Синдром підключично-коронарного обкрадання у пацієнта після маммарно-коронарного шунтування в поєднанні із синдромом підключично-церебрального обкрадання та вазоренальною гіпертензією.

Б.М. Тодуров, А.В. Хохлов, М.В. Шиманко, А.О. Максаков, Хоррам Сохраб Мохаммед Алі.

Київська міська клінічна лікарня "Київський міський центр серця".

Частота розвитку синдромів підключично-коронарного (СПКО) та підключично-церебрального обкрадання (СПЦО) в популяції європейської спільноти становить близько 1,3 % [1–2, 13]. Серед осіб з неврологічною симптоматикою, які обстежуються за допомогою допплерівського дослідження судин голови та шиї, частота цієї патології становить близько 17 % [2, 13]. Основними ознаками цієї патології є симптоми вертебробазилярної недостатності (запаморочення, синкопальні атаки, можливе погіршання зору, м’язова слабкість у кінцівці на боці ураження, відсутність або послаблення пульсу на боці ураження, інші ознаки гострого або хронічного порушення кровообігу верхньої кінцівки). Інсульт як ускладнення СПКО при інтактних сонних артеріях спостерігають досить рідко [12, 13]. У пацієнтів, які перенесли маммарно-коронарне шунтування (МКШ) та аортокоронарне шунтування (АКШ), відзначають відновлення симптомів стенокардії через певний період [3–12].

Артеріальна гіпертензія (АГ) приблизно у 5 % хворих зумовлена стенозом ниркової артерії (НА). При обстеженні у 5 % хворих з ураженням 3 вінцевих артерій та АГ виявляють стеноз однієї або двох НА [14, 15]. У хворих з АГ без стенозу НА атрофію нирок фіксують у 5 % випадків, у 21 % пацієнтів зі стенозом НА понад 60 % атрофія нирок виникає протягом 33 міс. Також розвиток вазоренальної гіпертензії прискорює прогрес симптомів загального атеросклерозу [16]. Поєднання всіх цих синдромів є ще більш рідкісним, і ми не знайшли відповідної статистики як у вітчизняній, так і світовій літературі.

Наводимо клінічний випадок для ілюстрації рідкісного поєднання СПКО і СПЦО з вазоренальною гіпертензією.

Пацієнт Т., 63 роки, переніс інфаркт міокарда із зубцем Q у 1996 р., АКШ-3, МКШ-1 (передньої міжшлуночкової гілки (ПМШГ) лівої вінцевої артерії – ЛВА) в 2004 р., протягом кількох місяців відзначає відновлення та посилення симптомів стенокардії, значне зниження толерантності до фізичного навантаження, стійке підвищення систолічного артеріального тиску (САТ) до 170–180 мм рт. ст. без реакції на прийом антигіпертензивних препаратів, епізоди запаморочення, періодичні втрати свідомості, парестезії та біль у лівій верхній кінцівці під час фізичного навантаження.

При об’єктивному обстеженні різниця САТ на верхніх кінцівках становить 40 мм рт. ст.

ЕКГ (6.03.09): Фібриляція передсердь з частотою скорочень серця 80–120 за 1 хв, субендокардіальна ішемія міокарда, вогнищевий кардіосклероз по задній стінці лівого шлуночка.

Ехокардіографія (6.03.09): кінцеводіастолічний об’єм – 128 мл, фракція викиду – 51 %, мітральна недостатність – 2+, трикуспідальна недостатність – 1+, розмір лівого передсердя – 5,2 см. Гіпокінезія задньо-нижньої стінки лівого шлуночка в базальних відділах з переходом на середні.

6.03.09 р. виконано коронаровентрикулографію, шунтографію, ангіографію черевного відділу аорти, ангіографію лівої підключичної артерії: Стеноз загального стовбура ЛВА 85 %, стеноз проксимальної третини ПМШГ ЛВА 85 %. Субоклюзія правої вінцевої артерії у проксимальному та середньому сегментах. Шунти на правій вінцевій артерії і ПМШГ ЛВА (a. mammaria) без особливостей. Субоклюзія дистального анастомозу шунта до першої гілки тупого краю (ГТК-1) огинаючої гілки ЛВА. Стеноз правої НА становить 65 %. Стеноз лівої підключичної артерії – 80 %. В одну сесію з коронаро-вентрикулографією (КВГ) виконано перкутанну транслюмінальну коронарну ангіопластику субоклюзії дистального анастомозу на ГТК-1 огинаючої ЛВА.

10.03.09 р. в плановому порядку за стандартною методикою після предилатації балоном 2,0x15 мм виконано стентування загального стовбура ЛВА стентом з лікарським покриттям 3,0x15. Далі, також за стандартною методикою, в проксимальний відділ лівої підключичної артерії імплантовано стент без покриття 8,0x28, з подальшою постдилатацією проксимального відділу стента до 8,3 мм. Далі за стандартною методикою в праву НА імплантовано стент 6,5x12. Кінцевий результат добрий.

У передопераційний та післяопераційний період пацієнт отримував стандартну антиагрегантну терапію: клопідогрель (плавікс, Sanofi-Aventis, Франція) у дозі насичення 300 мг напередодні втручання, далі – 75 мг на добу; ацетилсаліцилова кислота у насичувальній дозі 300 мг напередодні втручання, далі – 100 мг на добу.

12.03.09 виконано динамічну реносцинтиграфію (фільтраційно-екскреторна функція не порушена, параметри ангіограми в межах норми, симетричні).

12.03.09 р. у задовільному стані пацієнта виписано під нагляд кардіолога за місцем проживання.

Протягом періоду спостереження (6 міс) пацієнт не відзначав епізодів стенокардії, САТ на фоні антигіпертензивної терапії становив 130–140 мм рт. ст., епізодів запаморочення, втрати свідомості, болю в кінцівці при фізичному навантаженні не спостерігали.

Таким чином, у пацієнта відзначали поєднання СПЦО та СКПО зі стенозом НА, що є рідкісним і маловідомим в Україні. Тому при обстеженні пацієнтів, яким виконано МКШ і які відзначають відновлення симптомів стенокардії, особливо в поєднанні з неврологічною симптоматикою та вазоренальною гіпертензією, слід думати про СПКО. При повторних обстеженнях пацієнтів після МКШ необхідно виконувати не тільки шунтографію з вістя маммарної артерії, а й ангіографію підключичної артерії. Одночасне стентування вінцевих, підключичної та ниркової артерій суттєво покращило стан та якість життя пацієнта протягом усього періоду спостереження.

Література

Укркардіо