легенів у режимі постійного позитивного тиску на видиху, у низці випадків показана інтубація трахеї і проведення штучної вентиляції легенів.

3.2.3. ГСН із застоєм вище місця ураження (правошлуночкова)

Гостра правошлуночкова недостатність обумовлена змінами в легенях і правих відділах серця, у тому числі загостреннями пульмонологічної патології з легеневою гіпертензією, гострими тяжкими захворюваннями (наприклад, масивна пневмонія або тромбоемболічні стани), гострим інфарктом міокарда ПШ, порушенням функції трикуспідального клапана (травматичні або інфекційні), гострим або підгострим перикардитом тощо. Запущені стадії патології лівих відділів серця прогресують до розвитку правошлуночкової недостатності. До причин, не пов'язаних з легенями і серцем, належать нефрит, нефротичний синдром, кінцеві стадії печінкової патології, пухлини, що секретують різні вазоактивні пептиди.

Найтиповішою симптоматикою є слабкість, набряки нижніх кінцівок, неприємні відчуття в епігастральній ділянці справа (застій у печінці), задишка (рідина в плевральній порожнині) і збільшення об'єму живота (асцит). Повністю маніфестований синдром включає анасарку з порушенням функції печінки та олігурією.

Діагноз гострої правошлуночкової недостатності ставиться за допомогою збору анамнезу, фізикального обстеження, додаткових методів дослідження, що включають ЕКГ, визначення газового складу крові, вмісту D-димера в плазмі крові, рентгенографію органів грудної порожнини, допплерівську ехокардіографію, ангіографію та комп'ютерну томографію.

При правошлуночковій недостатності із застоєм вище місця ураження лікування проводиться діуретиками, включаючи спіронолактон і еплеренон, короткими курсами низьких доз («діуретична доза») допаміну. Крім того, призначають: антибіотики (при бронхолегеневій інфекції та ендокардиті); блокатори кальцієвих каналів, оксид азоту або простагландин за первинної легеневої гіпертензії; антикоагулянти, тромболітики, інтервенційну або хірургічну тромбектомію за тромбоемболії легеневої артерії.

4. Патофізіологія ГСН

4.1. Хибне коло в серці за його гострої недостатності

Остаточним наслідком синдрому ГСН є критична неспроможність міокарда підтримувати серцевий викид, необхідний для забезпечення адекватної периферійної циркуляції. Для сприятливого клінічного результату при ГСН необхідно, щоб дисфункція міокарда була зворотною. Це особливо важливо при ішемічній ГСН, оглушенні міокарда або його гібернації, тому що правильне лікування приводить до зворотного розвитку міокардіальної дисфункції.

4.2. Оглушення міокарда

Оглушенням міокарда називають міокардіальну дисфункцію (зниження скоротливої здатності міокарда) внаслідок гострої ішемії, що може зберігатися навіть за повного відновлення коронарного кровотоку. Інтенсивність і тривалість оглушення залежить від тяжкості та тривалості попереднього ішемічного епізоду.

4.3. Гібернація

Гібернацією («сплячий стан міокарда») називають порушення функції міокарда при вираженому зниженні коронарного кровотоку на фоні гемодинамічно значущого стенозу, в той час як клітини міокарда залишаються життєздатними. За поліпшення кровотоку та доставки кисню до тканин знижена скоротливість міокарда в зоні порушеного кровотоку відновлюється. Гібернація та оглушення міокарда можуть співіснувати. Гібернація відновлюється згодом за поліпшення кровотоку та оксигенації тканини, тоді як оглушення зберігає свій інотропний резерв і піддається інотропній стимуляції. Ці механізми залежать від тривалості ішемії міокарда, і швидке відновлення кровотоку та оксигенації забезпечує зворотний розвиток цих змін.

5. Діагностика ГСН

Діагностика ГСН базується на характерних скаргах і клінічній симптоматиці, підтверджених специфічними змінами ЕКГ, рентгенограмою органів грудної порожнини, біомаркерами і допплерівською ехокардіографією. ГСН слід класифікувати за описаними далі критеріями на систолічну та/або діастолічну дисфункцію, а також на ліво/правошлуночкову недостатність із застоєм вище/нижче місця ураження.

Діагностика ГСН

Оцінка функції лівого шлуночка при ГСН

5.1. Оцінка клінічного стану

Наповнення ПШ при декомпенсованій СН, як правило, оцінюється шляхом вимірювання центрального венозного тиску (ЦВТ) у підключичних, яремних венах або правому передсерді. Якщо внутрішні яремні вени складно використати для цих цілей (наприклад, через наявність венозних клапанів), можна провести катетеризацію зовнішніх яремних вен. Необхідно з обережністю ставитися до інтерпретації підвищення ЦВТ за наявності ГСН, тому що воно може бути рефлекторним у відповідь на зниження венозної піддатливості, як і зростання жорсткості ПШ навіть за недостатнього його наповнення.

Тиск наповнення лівих відділів серця опосередковано можна оцінювати під час аускультації. Наявність вологих хрипів у легенях, як правило, свідчить про підвищений тиск. Застійні явища, їх тяжкість, рівень рідини в плевральних порожнинах мають бути виявлені або підтверджені при рентгенологічному дослідженні.

5.2. Електрокардіограма

За ГСН ЕКГ досить рідко буває незміненою. У виявленні етіології ГСН може допомогти визначення ритму та ознак перевантаження серця. Якщо є підозра на гострий коронарний синдром, реєстрація ЕКГ обов'язкова. На ЕКГ можна виявити ознаки збільшення навантаження на ЛШ або ПШ, передсердя, ознаки перикардиту, гіпертрофії шлуночків. Порушення ритму можна також виявити під час безперервного моніторингу ЕКГ.

5.3. Рентгенографія органів грудної клітки та інші візуалізуючі методики

Рентгенографія органів грудної клітки та інші візуалізуючі методики слід виконувати якомога раніше всім пацієнтам з ГСН як для оцінки стану серця (розміри і контури серцевої тіні), так і для вирішення питання про наявність застою в легенях. Вона використовується також для підтвердження діагнозу, для контролю поліпшення або, навпаки, рефрактерності до проведеної терапії. Рентгенографія може бути необхідна за умови диференційної діагностики лівошлуночкової недостатності та бронхолегеневої інфекції, а також інших станів. Комп'ютерна томографія органів грудної клітки як з використанням контрастної ангіографії, так і без неї необхідна для виявлення легеневої патології та діагностики тромбоемболії легеневої артерії. За наявності підозри на розшаровуючу аневризму аорти необхідне проведення комп'ютерної томографії або черезстравохідної ехокардіографії.

5.4. Лабораторне дослідження

Дослідження газового складу артеріальної крові (за Аструпом) дозволяє оцінити ступінь оксигенації (рO2), дихальну функцію (рСО2), кислотно-лужний стан (рН) та його порушення. Таким чином, це дослідження рекомендоване всім пацієнтам з тяжкою СН. Неінвазивні методи дослідження: пульсоксиметрія і визначення СO2 у видихуваному повітрі можуть замінити дослідження за Аструпом, але не за станів, що супроводжуються малим викидом або вазоконстрикторним шоком.

Визначення мозкового натрійуретичного пептиду (МНП) у плазмі крові (речовина, що утворюється в шлуночках серця при механічному розтягуванні його стінок і перевантаженні об'ємом) використовується для виключення або підтвердження наявності ХСН у пацієнтів, госпіталізованих у стаціонар зі скаргами на задишку. Граничні значення становлять 300 пг/мл для NТ-проМНП та 100 пг/мл для МНП, однак під час визначення цих граничних величин до досліджень майже не включалися пацієнти похилого віку. Під час розвитку набряку легенів значення МНП до моменту госпіталізації пацієнта можуть бути нормальними. З іншого боку, МНП має високе негативне прогностичне значення за умови виключення СН. Різні клінічні стани можуть впливати на концентрацію МНП, наприклад ниркова недостатність і септицемія. Коли виявляються підвищені концентрації, потрібне проведення подальших діагностичних тестів. Якщо ГСН підтверджена, підвищений вміст у плазмі МНП та NТ-проМНП надає важливу прогностичну інформацію.

5.5. Ехокардіографія

Проведення ехокардіографії незамінне для виявлення структурних і функціональних змін, що виникли внаслідок ГСН, а також за наявності гострого коронарного синдрому. Ехокардіографію з допплерівським дослідженням слід використати для вивчення моніторингу систолічної і діастолічної функцій ЛШ і ПШ, структури і функції клапанів серця, виявлення можливої патології перикарда, механічних ускладнень ГІМ та місця ушкодження. Серцевий викид визначається з використанням відповідних параметрів допплерівського дослідження на аорті і легеневій артерії. Крім того, за допомогою цього дослідження можна визначати тиск у системі легеневої артерії (за ступенем трикуспідальної регургітації) і таким чином проводити моніторинг переднавантаження ЛШ.

5.6. Інші методи дослідження

За наявності патології вінцевих артерій, наприклад нестабільної стенокардії або інфаркту міокарда, важливим є проведення ангіографії і визначення необхідності реваскуляризаційних процедур, проведення яких значно поліпшує прогноз.

6. Цілі лікування ГСН

Невідкладними цілями є зменшення клінічних симптомів і стабілізація гемодинаміки. Поліпшення параметрів гемодинаміки вимагає одночасного усунення задишки та/або слабкості. Такі тактичні покращання сприятливо позначаються на довготривалому прогнозі. Необхідно уникати навіть потенційного ушкодження міокарда. Дуже важливим є усунення інших клінічних симптомів, наявних у пацієнта. Зменшення маси тіла, посилення діурезу надзвичайно важливі за умови застійних і олігуричних форм ГСН. Підвищення оксигенації крові, поліпшення функції печінки та нирок, нормалізація електролітного складу сироватки також важливі під час лікування ГСН. Концентрація МНП у плазмі може відображати гемодинамічне поліпшення, і слід домагатися зниження цього показника.

Стосовно клінічних виходів важливими є показники тривалості внутрішньовенної інфузії вазоактивних компонентів, тривалість перебування в стаціонарі, час до необхідності повторної госпіталізації. Слід намагатися досягти зниження внутрішньолікарняної і довгострокової летальності.

Терапевтичні цілі при ГСН

Клінічні

Лабораторні

Гемодинамічні

Клінічні результати

6.1. Організація лікування ГСН

Найкращі результати під час лікування пацієнтів з ГСН досягаються за умови залучення спеціально підготовленого персоналу в спеціалізованих відділеннях – блоках реанімації та інтенсивної терапії кардіологічного профілю. Пацієнта з ГСН має лікувати досвідчений кардіолог. Потрібен постійний доступ до максимальної кількості діагностичних обстежень – ехокардіографії, коронарної ангіографії, інвазивного моніторування гемодинаміки.

7. Інструментарій і моніторинг стану пацієнта з ГСН

Моніторинг стану пацієнта з ГСН слід починати якомога раніше після госпіталізації одночасно з необхідними діагностичними і лікувальними заходами. Тип і ступінь моніторингу визначається індивідуально в кожному конкретному випадку і залежить від ступеня декомпенсації та відповіді на початкову терапію.

7.1. Неінвазивний моніторинг

У всіх пацієнтів, які перебувають у критичному стані, необхідно визначати АТ. Як правило, потрібний моніторинг АТ, ЧСС, температури тіла, частоти дихання, параметрів ЕКГ. Низку лабораторних досліджень час від часу необхідно повторювати, наприклад, визначення електролітів, креатиніну, глюкози, маркерів запалення та інших метаболічних порушень. Необхідно обов'язково контролювати гіпокаліємію і гіперкаліємію. Використання сучасного автоматичного устаткування дозволяє проводити це швидко та чітко. Якщо стан хворого погіршується, необхідно збільшити частоту обстежень. Моніторинг ЕКГ (ЧСС, аритмії і сегмент SТ) необхідний у фазі гострої декомпенсації, особливо якщо ішемія та аритмія є наслідком гострої події.

Підтримка нормального АТ необхідна на початку лікування, і надалі визначення цього параметра необхідно проводити регулярно (наприклад, кожні 5 хв) доти, доки терапія вазодилататорами, діуретиками або інотропними засобами не стабілізує цей показник. Надійність неінвазивного автоматичного плетизмографічного визначення АТ висока за відсутності вираженої вазоконстрикції та високої ЧСС.

Пульсоксиметр – простий неінвазивний пристрій, що визначає сатурацію гемоглобіну киснем в артеріальній крові (SaO2). Пульсоксиметрію слід проводити безперервно будь-якому пацієнтові, який перебуває в нестабільному стані, або за респіраторної підтримки з концентрацією кисню у вдихуваному повітрі (FiO2) вищою, ніж у повітрі. Також необхідно вимірювати цей показник через певні проміжки часу (щогодини) будь-якому пацієнтові, який отримує оксигенотерапію у зв'язку з гострою декомпенсацією. Серцевий викид і параметри переднавантаження моніторуються в неінвазивний спосіб із застосуванням допплерівських методик. Немає доказу переваг цих методик при моніторуванні пацієнта, а також відомостей про обмеження їхнього використання.

7.2. Інвазивний моніторинг

7.2.1. Артеріальний катетер

Показаннями до введення артеріального катетера є необхідність безперервного аналізу АТ унаслідок гемодинамічної нестабільності або за необхідності повторного лабораторного дослідження артеріальної крові.

7.2.2. Центральний венозний катетер

Центральний венозний катетер дозволяє отримати доступ до венозної крові, його встановлення корисне за об'ємної інфузійної терапії, введенні різних лікарських засобів, моніторингу ЦВТ і визначенні венозної сатурації кисню (SaO2) у верхній порожнистій вені (ВПВ) або правому передсерді, що дає важливі відомості про транспорт кисню.

Як уже було зазначено раніше, необхідно з обережністю ставитися до інтерпретації результатів визначення тиску в правому передсерді, тому що цей показник у пацієнтів з ГСН дуже слабко корелює з тиском у лівому передсерді та тиском наповнення ЛШ. Вимірювання ЦВТ буде неінформативним при трикуспідальній регургітації та вентиляції легенів у режимі позитивного тиску наприкінці видиху (ПТКВ).

7.2.3. Катетер у легеневій артерії

Катетер у легеневій артерії (КЛА) є флотуючим балонним катетером, за допомогою якого можна виміряти тиск у ВПВ, правому передсерді, ПШ, легеневій артерії, а також визначити серцевий викид. Сучасні катетери дозволяють визначати серцевий викид у напівбезперервний спосіб, оцінювати насичення киснем у змішаній венозній крові, кінцеводіастолічний тиск і фракцію викиду ПШ.

Хоча встановлення КЛА для діагностики ГСН зазвичай не потрібне, його можна використати для розмежування кардіогенних і некардіогенних причин у пацієнтів із супутньою патологією або захворюваннями легенів. КЛА також використовується для визначення ТЗЛА, серцевого викиду та інших гемодинамічних параметрів, як провідник для терапії при дифузних захворюваннях легенів і гемодинамічній нестабільності, незважаючи на лікування, що проводиться. ТЗЛА не відображає кінцеводіастолічний тиск у ЛШ у пацієнтів з мітральним стенозом, аортальною регургітацією, міжшлуночковим шунтом, високим тиском у дихальних шляхах або надлишковою жорсткістю ЛШ за його гіпертрофії, цукрового діабету, фіброзу ендокарда, введення інотропних засобів, ожиріння, ішемії. Значна трикуспідальна регургітація, що часто виявляється у пацієнтів з ГСН, може також впливати на визначення серцевого викиду методом термодилюції.

Використання КЛА рекомендується пацієнтам з гемодинамічною нестабільністю та незадовільною відповіддю на традиційну терапію, а також у пацієнтів з комбінацією застою та гіпоперфузії. У цих випадках встановлення катетера необхідне для прийняття рішення щодо оптимальної інфузійної терапії та для контролю введення вазоактивних та інотропних засобів.

Лікування ГСН

8. Загальні питання лікування ГСН

Інфекції: пацієнти з вираженою ГСН зазнають різних інфекційних ускладнень, особливо часто з боку дихальної та сечовидільної системи, септицемії, нозокоміальних інфекцій, викликаних грампозитивними збудниками. Збільшення вмісту С-реактивного білка і погіршання загального стану можуть бути єдиними проявами інфекції – лихоманка часто відсутня. Ретельний контроль інфекції та підтримка цілісності слизових та шкірних покривів є важливими завданнями лікування ГСН. За необхідності має бути призначена адекватна антибіотикотерапія.

Цукровий діабет: розвиток ГСН асоційований з погіршенням метаболічного контролю. Дуже часто розвивається гіперглікемія. Прийом гіпоглікемічних препаратів слід припинити і глікемічний контроль здійснювати за допомогою інсулінів короткої дії залежно від умісту глюкози в крові. Нормоглікемія підвищує виживання пацієнтів із цукровим діабетом, які перебувають у критичному стані.

Катаболізм: негативний енергетичний баланс є серйозною проблемою за наявності ГСН. Це наслідок зниження надходження калорій з їжею через погіршення кишкового всмоктування. Слід підтримувати оптимальний баланс калорій та амінокислот. Концентрація альбуміну в сироватці крові та азотистий баланс дозволяють моніторувати метаболічний статус.

Ниркова недостатність: ГСН може викликати або спровокувати погіршення вже існуючої ниркової недостатності. Необхідний ретельний моніторинг функції нирок. Збереження функції нирок має розглядатися як одна з цілей під час вибору терапевтичної стратегії у таких пацієнтів.

9. Оксигенотерапія та респіраторна підтримка

9.1. Обґрунтування використання оксигенотерапії при ГСН

Підтримання сатурації кисню в нормальних межах (95–98 %) дуже важливе для забезпечення нормального транспорту кисню до тканин та їх оксигенації, що запобігає дисфункції органів і поліорганній недостатності.

Спочатку необхідно забезпечити прохідність дихальних шляхів і призначити оксигенотерапію зі зростаючою концентрацією кисню. Ендотрахеальна інтубація необхідна, якщо ці заходи не забезпечують належної оксигенації тканин.

Інгаляція великих концентрацій кисню пацієнтові із СН та гіпоксемією безперечно необхідна, але її використання у хворих без ознак гіпоксемії може завдавати шкоди, тому її слід уникати.

9.2. Респіраторна підтримка без ендотрахеальної інтубації (неінвазивна вентиляція)

Для респіраторної підтримки використовуються дві основні техніки: у режимі постійного позитивного тиску (ППТ) наприкінці видиху при адекватному спонтанному диханні та неінвазивна вентиляція з позитивним тиском (НВПТ). НВПТ дозволяє проводити механічну вентиляцію без ендотрахеальної інтубації. Існує думка про те, що одну з цих технік завжди необхідно використовувати перед інтубацією трахеї та проведенням штучної вентиляції легенів. Використання неінвазивних технік дозволило значно знизити необхідність в інтубації трахеї та проведенні штучної вентиляції легенів.

9.2.1. Обґрунтування

Використання ППТ здатне відновити функцію легенів і викликає підвищення функціонального залишкового об'єму. Зменшується жорсткість легенів, градієнт трансдіафрагмального тиску, знижується активність діафрагми. Все це приводить до зменшення роботи, пов'язаної з диханням і загальним зниженням метаболічних потреб в організмі.

9.2.2. Доцільність ППТ і НВПТ за лівошлуночкової недостатності

Респіраторна підтримка в режимі ППТ у пацієнтів з кардіогенним набряком легенів поліпшує оксигенацію, зменшує симптоматику ГСН, а також приводить до зниження потреби в ендотрахеальній інтубації.

9.3. Респіраторна підтримка при ГСН з ендотрахеальною інтубацією

Інвазивну респіраторну підтримку (штучна вентиляція легенів з ендотрахеальною інтубацією) не слід використовувати для зменшення гіпоксемії, тому що цього можна досягти, використавши неінвазивну вентиляцію або навіть оксигенотерапію. Таку методику необхідно застосовувати при ГСН-індукованій слабкості дихальних м'язів. Слабкість дихальних м'язів може виявлятися зменшенням частоти дихання, асоційованим з гіперкапнією і порушенням свідомості. Штучна вентиляція легенів може застосовуватися лише в тому випадку, коли гостра дихальна недостатність не усувається при введенні вазодилататорів, оксигенотерапією і/або неінвазивною вентиляцією в режимах ППТ і НВПТ. Крім того, іноді існує необхідність у негайній інвазивній вентиляції за наявності набряку легенів унаслідок інфаркту міокарда з підйомом сегмента ST.

10. Фармакотерапія

10.1. Застосування морфіну та його аналогів при ГСН

Морфін рекомендовано на ранніх стадіях лікування пацієнтів із тяжкою ГСН, особливо за наявності збудження і задишки. Морфін викликає венозну дилатацію та помірну артеріальну дилатацію, а також зменшує ЧСС.

10.2. Терапія антикоагулянтами

Антикоагулянти широко використовуються в лікуванні гострого коронарного синдрому незалежно від наявності СН. Це також стосується і фібриляції передсердь. Доказів ефективності призначення нефракціонованого гепарину або низькомолекулярних гепаринів (НМГ) у комплексі стартової терапії ГСН дуже мало. У великому плацебо-контрольованому дослідженні із застосуванням підшкірних ін'єкцій еноксапарину в дозі 40 мг у терміново госпіталізованих пацієнтів, включаючи велику кількість суб'єктів із СН, виявлене зниження частоти венозних тромбозів за відсутності впливу на клінічну симптоматику. Необхідний ретельний моніторинг згортувальної системи крові при ГСН, тому що у таких хворих часто виявляється дисфункція печінки. НМГ протипоказані, якщо кліренс креатиніну становить менше 30 мл/хв.

10.3. Вазодилататори у лікуванні ГСН

Вазодилататори рекомендовані як засоби першої лінії терапії більшості пацієнтів із ГСН у тому випадку, якщо гіпоперфузія асоційована з нормальним АТ, ознаками застою в легенях і зниженим діурезом. У цих випадках застосування вазодилататорів збільшує периферійну циркуляцію і зменшує переднавантаження.

10.3.1. Нітрати

Нітрати зменшують застій у легенях без несприятливої зміни ударного об'єму і потреби міокарда в кисні, що є особливо важливим при гострому коронарному синдромі. У низьких дозах вони викликають дилатацію тільки венозних судин, за умови збільшення дози – також артерій, включаючи вінцеві. В адекватних дозах нітрати дозволяють зберегти баланс між дилатацією артеріального та венозного русла, що зменшує переднавантаження і постнавантаження без погіршення тканинної перфузії. Стартова доза нітратів може бути прийнята всередину, однак внутрішньовенне введення цих препаратів також пов'язане з доброю переносністю, включаючи хворих з ГІМ. Показано, що титрування до максимально гемодинамічно переносної дози разом з низькою дозою фуросеміду є ефективнішим, ніж прийом тільки діуретиків у високих дозах.

Нітрогліцерин випускається у формах для прийому всередину та інгаляційного введення (спрей нітрогліцерину 400 мкг (2 натискання) кожні 5–10 хв). Також є можливість сублінгвального використання (ізосорбіду динітрат 1 або 3 мг), при якому необхідний моніторинг АТ. Внутрішньовенне введення нітратів (нітрогліцерин 20 мкг/хв зі збільшенням дози до 200 мкг/хв або ізосорбіду динітрат 1–10 мг/год) слід застосовувати в крайніх випадках, при ретельному контролі АТ, титруючи дозу для виключення гіпотензії. Особливу увагу слід приділяти застосуванню нітратів у пацієнтів з аортальним стенозом: їх призначають лише у випадках, коли таке лікування є доцільним.

10.3.2. Антагоністи кальцію

Дилтіазем, верапаміл і дигідропіридини протипоказані при ГСН.

10.4. Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту при ГСН

10.4.1. Показання

Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (ІАПФ) не показані з метою ранньої стабілізації стану в пацієнтів з ГСН, однак у пацієнтів з групи високого ризику ІАПФ мають велике значення в ранньому лікуванні ГСН при ГІМ.

10.4.2. Ефекти і механізми дії

Гемодинамічні ефекти ІАПФ обумовлені зменшенням утворення ангіотензину II (А ІІ) і підвищенням вмісту брадикініну, що призводить до зниження загального судинного опору та посилення натрійурезу. Короткострокова терапія поєднується зі зниженням умісту в плазмі крові А ІІ і альдостерону з одночасним підвищенням ангіотензину І і активності реніну.

10.4.3. Практичне використання

Уникати внутрішньовенного введення ІАПФ. Початкова доза повинна бути невеликою і прогресивно збільшуватися після стабілізації за умови моніторингу АТ та функції нирок. Ризик непереносності ІАПФ підвищується з одночасним прийомом нестероїдних протизапальних засобів і наявністю двостороннього стенозу ниркових артерій.

10.5. Діуретики

10.5.1. Показання

Діуретики показані за наявності гострої декомпенсації СН та ГСН, що вперше виникла із симптомами затримки рідини.

10.5.2. Ефекти та механізми дії

Діуретики підвищують об'єм сечі внаслідок посилення виділення води, натрію та інших іонів. Це приводить до зменшення об'єму плазми та внутрішньосудинного об'єму, загального вмісту води та натрію в організмі, зменшення тиску наповнення ЛШ та ПШ серця, зниження застою та набряку легенів. Внутрішньовенне введення петльових діуретиків також має вазодилатуючі ефекти, що виявляється раннім (5–30 хв) зниженням тиску в правому передсерді та ТЗЛА, а також зменшенням легеневого опору. При болюсному введенні високих доз фуросеміду (> 1 мг/кг) існує ризик рефлекторної вазоконстрикції. За гострого коронарного синдрому діуретики необхідно використовувати в малих дозах, переважно внутрішньовенно.

10.5.3. Практичне використання

Внутрішньовенне введення петльових діуретиків (фуросемід, торасемід) викликає виражений діуретичний ефект і є методом вибору в пацієнтів з ГСН. Введення ударної дози з наступною інфузією фуросеміду або торасеміду є ефективнішим порівняно з лише болюсним введенням. Тіазиди, спіронолактон та еплеренон (у хворих на інфаркт міокарда та після нього) можуть використовуватися у поєднанні з петльовими діуретиками. Використання петльових діуретиків одночасно з добутаміном, допаміном або нітратами також є засобом підвищення ефективності лікування.

Дозу слід титрувати до отримання клінічної відповіді, зменшувати – за умови зниження симптомів затримки рідини. Необхідно проводити моніторинг К+, Nа+ у сироватці крові, а також функції нирок (кожні 1–2 дні), залежно від відповіді на лікування – корекцію втрати К+ і Мg2+.

10.5.4. Стійкість до діуретиків

Причини розвитку рефрактерності до діуретиків

Лікування рефрактерності до діуретиків

Комбінована терапія:

10.5.5. Вторинні ефекти, взаємодія лікарських засобів

До них належать нейрогуморальна активація, особливо ренін-ангіотензин-альдостеронової та симпатичної нервової системи, гіпокаліємія, гіпомагніємія, гіпохлоремічний алкалоз, що призводять до тяжких аритмій, нефротоксичності та посилення ниркової недостатності. Надмірний діурез може зменшувати венозний тиск, ТЗЛА, діастолічне наповнення, що виявляються зменшенням ударного об'єму та серцевого викиду, особливо у пацієнтів з тяжкою СН і переважно діастолічною недостатністю, а також з ішемічною дисфункцією ПШ.

10.6. Бета-адреноблокатори

10.6.1. Показання та обґрунтування використання b-адреноблокаторів

Дотепер не проводилося досліджень ефективності b-адреноблокаторів при ГСН, спрямованих на вивчення негайної зміни в клінічному стані. ГСН слід вважати протипоказанням для терапії лікарськими препаратами такої групи.

10.6.2. Практичне використання

У пацієнтів з ГСН і вологими хрипами в легенях (не тільки в базальних відділах) b-адреноблокатори слід використовувати з обережністю. За необхідності у хворих без вологих хрипів у легенях з ознаками ішемії або тахікардією рекомендується внутрішньовенне введення метопрололу.

Проте у пацієнтів з ГІМ, стан яких на фоні ГСН швидко стабілізується, b-адреноблокатори слід призначати якомога раніше.

У пацієнтів з ГСН на фоні хронічної СН b-адреноблокатори слід призначати відразу після стабілізації стану (зазвичай протягом 3–4 днів).

Перша доза бісопрололу, карведилолу, метопрололу сукцинату і небівололу для прийому всередину має бути невеликою, а потім прогресивно збільшуватися.

10.7. Інотропні засоби

10.7.1. Клінічні показання

Інотропні засоби рекомендовані за наявності периферійної гіпоперфузії (артеріальна гіпотензія, погіршення функції нирок) незалежно від наявності застійних явищ у легенях і набряку легенів, рефрактерних до терапії діуретиками і вазодилататорами в оптимальних дозах.

10.7.2. Допамін

У низьких дозах (<2 мкг·кг-1·хв-1 внутрішньовенно) допамін діє переважно на периферійні допамінергічні рецептори та знижує периферійний опір. Вазодилатація спостерігається в нирках, органах черевної порожнини, судинах коронарного і церебрального русла і супроводжується поліпшенням ниркового кровотоку, швидкості клубочкової фільтрації, підвищенням діурезу і виділенням натрію, посиленням відповіді на діуретики. У дозах (> 2 мкг·кг-1·хв-1 внутрішньовенно) допамін стимулює b-адренергічні рецептори з одночасним посиленням скоротливості міокарда та серцевого викиду. За умови введення в дозах > 5 мкг·кг-1·хв-1 допамін діє на a-адренорецептори, підсилюючи периферійний судинний опір, що потенційно корисно за гіпотензії, але шкідливо за наявності ГСН.

10.7.3. Добутамін

Добутамін є засобом з позитивною інотропною дією, заснованою переважно на стимуляції b1-адренорецепторів і a1-адренорецепторів, що викликає дозозалежну позитивну інотропну та хронотропну дію, рефлекторне підвищення симпатичної нервової активності і судинного опору. У низьких дозах добутамін індукує помірну вазодилатацію артерій, що призводить до збільшення ударного об'єму внаслідок зниження післянавантаження. Тиск у легеневій артерії і тиск заклинювання, як правило, знижуються. Посилення діурезу, що спостерігається за інфузії добутаміну пацієнтам із СН, обумовлене посиленням ниркового кровотоку у відповідь на підвищення серцевого викиду.

10.7.4. Практичне використання

Допамін може використовуватися як інотропний засіб (> 2 мкг·кг-1·хв-1 внутрішньовенно) за умови ГСН, який супроводжується гіпотензією. Інфузія низьких доз допаміну (< 2–3 мкг·кг-1·хв-1) здатна поліпшити нирковий кровотік і підсилити діурез за умови ХСН з гіпотензією і олігурією.

Тривала інфузія добутаміну (більше ніж 24–48 год) асоційована з розвитком толерантності і частковою втратою гемодинамічного ефекту. Процедура закінчення терапії добутаміном може вносити певні складнощі внаслідок розвитку зворотної гіпотензії, застійних явищ, дисфункції нирок. Цього можна уникнути за умови поступової відміни добутаміну (тобто, східчасте зменшення дози на 2 мкг·кг-1·хв-1 щодня) і оптимізації пероральної вазодилатуючої терапії, наприклад за умови використання ІАПФ.

10.7.5. Левосимендан

Левосимендан є новим представником цього класу препаратів і має два основні механізми дії: підвищення чутливості до Са2+-контрактильних протеїнів кардіоміоцитів, що зумовлює позитивну інотропну дію, а також активацію м'язових К+-каналів, що приводить до периферійної вазодилатації. Є дані, що левосимендан має також помірну інгібуючу активність до фосфодіестерази. Левосимендан рекомендовано пацієнтам за СН з малим викидом унаслідок систолічної дисфункції без значної гіпотензії.

Левосимендан використовується у вигляді тривалої внутрішньовенної інфузії протягом 6–24 год, але гемодинамічні ефекти зберігаються більш ніж 48 год після закінчення інфузії. Тахікардія і гіпотензія описані за умови інфузії високих доз левосимендану, що не дозволяє застосовувати його при систолічному АТ нижче 85 мм рт. ст. Важливою рисою левосимендану є можливість реалізації його позитивних гемодинамічних ефектів (підвищення ударного викиду, зниження тиску наповнення ЛШ, системного судинного опору та опору в легеневих судинах за незначного зниження АТ) на тлі супутнього використання b-адреноблокаторів.

10.7.6. Вазопресорна терапія за наявності кардіогенного шоку

У комбінації з інотропними засобами та інфузією рідини на тлі відсутності оптимальної перфузії за поліпшеного серцевого викиду необхідно призначати терапію вазопресорами. Вазопресори можуть також використовуватися за наявності реанімаційних заходів, а також для підтримки адекватної перфузії, якщо є небезпечна для життя гіпотензія.

10.7.6.1. Адреналін

Адреналін – катехоламін з високим афінітетом щодо b1-, b2- і a-адренергічних рецепторів. Адреналін використовується в інфузії в дозах 0,05–0,5 мкг·кг-1·хв-1 у випадку, коли добутамін не викликає клінічного ефекту і АТ залишається низьким. При цьому рекомендується пряме моніторування АТ, а також моніторинг параметрів гемодинаміки з використанням катетеризації легеневої артерії.

10.7.6.2. Норадреналін

Норадреналін – катехоламін з високим афінітетом щодо a-адренорецепторів, який слід використовувати для підвищення системного судинного опору. Норадреналін викликає індуковане збільшення ЧСС, але менш виражене, ніж під впливом адреналіну. Рекомендовані дози норадреналіну не відрізняються від таких самих доз адреналіну. Норадреналін (0,2–1 мкг·кг-1·хв-1) має перевагу за низького АТ на тлі зниженого судинного опору, наприклад при септичному шоку. Норадреналін часто комбінується з добутаміном для поліпшення параметрів гемодинаміки.

10.7.7. Серцеві глікозиди

Серцеві глікозиди інгібують міокардіальну Na+/К+-АТФазу, таким чином збільшуючи механізми обміну Са2+/Na+, що має позитивний інотропний ефект. При ГСН серцеві глікозиди незначно підвищують серцевий викид і знижують тиск наповнення. У пацієнтів з тяжкою ХСН з епізодами гострої декомпенсації застосування серцевих глікозидів є ефективним способом запобігання таких епізодів. Проте доведено, що у пацієнтів, які отримують серцеві глікозиди після інфаркту міокарда, підвищена активність креатинфосфокінази в крові відзначається достовірно триваліше, а за наявності інфаркту міокарда і ГСН використання похідних наперстянки може сприяти виникненню небезпечних для життя аритмій. Таким чином, інотропна підтримка з використанням серцевих глікозидів при ГСН не рекомендується, особливо за наявності гострого коронарного синдрому.

11. Фонові захворювання та супутня патологія при ГСН

Існує низка захворювань, за яких ГСН розвивається de novo або які служать пусковим механізмом для декомпенсації ХСН. ІХС і гострий коронарний синдром є найчастішими причинами ГСН. Захворювання інших органів і систем можуть значно ускладнювати лікування ГСН.

11.1. Ішемічна хвороба серця

При гострому коронарному синдромі (нестабільна стенокардія або інфаркт міокарда), ускладненому розвитком ГСН, показане проведення коронарної ангіографії. При ГІМ проведення реперфузійної терапії достовірно знижує частоту розвитку ГСН. Черезшкірне коронарне втручання (ЧКВ) або оперативне втручання (аортокоронарне шунтування – АКШ) можливі вже на ранніх стадіях захворювання. Якщо ні ЧКВ, ні АКШ неможливо виконати протягом короткого терміну, рекомендується проведення ранньої тромболітичної терапії.

Усім пацієнтам з ГІМ та ознаками СН слід застосовувати ехокардіографію для оцінки загальної та локальної скоротливості, виявлення клапанної дисфункції (особливо мітральної регургітації) і виключення низки інших станів (наприклад, перикардиту, кардіоміопатії, тромбоемболії легеневої артерії).

За наявності кардіогенного шоку в пацієнтів з гострим коронарним синдромом якнайшвидше потрібно провести коронарну ангіографію і реваскуляризаційну процедуру. Тимчасова стабілізація пацієнта може досягатися інфузійною терапією, внутрішньоаортальною балонною контрпульсацією (ВАБК), фармакологічною інотропною підтримкою.

Алгоритм ведення хворих з ГСН при ГІМ: застосування ехокардіографії

Алгоритм А. Ехокардіографія

– рідина в порожнині перикарда (особливо коли товщина шару більше ніж 10 мм);

– ехо-ущільнення в рідині;

– ехо-ознаки тампонади серця

Діагноз: розрив зовнішньої стінки шлуночка

Перикардіоцентез. Об'ємна інфузія. Інотропні засоби. Вирішити питання про ВАБК

Негайне оперативне втручання

Алгоритм Б. Ехокардіографія

Діагноз: розрив міжшлуночкової перегородки: локалізація; розмір

Фармакотерапія

Нестабільний стан пацієнта – ВАБК. Штучна вентиляція легенів. КЛА

Коронарна ангіографія

Негайне оперативне втручання

Алгоритм В. Ехокардіографія

Ехо-ознаки гострої тяжкої мітральної регургітації

+/- візуалізація розриву сосочкового м'яза

Якщо діагноз неясний, виконати черезстравохідну ехокардіографію (ЧСЕКГ)

Якщо ЧСЕКГ не дає результату, встановити КЛА для виключення розриву міжшлуночкової перегородки

Діагноз – гостра мітральна регургітація

Фармакотерапія

Нестабільний стан пацієнта – ВАБК. Штучна вентиляція легенів. КЛА

Коронарна ангіографія

Негайне оперативне втручання

Алгоритм Г. Ехокардіографія

– акінезія верхівки

– гіперкінезія базальних відділів міжшлуночкової перегородки, передній систолічний рух

Відмінити препарати з позитивною інотропною дією, нітрати, ВАБК ® Призначити b-адреноблокатори, a-адреноміметики ® Ехокардіографія – низька фракція викиду без механічних ускладнень ® Кардіогенний шок унаслідок «втрати» великої кількості міокарда ® Фармакотерапія. Призначити:

– ВАБК, штучна вентиляція легень, ЧКВ або АКШ, апарат допоміжного кровообігу;

– трансплантація серця.

11.2. Патологія клапанного апарата серця

ГСН може бути наслідком патології клапанного апарата серця (коли наявні гостра мітральна і аортальна недостатність, ендокардит, аортальний або мітральний стеноз, тромбоз штучного клапана, розшаровуюча аневризма аорти).

У пацієнта з інфекційним ендокардитом початок лікування полягає в призначенні антибіотиків, а також інших фармакологічних засобів терапії ГСН. Дисфункція серця може підсилюватися за наявності міокардиту. Проте, за інфекційного ендокардиту провідною причиною розвитку ГСН є недостатність клапана серця. Лікування слід починати негайно. За наявності тяжкої гострої мітральної або аортальної регургітації потрібне оперативне втручання. Невідкладна операція необхідна за аортальної недостатності.

11.3. Лікування ГСН за наявності тромбозу штучних клапанів серця

ГСН унаслідок тромбозу штучних клапанів серця (ТШКС) асоційована з високою летальністю. У всіх пацієнтів із СН і підозрою на ТШКС необхідно провести рентгенографію органів грудної порожнини і ехокардіографію.

Тромболітична терапія використовується за наявності тромбозу штучних клапанів правих відділів серця, а також у кандидатів на оперативне втручання з груп високого ризику. При ТШКС лівих відділів серця потрібне оперативне втручання.

Слід використати такі препарати: інгібітор тканинного активатора плазміногену 10 мг внутрішньовенно болюсно з інфузією 90 мг протягом 90 хв; стрептокіназа 250–500 тис МО протягом 20 хв з подальшою інфузією 1–1,5 млн МО протягом 10 год. Після тромболізису всім пацієнтам необхідно призначити нефракціонований гепарин у вигляді внутрішньовенної інфузії (збільшення активованого часткового тромбопластинового часу в 1,5–2,0 рази порівняно з нормальними величинами). Альтернативою може бути призначення урокінази 4400 МО·кг-1·год-1 без гепаринізації протягом 12 год або 2000 МО·кг-1·год-1 з наступним призначенням гепарину протягом 24 год.

11.4. Розшаровуюча аневризма аорти

Гостра розшаровуюча аневризма аорти може бути причиною розвитку ГСН як із розвитком больового синдрому, так і без нього. Як правило, ГСН розвивається на тлі гіпертензивного стану або гострої аортальної недостатності. Потрібні негайне встановлення діагнозу та оперативне втручання за життєвими показаннями.

11.5. ГСН і артеріальна гіпертензія

ГСН є одним з найпоширеніших ускладнень гіпертензивних кризів. До клінічних ознак ГСН при артеріальній гіпертензії належить і застій у легенях. Його також називають «спалахом набряку легенів» через швидкість розвитку. У таких пацієнтів, госпіталізованих з набряком легенів, часто не виявляють змін систолічної функції серця, проте виявляється погіршення процесів розслаблення ЛШ. Метою лікування є зменшення перед- та післянавантаження ЛШ, зменшення кардіальної ішемії (за її наявності), адекватна вентиляція легень.

Лікування слід проводити негайно: оксигенотерапія, постійний позитивний тиск, а за необхідності – штучна вентиляція легень, внутрішньовенне введення гіпотензивних засобів. Гіпотензивна терапія має викликати достатньо швидке (за 30–60 хв) зниження систолічного і діастолічного АТ на 30 мм рт. ст. Не слід намагатися відновити АТ до нормальних значень, це може призвести до зниження перфузії органів. Тому подальше зниження АТ варто проводити під контролем функцій цих органів. Зниження АТ може бути досягнуте призначенням:

Бета-адреноблокатори не слід використовувати за наявності набряку легенів. Однак для гіпертонічних кризів при феохромоцитомі ефективним є внутрішньовенне введення комбінованих a-b-адреноблокаторів, наприклад болюсне введення лабеталолу 10 мг з наступною інфузією 50–200 мг/год.

11.6. Ниркова недостатність

СН викликає гіпоперфузію нирок як прямо, так і через активацію нейрогуморальних механізмів. Неконтрольована комбінована терапія діуретиками, ІАПФ, нестероїдними протизапальними засобами також може сприяти розвитку ниркової недостатності. Ниркова недостатність впливає на ефективність терапії СН, особливо при використанні дигоксину, ІАПФ, блокаторів рецепторів ангіотензину II, спіронолактону. Преренальний стеноз артерій і постренальна обструкція (як причини виникнення ниркової недостатності) мають бути виключені.

Підвищення вмісту креатиніну в сироватці більш ніж на 25–30 % та/або досягнення концентрації більше ніж 3,5 мг/дл (більше ніж 266 мкмоль/л) є відносним протипоказанням до продовження терапії ІАПФ. Комбінація з інотропними засобами з позитивною дією підсилює нирковий кровотік, дозволяє поліпшити функцію нирок, відновити ефективність діуретиків. Зниження функції нирок може вимагати проведення діалізу, особливо за наявності гіпонатріємії, ацидозу та неконтрольованої затримки рідини. Вибір між перитонеальним діалізом, гемодіалізом та ультрафільтрацією залежить від технічної оснащеності.

11.7. Захворювання легенів і бронхообструкція

За наявності у пацієнтів з ГСН бронхообструктивного синдрому необхідно використовувати бронходилататори. Бронходилататори можуть поліпшувати функцію серця, але не входять до схеми терапії ГСН. До терапії звичайно входить призначення 2,5 мг альбутеролу (сальбутамолу) 0,5 мл 0,5 % розчину в 2,5 мл фізіологічного розчину через небулайзер протягом 20 хв. Це можна повторювати щогодини перші кілька годин.

11.8. Порушення ритму серця і ГСН

11.8.1. Брадиаритмії

Брадикардія у пацієнтів з ГСН найчастіше є наслідком ГІМ, особливо за наявності оклюзії правої вінцевої артерії. Лікування брадиаритмій, як правило, починається з введення атропіну 0,25–0,5 мг внутрішньовенно, за необхідності введення можна повторити. Ізопротеренол 2–20 мкг/хв у вигляді інфузій може використовуватися при атріовентрикулярній дисоціації або низькій шлуночковій відповіді. За наявності ішемії міокарда використовувати цей лікарський засіб не слід. Повільний шлуночковий ритм за фібриляції передсердь можна прискорити внутрішньовенним введенням теофіліну зі швидкістю 0,2–0,4 мг·кг-1·год-1, спочатку болюсом, а потім у вигляді інфузій. За відсутності відповіді на фармакотерапію необхідне використання штучного водія ритму.

11.8.2. Суправентрикулярні тахіаритмії

Суправентрикулярні тахіаритмії (СВТ) можуть ускладнювати перебіг ГСН або бути причиною її розвитку. Фібриляція передсердь з частою шлуночковою відповіддю також може викликати ГСН.

11.8.3. Рекомендації з лікування

Контроль ЧСС у пацієнта із СВТ і ГСН є першочерговим завданням.

У пацієнтів з рестриктивною недостатністю або тампонадою серця знижувати ЧСС потрібно невідкладно. Необхідно проводити відповідну фармакотерапію або електроімпульсну кардіоверсію. Лікування фібриляції передсердь залежить від тривалості захворювання.

Пацієнти з ГСН і фібриляцією передсердь повинні отримувати антикоагулянти. Якщо порушення ритму має пароксизмальний характер, після стабілізації стану необхідно застосовувати кардіоверсію. Якщо фібриляція передсердь триває більше ніж 48 год, слід призначити антикоагулянти та проводити фармакотерапію, спрямовану на підтримання оптимальної ЧСС. Якщо спостерігається гемодинамічна нестабільність, абсолютно показана термінова кардіоверсія. Слід уникати призначення верапамілу і дилтіазему при пароксизмі фібриляції передсердь, тому що вони погіршують перебіг СН та можуть викликати атріовентрикулярну блокаду третього ступеня. Аміодарон і b-адреноблокатори використовують при фібриляції передсердь як для зниження ЧСС, так і для запобігання рецидиву.

Антиаритмічні препарати І класу не повинні використовуватися. У випадку доброї переносності b-адреноблокаторів їх слід призначити всім пацієнтам із СВТ. За тахікардії з широкими шлуночковими комплексами, з метою зупинки пароксизму, слід почати внутрішньовенне введення аденозину. Електроімпульсну терапію із седацією за СВТ необхідно використовувати у пацієнтів з ГСН і гіпотензією.

11.8.4. Лікування небезпечних для життя аритмій

Фібриляція шлуночків і шлуночкова тахікардія вимагають проведення серцево-легеневої реанімації, у тому числі негайної кардіоверсії, за необхідності – вентиляційної підтримки дихання, а також седації в разі моторного збудження або збереження свідомості. Стійке відновлення коронарного кровообігу за гострого коронарного синдрому, а також аміодарон і b-адреноблокатори дозволяють знизити частоту повторного виникнення таких подій.

11.9. ГСН під час оперативного втручання

ГСН під час оперативного втручання зазвичай є наслідком ішемії міокарда, як правило, безбольової, тобто не асоційованої з больовим синдромом.

12. Хірургічне лікування ГСН

ГСН є серйозним ускладненням більшості захворювань серця. У багатьох випадках термінове хірургічне втручання значно поліпшує прогноз. До хірургічних втручань належать коронарна реваскуляризація, корекція анатомічних порушень, заміна або реконструкція клапана серця, а також тимчасова циркуляторна підтримка з використанням апаратів допоміжного кровообігу. Ехокардіографія є найінформативнішим методом діагностики.

Захворювання серця, що є причиною ГСН і вимагають оперативного втручання.

13. Механічні допоміжні пристрої та трансплантація серця

13.1. Внутрішньоаортальна балонна контрпульсація

ВАБК є стандартним компонентом лікування пацієнтів з кардіогенним шоком або тяжкою лівошлуночковою недостатністю у таких випадках:

ВАБК протипоказана, якщо є розшаровуюча аневризма аорти або клінічно значуща аортальна недостатність. Її також не слід застосовувати за тяжких уражень периферійних судин; причин ГСН, що неможливо корегувати; поліорганної недостатності.

13.2. Пристрої допоміжного кровообігу

Пристрої допоміжного кровообігу – це механічний насос, що частково заміщає механічну роботу шлуночка. Вони дозволяють розвантажити шлуночок, зменшити навантаження на міокард і підсилити периферійний кровотік. Деякі з цих пристроїв мають блок екстракорпоральної оксигенації. Якщо перебіг ГСН затягується, а трансплантація серця неможлива, подальше використання апаратів допоміжного кровообігу недоцільне.

Тромбоемболічні події, кровотечі, інфекції є найчастішими ускладненнями під час застосування апаратів штучного кровообігу.

13.3. Трансплантація серця

Трансплантація серця може розглядатися як лікувальний захід за наявності тяжкої ГСН зі заздалегідь відомим несприятливим прогнозом. Прикладом може слугувати тяжкий гострий міокардит, післяпологова кардіоміопатія або ГІМ з несприятливим прогнозом після реваскуляризації. Проте трансплантація серця неможлива доти, поки не досягнута стабілізація стану – в природний спосіб або допоміжним кровообігом.

14. Підсумкові коментарі

Клінічний синдром ГСН може бути представлений як ГСН, що розвинулася de novo або у вигляді декомпенсованої ХСН з переважно лівошлуночковою або правошлуночковою недостатністю. Пацієнт з ГСН вимагає проведення екстрених діагностичних і лікувальних, а іноді реанімаційних заходів.

Первинний огляд має включати збір анамнезу, реєстрацію ЕКГ, рентгенографію органів грудної порожнини, визначення в плазмі МНП і NТ-проМНП (по можливості), а також інші лабораторні дослідження. Якщо є можливість, всім пацієнтам необхідно провести ехокардіографію.

Клінічно важливим є визначення параметрів переднавантаження, післянавантаження, наявності мітральної регургітації та інших ускладнень (патології клапанного апарата серця, аритмій), супутніх захворювань, таких як інфекції, цукровий діабет, захворювання органів дихання або сечовиділення. Найчастішою причиною ГСН є гострий коронарний синдром, при якому необхідне проведення коронарної ангіографії.

Після первинного огляду необхідно налагодити надійний доступ до вени та почати моніторинг фізіологічних показників, параметрів ЕКГ, сатурації кисню. За необхідності встановлюється артеріальний катетер.

15. Початкове лікування ГСН

Метою терапії ГСН є корекція гіпоксії і збільшення серцевого викиду, перфузії нирок, виведення натрію, посилення діурезу. Можуть рекомендуватися й інші лікарські засоби, наприклад інфузія амінофіліну або b2-адреноміметиків для бронходилатації. Ультрафільтрація або гемодіаліз можуть використовуватися за рефрактерної СН. Пацієнти з рефрактерною ГСН або кінцевою стадією СН вимагають подальшої підтримки: внутрішньоаортальна балонна контрпульсація, штучна вентиляція легенів, пристрої допоміжного кровообігу як тимчасові заходи і як «місток» перед трансплантацією серця.  

Робоча група з невідкладної кардіології Асоціації кардіологів України:

проф. О.М. Пархоменко – модератор (Київ), чл.-кор. АМН України К.М. Амосова (Київ), академік АМН України Г.В. Дзяк (Дніпропетровськ), к.м.н. Б.І. Голобородько (Одеса), д.м.н. О.І. Іркін (Київ), проф. О.А. Коваль (Дніпропетровськ), проф. М.П. Копиця (Харків), чл.-кор. АМН України В.З. Нетяженко (Київ), проф. І.К. Следзевська (Київ), проф. Ю.М. Соколов (Київ), проф. В.К. Тащук (Чернівці), проф. В.О. Шумаков (Київ)

Рецензенти:

чл.-кор. АМН України В.М. Коваленко (Київ), проф. Ю.М. Сіренко (Київ), проф. Л.Г. Воронков (Київ), проф. М.І. Лутай (Київ), проф. О.С. Сичов (Київ), проф. М.Т. Ватутін (Донецьк), проф. В.В. Сиволап (Запоріжжя), проф. М.В. Рішко (Ужгород), к.м.н. С.М. Кожухов (Київ).

Укркардіо