Клінічний перебіг та лікування аритмій серця після операції аортокоронарного шунтування з аневризмектомією.

Б.М. Тодуров, О.Й. Жарінов, О.А. Єпанчінцева, О.П. Надорак, О.М. Грицай, В.Ю. Кундін, С.І. Машковська, Н.В. Понич.

Київська міська клінічна лікарня "Київський міський центр серця".

Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України, м. Київ.

Порушення ритму серця є частим ускладненням кардіохірургічних втручань, вагомим клінічним та несприятливим прогностичним фактором. Виникнення аритмій асоціюється з підвищенням ризику розвитку різноманітних серцево-судинних подій, зокрема, порушень мозкового кровообігу, гострої серцевої недостатності, а також збільшенням тривалості госпіталізації хворих. Найпоширенішими серед післяопераційних порушень ритму є фібриляція (ФП) і тріпотіння (ТП) передсердь. У різних дослідженнях частота виникнення післяопераційних тахіаритмій після операції ізольованого аортокоронарного шунтування (АКШ) становила від 25 до 43 % [1, 5, 7]. Переважно суправентрикулярні тахіаритмії з’являються у перші 4–6 діб після операції АКШ, причому в 70 % випадків – на 2-гу або 3-тю добу. Розрізняють перед-, інтра- та післяопераційні фактори, які сприяють формуванню післяопераційної ФП [1, 6]. У той же час, предиктори виникнення ТП поки що не встановлені. Відомо, що в багатьох випадках спостерігають поєднання післяопераційного ТП з ФП [4, 6, 7]. В одному з проведених досліджень ТП реєстрували у 20 % пацієнтів, яким було проведено АКШ з використанням ретроградної кардіоплегії з канюляцією коронарного синуса, причому в третині випадків було успішно здійснено радіочастотну катетерну абляцію (РКА) [8]. У нашій публікації на прикладі клінічного випадку обговорюються особливості виникнення та можливості лікування ТП після операції АКШ з аневризмектомією.

Пацієнт В., 48 років, звернувся зі скаргами на стискаючі болі за грудниною з іррадіацією в ліву руку, що посилювалися при фізичному та емоційному навантаженні, ходьбі більше 500 м та зникали після прийому нітратів, загальну слабкість, знижену працездатність. Крім того, пацієнт зауважив наявність відчуття перебоїв у ділянці серця.

За даними анамнезу, у віці 30 років (1992) пацієнт переніс інфаркт міокарда. Раніше (1997, 2007) було проведено коронаровентрикулографію (КВГ), яка дозволила виявити інтактні вінцеві артерії; даних про регіонарні порушення скоротливості міокарда не було. При добовому моніторуванні ЕКГ у 2007 р. реєстрували часту шлуночкову екстрасистолію (близько 14 000 екстрасистол за добу), в тому числі за типом алоритмії, ранню, парну шлуночкову екстрасистолію та епізоди нестійкої шлуночкової тахікардії з тривалістю до 30 с та частотою скорочень серця (ЧСС) 167 за 1 хв. Антиаритмічної терапії пацієнт не отримував.

Куріння та зловживання алкоголем пацієнт заперечує. Сімейний анамнез за серцево-судинними захворюваннями не обтяжений. Зріст – 185 см, маса тіла – 104 кг, індекс маси тіла – 30 кг/м2. Середній рівень артеріального тиску за добу, за даними амбулаторного моніторування, проведеного перед госпіталізацією, становив 160/100 мм рт. ст. Раніше було призначено інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту, b-адреноблокатори, статини, антитромботичні засоби, проте пацієнт не дотримувався рекомендованого лікування, приймав препарати нерегулярно та несистематично.

ЕКГ: синусова брадикардія, ЧСС 46 за 1 хв. Ознаки рубцевих змін міокарда, верхівки та передньобокової стінки лівого шлуночка (ЛШ). Не виключена наявність аневризми верхівки ЛШ. Тривалість PQ=0,16 с, QTc=0,40 с.

Ехокардіографія: дилатація лівих відділів серця (кінцеводіастолічний об’єм ЛШ – 180 мл, кінцевосистолічний об’єм ЛШ – 108 мл, фракція викиду ЛШ – 39 %, розмір лівого передсердя – 5,1 см), аневризма верхівки ЛШ з переходом на передньоперегородкову ділянку, гіпокінезія передньої стінки в базально-середніх відділах та бокової стінки в середніх відділах, початкова легенева гіпертензія (систолічний тиск у правому шлуночку 32 мм рт. ст.), мінімальна мітральна недостатність.

Дані загального та біохімічного аналізу крові, коагулограми, ревмопроб, загального аналізу сечі – без суттєвих особливостей. Виявлено деякі порушення рівнів ліпідів і вуглеводів. Рівень загального холестерину (ХС) становив 5,1 ммоль/л, ХС ліпопротеїнів низької щільності – 3,8 ммоль/л, глюкози крові – 6,2 ммоль/л, глікозильованого гемоглобіну – 6 %.

Сцинтиграфія міокарда: аневризма верхівки ЛШ, 55 % життєздатного міокарда. Тест з фізичним навантаженням не проводили через наявність аневризми ЛШ.

З огляду на наявність у пацієнта типових ангінозних болів, "агресивного" перебігу ІХС (початок захворювання у молодому віці, перенесений інфаркт міокарда), враховуючи дані інструментального обстеження (аневризма і дисфункція лівого шлуночка, зниження життєздатності міокарда, за даними сцинтиграфії), а також супутні фактори ризику (дисліпідемія, гіперглікемія), пацієнту рекомендували проведення КВГ для визначення подальшої тактики лікування.

Пацієнта госпіталізовано у кардіохірургічне відділення з діагнозом: ішемічна хвороба серця: стенокардія напруження II функціонального класу, післяінфарктний (1992) кардіосклероз. КВГ (1994, 2007) – інтактні вінцеві судини. Хронічна аневризма ЛШ. Шлуночкова екстрасистолія, пароксизми нестійкої шлуночкової тахікардії. Гіпертонічна хвороба III стадії. Серцева недостатність IIA стадії зі зниженою фракцією викиду ЛШ. Дисліпідемія.

При госпіталізації через загальну слабкість та знижену працездатність стан пацієнта розцінювали як середньої тяжкості. Ритм серця правильний, ЧСС у спокої – 65 за 1 хв, артеріальний тиск – 140/80 мм рт. ст. Перкутанно над легенями ясний легеневий звук, аускультативно дихання везикулярне. Печінка по краю реберної дуги. Селезінка не збільшена. Периферичні набряки відсутні.

За даними КВГ: стеноз передньої міжшлуночкової гілки (ПМШГ) 50 % в проксимальному відділі, початкові ознаки атеросклерозу правої вінцевої артерії, неможливо виключити наявність пристінкового тромбозу; аневризма верхівки ЛШ.

У період підготовки до операції було призначено інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту, b-адреноблокатори, статини.

На 7-му добу перебування в клініці проведено АКШ ПМШГ та резекцію аневризми верхівки ЛШ 4–5 см з лінійною пластикою ЛШ. Тривалість штучного кровообігу – 55 хв, перетискання аорти – 5 хв, поверхнева гіпотермія. Загальна тривалість оперативного втручання становила 3 год.

Через 10 год після операції, за даними приліжкового моніторування ЕКГ, зареєстровано ФП з ЧСС 146 за 1 хв. Рівень артеріального тиску – 120/60 мм рт. ст. Виявлено гіпокаліємію (К+=3,0 ммоль/л). Внутрішньовенно введено калію хлорид, проведено медикаментозну кардіоверсію аміодароном.

На ЕКГ на 3-тю добу після операції виникло ТП 1-го типу (активація передсердь з частотою 290–310 за 1 хв, пилкоподібна форма хвиль F). За даними холтерівського моніторування ЕКГ – часті пароксизми ФП та ТП.

Дані загального та біохімічного аналізу крові, коагулограми – без клінічно значущих відхилень. С-реактивний протеїн на 3-тю добу після операції – 48 мг/л (при нормі 0–5 мг/л). Ліпідний профіль: загальний ХС – 5,04 ммоль/л, тригліцериди – 1,27 ммоль/л, ХС ліпопротеїнів високої щільності – 1,4 ммоль/л, ХС ліпопротеїнів низької щільності – 2,76 ммоль/л. На 9-ту добу після операції рівень глюкози становив 10,7 ммоль/л, що розцінено як вперше виявлений цукровий діабет.

Лікування, призначене після операції АКШ: антибіотики, інгібітори протонної помпи (профілактика стресових виразок), антиагреганти (клопідогрель в дозі 75 мг) та антикоагулянти (еноксапарин з подальшим переходом на варфарин) з контролем показника міжнародного нормалізованого відношення, електроліти, раміприл в дозі 5 мг, бісопролол в дозі 5 мг, аміодарон в дозі 200 мг тричі на добу, торасемід в дозі 10 мг на добу, аторвастатин в дозі 20 мг на добу.

Незважаючи на корекцію рівня калію та високі добові дози аміодарону, упродовж наступних 2 тиж продовжували реєструвати пароксизми ТП з максимальною тривалістю до 22 год, що супроводжувалися відчуттям перебоїв у роботі серця, запамороченнями, загальною слабкістю, посиленням ознак серцевої недостатності. Водночас, шлуночкові порушення ритму в післяопераційний період не реєстрували.

На 23-тю добу після операції на тлі ТП проведено РКА кавотрикуспідального перешийка. Відновлено синусовий ритм з ЧСС 60 за 1 хв. Зареєстровано двонаправлену блокаду проведення в перешийку. При здійсненні прискореної та програмованої стимуляції правого передсердя ТП не індукували. Пацієнта було переведено у відділення із синусовим ритмом.

За даними ЕКГ після РКА: ритм синусовий, регулярний з ЧСС 67 за 1 хв. Рубцевий кардіосклероз верхівкової та передньобокової стінок ЛШ. Негативний зубець Т у відведеннях I, II, III, AVL, AVF, V1-V6. PQ – 0,18 c, QTc – 0,34 c.

Подальше спостереження за пацієнтом здійснювали протягом 6 міс. При добовому моніторуванні ЕКГ повторних пароксизмів ТП та шлуночкових порушень ритму не було зареєстровано. Зафіксовано поодинокі, короткі та клінічно не значущі пароксизми ФП. За даними ехокардіографії, фракція викиду ЛШ збільшилася до 42 %, зменшилася дилатація лівих відділів (кінцеводіастолічний об’єм ЛШ 159 мл, кінцевосистолічний об’єм 97 мл). Систолічний тиск у правому шлуночку зменшився до 29 мм рт. ст.

Логічно припустити, що перенесений на фоні спазму вінцевих артерій трансмуральний інфаркт міокарда ускладнився формуванням аневризми ЛШ і шлуночковими порушеннями ритму. Водночас, поява ангінозних нападів і результати проведеної напередодні оперативного втручання коронарографії свідчили про прогресування атеросклеротичних змін у вінцевих артеріях. Відсутність у післяопераційний період зареєстрованих раніше шлуночкових аритмій можна пояснити усуненням їх найбільш імовірної причини – аневризми ЛШ. При цьому, кардіохірургічне втручання (АКШ) ускладнилося появою ФП і ТП. Наголосимо, що в пацієнта відзначали низку предикторів розвитку післяопераційної ФП: артеріальну гіпертензію, надлишкову масу тіла, збільшення розміру лівого передсердя, зниження фракції викиду ЛШ, гіпокаліємію, підвищення рівня С-реактивного протеїну, цукровий діабет, серцеву недостатність [6]. Виникненню ФП сприяв також великий обсяг операції. Але основною особливістю цього випадку стало поєднання фібриляції передсердь з тріпотінням передсердь 1-го типу, що дало підстави для проведення радіочастотної катетерної абляції. У свою чергу, катетерне втручання забезпечило не лише зникнення тріпотіння передсердь, а й подальший сприятливий перебіг фібриляції передсердь.

Література

Укркардіо