Роль дисперсии волны Р электрокардиограммы в прогнозировании риска фибрилляции предсердий.

Н.Т. Ватутин, Н.В. Калинкина, А.Н. Шевелёк.

• Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького;
• Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака, г. Донецк.

Фибрилляция предсердий (ФП) является одной из наиболее важных проблем современной кардиологии. Ее распространенность составляет около 1 % в общей популяции и более 6 % у лиц старше 60 лет [26]. По данным Фремингемского исследования [14], частота ФП за 30-летний период наблюдения заметно увеличилась. Нарушение гемодинамики и тромбоэмболические осложнения, связанные с ФП, приводят к значительному ухудшению качества жизни пациентов, увеличению летальности и возрастанию экономических затрат на лечение. В связи с этим особенно актуальным становится поиск новых маркеров неинвазивной оценки риска развития ФП, одним из которых является определение дисперсии волны Р (ДВР).

Патофизиология

Известно [26], что ведущую роль в развитии ФП играет феномен кругового движения волны возбуждения (re-entry) в предсердиях. Сочетание замедленного проведения волны возбуждения с местной блокадой проводимости и укорочением эффективного рефрактерного периода создает условия для кругового движения возбуждения с непрерывно меняющимся направлением и многочисленными волнами. Одним из основных электрофизиологических факторов возникновения и поддержания пароксизмальной ФП является негомогенность скорости предсердного проведения, электрокардиографическим отображением которой выступает ДВР.

Методы определения

ДВР определяется как разница между максимальной и минимальной продолжительностью зубца Р, регистрируемого в отведениях поверхностной электрокардиограммы (ЭКГ). Единой методики определения ДВР в настоящее время нет. Большинство исследователей [3, 10, 17, 42] оценивают продолжительность волны Р во всех 12 отведениях поверхностной ЭКГ, записанных одновременно, некоторые [27] – только во II стандартном отведении. Измерение длительности волны Р обычно проводится вручную одним или двумя специалистами с помощью кронциркуля и увеличительной линзы либо после копирования электрокардиографической пленки на фотокопировальном аппарате с трехкратным увеличением. Начало волны Р определяется как точка первого видимого подъема линии записи от изолинии для положительных зубцов и как точка ее первого снижения – для отрицательных. Возвращение линии записи к изолинии обозначается как окончание зубца Р. Таким образом высчитываются максимальная (Рмакс) и минимальная (Рмин) продолжительность волны Р, а разница между ними и составляет ДВР.

В последние годы для определения ДВР все чаще стали использовать метод ЭКГ высокого разрешения (ВР) [19, 27, 35, 38, 42, 57]. Основой этого метода является компьютерное усиление, усреднение и фильтрация различных участков ЭКГ с их последующей математической обработкой. Это позволяет выделить и анализировать низкоамплитудные сигналы, недоступные для анализа при регистрации стандартной ЭКГ и содержащие важную диагностическую информацию. Так, при замедленном проведении в предсердиях увеличивается длительность их деполяризации, что влияет на продолжительность волны Р. Метод ЭКГ ВР позволяет выявить подобное замедленное проведение, даже если оно возникает на ограниченных участках предсердий и не регистрируется на стандартной ЭКГ [4, 12, 22, 28, 38, 46].

Клиническое применение

Так как ДВР связана с гетерогенностью предсердной проводимости, она может выступать прогностическим фактором развития ФП [1, 6, 13, 24]. В ряде исследований показано, что ДВР является предиктором ФП у больных с артериальной гипертензией (АГ) [2, 3, 19, 41], ишемической болезнью сердца (ИБС) [13, 33, 61], хронической сердечной недостаточностью (ХСН) [30, 56, 62], у пациентов, перенесших кардиохирургические вмешательства [17, 25, 27, 46], и даже у лиц без видимых заболеваний сердечно-сосудистой системы [11, 51].

ДВР при пароксизмальной ФП

T. Thkek и соавторы [51] сообщили, что величина ДВР по данным стандартной ЭКГ существенно выше у пациентов с идиопатической пароксизмальной ФП по сравнению со здоровыми лицами (соответственно (62±12) и (40±7) мс, P<0,01) и может выступать предиктором развития пароксизмов ФП. K. Aytemir и соавторы [11] сравнили величину ДВР у 90 пациентов с идиопатической пароксизмальной ФП во время синусового ритма и 70 здоровых лиц. Различий по полу, возрасту, фракции выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) и размерам левого предсердия (ЛП) между группами не было. Результаты показали, что Рмакс и ДВР были существенно выше у пациентов с ФП, чем у здоровых лиц: (116±17) мс по сравнению с (101±11) мс, P<0,001, и (44±15) мс по сравнению с (27±10) мс, P<0,001, соответственно.

Дисперсия длительности сигнал-усредненной волны Р может выступать показателем эффективности антиаритмической терапии у пациентов с пароксизмальной ФП. Так, в одном из исследований [57], включавшем 25 пациентов с пароксизмальной ФП, имеющих один и более симптомный пароксизм ФП в месяц, ДВР оценивали исходно и через 1 ч после перорального приема пилсикаинида в дозе 100 мг (антиаритмический препарат из группы блокаторов натриевых каналов с благоприятным фармакокинетическим профилем: быстро всасывается при приеме внутрь, пик концентрации в плазме наступает через 60 мин). В дальнейшем пациенты продолжали его прием в дозе 120 мг/сут не менее месяца (от 1 до 35 мес, в среднем 10 мес), при этом каждые 2–4 нед с целью контроля ритма проводили запись стандартной ЭКГ. Уменьшение ДВР после однократного приема пилсикаинида наблюдали у 13 из 25 пациентов, в то время как у остальных 12 ДВР, напротив, увеличилась. Интересно, что повторные эпизоды ФП были зафиксированы у 11 (92 %) пациентов, имевших увеличение ДВР по сравнению с исходной, и лишь у 6 (46 %) пациентов, у которых ДВР уменьшилась. При этом существенных различий по полу, возрасту и размерам ЛП между группами не было.

В другом исследовании [45] назначение амиодарона для профилактики пароксизмов ФП в дозе 1200 мг/сут внутрь в течение 14 дней также приводило к значимому уменьшению ДВР ((35±12) мс по сравнению с (25±14) мс до лечения, Р<0,05).

Таким образом, измерение ДВР может использоваться в качестве маркера эффективности антиаритмической терапии, применяемой с целью профилактики пароксизмов ФП.

ДВР при электрической кардиоверсии (ЭКВ)

Известно [21, 26], что рецидивы ФП нередко наблюдаются в ближайшее время после успешной ЭКВ, что может быть обусловлено электрической нестабильностью миокарда, а также различными гемодинамическими нарушениями и тромбоэмболическими событиями. Показано, что в этих случаях оценка ДВР также может применяться для прогнозирования развития пароксизмов ФП [39, 44]. Так, в одном из исследований [39] сравнили некоторые клинические, электрокардиографические и эхокардиографические параметры у 18 пациентов с ФП, возникшей при проведении ургентной ЭКВ по поводу желудочковой тахикардии, и 40 пациентов контрольной группы, у которых ФП не развивалась. Результаты показали, что маркерами риска развития ФП были большие ДВР ((53,8±12,2) по сравнению с (23,8±9,5) мс, Р=0,001), диаметр ЛП ((4,3±0,3) по сравнению с (3,5±0,5) см, Р=0,001) и низкая ФВ ЛЖ ((45,2±8,2) по сравнению с (54,9±7,5) %, Р=0,001). В другом исследовании [44] было установлено, что ДВР более 80 мс является маркером рецидива ФП после ЭКВ, а по данным A. Dogan и соавторов [21], ДВР менее 46 мс является предиктором сохранения синусового ритма у таких пациентов.

Имеются сведения о высокой прогностической значимости увеличения ДВР (более 32,5 мс) как независимого фактора риска рецидивов ФП после катетерной абляции у пациентов с атриовентрикулярной узловой возвратной тахикардией [7] и синдромом Вольфа–Паркинсона–Уайта [10].

ДВР при ИБС

Как известно, ФП развивается у 10–20 % пациентов с острым инфарктом миокарда (ИМ) и ассоциируется с возрастанием частоты развития повторного ИМ, церебрального инсульта и ХСН, а также с увеличением смертности [5]. В связи с этим данная категория больных требует более тщательного контроля сердечного ритма как в ближайший, так и в отдаленный период после ИМ. Установлено [33], что у пациентов с острым ИМ, независимо от его локализации, фибринолитической терапии и наличия наджелудочковых аритмий, ДВР значительно выше по сравнению с таковой у здоровых лиц, причем максимальная ее величина регистрируется в первые сутки и уменьшается после реперфузионной терапии. Интересно, что при этом выраженность ДВР не коррелирует с размерами ЛП. Отмечено также [5], что ранняя инвазивная стратегия с использованием чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) по сравнению с тромболитической терапией более эффективна в уменьшении ДВР.

Целью работы M. Baykan и соавторов [13] была оценка значений ДВР и Рмакс в прогнозировании риска ФП у 147 пациентов с острым ИМ передней стенки ЛЖ. Результаты показали, что у 25 пациентов, перенесших пароксизм ФП за период наблюдения, ДВР и Рмакс были существенно выше по сравнению с остальными больными (соответственно (50,0±12,5) мс по сравнению с (43,0±10,1) мс, P=0,01, и (115,0±17,3) мс по сравнению с (101,0±14,7) мс P=0,001), не зависели от диаметра ЛП, но коррелировали со степенью снижения ФВ ЛЖ ((37,96±6,18) % по сравнению с (47,70±6,01) %, P=0,0001).

В другой работе [46] независимыми факторами риска развития ФП у пациентов с острым ИМ были продолжительность зубца Р по данным сигнал-усредненной ЭКГ более 125 мс, ДВР по результатам стандартной ЭКГ более 25 мс и возраст старше 65 лет.

Показано [61], что ДВР значительно возрастает и у пациентов с хроническими формами ИБС, в частности при стабильной стенокардии (по сравнению со здоровыми лицами), и тесно коррелирует с тяжестью заболевания. При этом ДВР увеличивается во время приступа – (45±17) мс по сравнению с (40±15) мс в межприступный период (P<0,001) [20], что, по-видимому, обусловлено вызванным ишемией увеличением конечнодиастолического давления ЛЖ и ЛП и ухудшением предсердной проводимости. Более того, у этих пациентов увеличение ДВР может выступать предиктором времени развития предсердных аритмий. Так, N. Yildirim и соавторы [60] при изучении суточной вариабельности ДВР у 48 больных со стенокардией напряжения, выявили, что наибольшая ДВР наблюдается в утренние часы ((54±9) мс) по сравнению с дневными ((40±10) мс) и ночными ((43±9) мс) Р<0,001.

Имеются данные о влиянии некоторых препаратов на величину ДВР. Так, сообщается об эффективности b-адреноблокаторов в уменьшении ДВР у пациентов с острым коронарным синдромом. O. Turgut и соавторы [53] изучили влияние метопролола на величину Рмакс и ДВР у пациентов с острым коронарным синдромом. В проспективное исследование вошли 19 пациентов, которым метопролол вводили внутривенно в первые 2 ч от момента появления симптомов (основная группа), и 81 пациент, не получавший его (группа контроля). Параметры волны Р измерялись при поступлении в стационар и через 2 ч. У пациентов основной группы при втором измерении Рмакс и ДВР значительно уменьшились, в то время как у лиц контрольной группы они существенно не изменились.

ДВР при АГ

ДВР может использоваться как неинвазивный маркер повреждения органов-мишеней и предиктор ФП у пациентов с АГ. N. Dagli и соавторы [19] обследовали 120 человек в возрасте (46,9±10,6) года: 60 больных с АГ (1-я группа) и 60 здоровых лиц (2-я группа). Рмакс и его дисперсия были достоверно выше у пациентов 1-й группы (соответственно (91,6±10,2) и (64,0±10,2) мс, Р<0,01; (56,1±5,8) и (30,3±6,6) мс, Р<0,01). Кроме того, уровни АД, диаметр ЛП, время замедления максимальной скорости раннего наполнения ЛЖ, время изоволюмического расслабления ЛЖ, отношение скорости раннего наполнения ЛЖ к скорости наполнения в систолу предсердий были также заметно выше в 1-й группе. Подобные нарушения могут приводить к гетерогенности предсердной проводимости, что и отражается в изменениях зубца Р.

В другом исследовании [41] проанализировали Рмакс и ДВР у 44 пациентов с АГ, имевших в анамнезе пароксизмы ФП (основная группа), и у 50 больных с АГ без таковых (контрольная группа). ДВР была существенно выше у пациентов основной группы по сравнению с контролем (соответственно (50±12) и (38±8) мс, P=0,001), в то же время Рмакс, а также размеры ЛП оказались сходными в обеих группах.

М. Тунсер и соавторы [3] изучили влияние гипертонического криза на параметры зубца Р. Из 48 пациентов, включенных в исследование, 24 поступили в кардиологическое отделение с гипертоническим кризом, а остальные имели стабильную АГ и наблюдались амбулаторно у кардиологов. Рмакс и ДВР достоверно различались между двумя группами и были выше у пациентов с гипертоническим кризом (соответственно (113,3±10,5) и (106,7±12,7) мс, Р=0,05; (73,3±16,1) и (62,5±13,9) мс, Р=0,02). Кроме того, было выявлено, что Рмакс и ДВР коррелируют с выраженностью гипертрофии ЛЖ и его диастолической дисфункции. Ранее было установлено, что дилатация предсердий и возрастание АД в них могут приводить к увеличению продолжительности зубца Р [23]. Однако в настоящем исследовании диаметр ЛП был одинаковым в обеих группах. Различия показателей ДВР и Рмакс, вероятно, могли быть обусловлены расширением ЛП при гипертоническом кризе.

Те же исследователи [2] провели сравнение эффектов небиволола, b-адреноблокатора, обладающего вазодилатирующей активностью, и атенолола на длительность зубца Р и ДВР у 34 пациентов с впервые выявленной мягкой и умеренной АГ. Пациенты были разделены на две группы и получали небиволол в дозе 5 мг либо атенолол – 50 мг. Длительность зубца Р (Рмин и Рмакс) и ДВР были измерены до лечения и через 1 мес после него. На фоне приема небиволола Рмин увеличивалось (с (50,6±11,2) до (54,7±9,1) мс, Р=0,05), а Рмакс и ДВР уменьшались (Рмакс – с (111,9±9,1) до (104,0±12,4) мс, Р=0,003, ДВР – с (62,5±10,6) до (51,3±8,9) мс, Р<0,001). При лечении атенололом было отмечено увеличение Рмин с (44,4±9,8) до (58,0±15,5) мс (Р=0,2), Рмакс достоверно не изменилось ((106,1±13,8) и (107,0±11,6) мс, Р=0,4), а ДВР заметно уменьшилась с (61,7±15,0) до (49,0±13,7) мс (Р<0,001). Таким образом, и небиволол, и атенолол эффективны в уменьшении ДВР, в связи с чем они могут использоваться для профилактики ФП у пациентов с ГБ.

Другие исследователи [24] сравнили влияние антигипертензивной терапии с применением валсартана, рамиприла или амлодипина на показатель ДВР и развитие ФП. 369 пациентов с мягкой АГ и синусовым ритмом, но имевших по крайней мере 2 эпизода ФП за последние 6 мес, были разделены на три группы и получали валсартан (80 мг, n=122), рамиприл (5 мг, n=124) или амлодипин (5 мг, n=123) в течение 1 года. Ежемесячно им проводили запись ЭКГ и измеряли АД. Конечными точками исследования были эпизоды ФП, подтвержденные ЭКГ. За период наблюдения пароксизмы ФП развились у 46 (47,4 %) пациентов, получавших амлодипин, у 26 (27,9 %) больных, принимавших рамиприл (Р<0,01 по сравнению с амлодипином), и у 16 (16,1 %) пациентов, которым был назначен валсартан (Р<0,01 по сравнению с амлодипином и Р<0,05 по сравнению с рамиприлом). ДВР значительно уменьшилась под влиянием рамиприла (-4,2 мс, Р<0,05) и, в большей степени, валсартана (-11,2 мс, Р<0,01). Таким образом, валсартан и рамиприл показали большую эффективность в предотвращении эпизодов ФП по сравнению с амлодипином. При этом валсартан продемонстрировал лучший эффект, чем рамиприл, что, вероятно, обусловлено большим снижением ДВР.

В исследовании T. Celik и соавторов [16] 100 пациентов с впервые выявленной АГ получали телмисартан (80 мг, n=50) или рамиприл (10 мг, n=50) в течение 6 мес. За период лечения ДВР существенно снизилась в обеих группах, однако в большей мере при приеме телмисартана (Р=0,01).

Таким образом, АГ часто приводит к увеличению ДВР, и антагонисты рецепторов ангиотензина II, вероятно, являются более эффективными по сравнению с антагонистами кальция и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента в уменьшении ДВР и предотвращении ФП у этих пациентов.

ДВР при гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП)

ДВР может выступать электрокардиографическим предиктором ФП и у пациентов с ГКМП. О. Ozdemir и соавторы [40], сравнив различные клинические, электрокардиографические и эхокардиографические параметры у 27 пациентов с ГКМП и пароксизмами ФП в анамнезе и 53 здоровых лиц, выявили, что ДВР более 52,5 мс и диаметр ЛП более 42 мм являются наиболее значимыми предикторами ФП у этих пациентов, причем чувствительность обоих методов достигала 96 %, а специфичность – соответственно 91 и 81 %. Эти данные подтверждены и в другом исследовании [36].

ДВР при кардиохирургических вмешательствах

ФП является частым осложнением кардиохирургических операций, в том числе и аортокоронарного шунтирования (АКШ). По данным некоторых исследований [46], ФП встречается в 25–30 % случаев в ранний послеоперационный период после АКШ и играет существенную роль в увеличении смертности таких пациентов. Чаще всего ФП возникает в течение первых 5 сут после АКШ, с наибольшей распространенностью на 2 сут [8]. В ряде исследований установлено, что предоперационными факторами высокого риска ФП являются пожилой возраст [17], АГ [25], увеличение размеров ЛП [37], эпизоды ФП в анамнезе [25], хронические обструктивные заболевания легких [37] и увеличение ДВР [57].

Конкретная патофизиологическая основа для развития ФП после АКШ остается неясной. Экспериментальные исследования по изучению структурно-функциональных изменений миокарда животных [37] и клинические исследования пациентов с ИБС, перенесших АКШ [1, 17], указывают на роль выраженного интерстициального фиброза, миолиза и гипертрофии кардиомиоцитов, а также таких «хирургических» факторов, как острое воспаление и ишемия миокарда предсердий, в развитии послеоперационной ФП. Эти изменения приводят к дисперсии рефрактерного периода предсердий и гетерогенности внутрипредсердной проводимости, что отражается в изменении параметров зубца Р стандартной ЭКГ, наиболее значимым из которых является ДВР. Так, в работе Т. Yamada и соавторов [57] показано значительное увеличение ДВР у пациентов, имевших ФП после АКШ, по сравнению с больными без ФП (соответственно (26,6±9,5) и (14,8±6,7) мс, Р<0,0001). Отмечено [46], что ДВР более 25 мс ассоциируется с высоким риском развития ФП у больных, перенесших АКШ.

J. Chandy и соавторы [17] обследовали 300 пациентов, перенесших АКШ. У 81 (27 %) в ранний послеоперационный период развилась ФП (1-я группа), а у остальных 219 (73 %) пароксизмов ФП не наблюдали (2-я группа). Такие параметры поверхностной ЭКГ, как продолжительность и амплитуда зубца Р и длительность интервала P-R, измеренные до и после АКШ, оказались сходными в обеих группах. В то же время у пациентов 1-й группы наблюдали существенное увеличение ДВР по сравнению с исходной (соответственно (23,4±12,5) и (19,6±12,9) мс, P=0,025), а у больных 2-й группы – ее уменьшение (соответственно (3,1±15,5) и (-1,6±14,6) мс, P=0,028). Кроме того, пациенты 1-й группы были старше (соответственно (68±8) и (63±10) лет, P<0,0001), имели большую площадь поверхности тела (соответственно (2,03±0,24) и (1,92±0,22) м2, P=0,0002), чаще имели пароксизмы ФП в анамнезе (8 из 81 по сравнению с 1 из 219, P=0,003) и принимали антиаритмические препараты (7 из 81 по сравнению с 4 из 219, P=0,01). Однако многофакторный анализ показал, что лишь возраст, площадь поверхности тела и увеличение ДВР по сравнению с исходной являлись независимыми предикторами ФП в послеоперационный период.

L. Frost и соавторы [25] сравнили прогностическую значимость длительности волны Р при стандартной и сигнал-усредненной ЭКГ в развитии ФП у 189 пациентов в течение первых 5 сут после АКШ. В течение этого времени пароксизмы ФП развились у 22 % пациентов, при этом длительность волны Р при стандартной ЭКГ была значительно выше у пациентов с ФП, чем без нее (соответственно (129±12) и (124±12) мс, Р=0,01), в то время как при сигнал-усредненной ЭКГ она существенно не отличалась между группами (соответственно (142±12) и (139±12) мс, Р=0,16). Другими независимыми факторами риска ФП в постоперационный период являлись пожилой возраст (более 60 лет, относительный риск 4,46), избыточная масса тела (более 80 кг, относительный риск 3,81) и АГ, в то время как ФВ ЛЖ, ИМ в анамнезе, конечнодиастолическое давление ЛЖ, количество пораженных венечных сосудов не коррелировали с риском ФП.

Увеличение ДВР может выступать электрокардиографическим маркером высокого риска ФП и после ЧКВ. В исследовании B. Gorenek и соавторов [27], включавшем 225 пациентов с исходно синусовым ритмом, ДВР была существенно выше у лиц с пароксизмами ФП в ранний послеоперационный период (в первые 24 ч после ЧКВ), чем у пациентов без аритмии (соответственно (53±8) и (29±10) мс, Р<0,001). Другими независимыми факторами риска ФП являлись более старший возраст (соответственно (67±9) и (63±8) лет, Р<0,05) и позднее начало ЧКВ (соответственно (4,1±1,8) и (3,7±1,7) ч с момента начала ИМ до баллонной дилатации, Р<0,05) и низкая ФВ ЛЖ (соответственно (45±7) и (56±5) %, Р<0,05).

В исследовании F. Ozmen и соавторов [42] у пациентов, подвергающихся транслюминальной коронарной ангиопластике, баллонная окклюзия правой венечной артерии, снабжающей стенки предсердий, атриовентрикулярный и синоартиальный узлы, приводила к увеличению ДВР и продолжительности зубца Р. Подобные изменения ДВР обусловлены, по-видимому, вызванным ишемией увеличением конечнодиастолического давления ЛЖ и ЛП. Кроме того, быстрое накопление Ca2+ и H+ в ишемизированном миокарде приводит к существенному уменьшению количества плотных соединений, создавая таким образом неоднородные области с нарушенной проводимостью и приводя к увеличению ДВР [17].

ДВР при ХСН

В проспективных исследованиях [34, 56] показана высокая значимость оценки параметров волны Р в прогнозировании риска ФП у пациентов с ХСН. В исследование T. Yamada и соавторов [56] вошли 75 пациентов с ХСН, ФВ менее 40 % и синусовым ритмом, которым определяли длительность сигнал-усредненной волны Р и ДВР поверхностной ЭКГ, уровень натрийуретических пептидов (НУП), проводили эхокардиографию и суточное мониторирование ЭКГ. У 29 (39 %) пациентов (1-я группа) были увеличенными длительность зубца Р (более 132 мс) и ДВР (более 40 мс), в то время как у остальных 46 (61 %) пациентов (2-я группа) эти параметры были нормальными. За период наблюдения (21±9) мес пароксизмы ФП регистрировали значительно чаще у пациентов 1-й группы (в 32 % случаев) по сравнению с остальными (в 2 % случаев). В 1-й группе был выше и уровень НУП – (75±41) по сравнению (54±60) пг/мл, Р=0,01. Значимых различий по возрасту, размерам ЛП между группами не наблюдали. Множественный анализ показал, что ДВР более 40 мс, длительность сигнал-усредненной волны Р более 132 мс и уровень НУП более 60 пг/мл являются независимыми предикторами пароксизмов ФП у пациентов с ХСН. Предсказующая точность этих показателей в комбинации достигает 91,0 %.

В других работах [18, 50] также встречаются данные о том, что уровень НУП при ХСН выше у пациентов с ФП, чем у лиц с синусовым ритмом. Как известно [50], главным стимулятором высвобождения НУП является напряжение стенок предсердий. Повышенный уровень НУП, по-видимому, непосредственно не влияет на риск возникновения ФП, а связан с напряжением стенок ЛП у пациентов с ХСН. Увеличение давления в предсердиях при ХСН ведет к большему напряжению их стенок, что, с одной стороны, стимулирует продукцию НУП кардиомиоцитами предсердий, а с другой стороны – приводит к профибрилляторным изменениям электрофизиологических свойств миокарда, увеличению ДВР и развитию ФП.

Интересно, что ДВР и Рмакс уменьшаются после адекватной диуретической терапии у пациентов с декомпенсацией ХСН [47].

В последнее время появляются работы, свидетельствующие о положительной корреляционной связи между увеличением ДВР и нарушением диастолической функции ЛЖ [30, 62, 63]. Так, в исследовании H. Gunduz и соавторов [30], включавшем 73 пациента с диастолической дисфункцией различного генеза и 60 лиц контрольной группы, величина ДВР была значительно выше у пациентов с дисфункцией ((53±9) и (43±9) мс, Р<0,01). При этом степень ее увеличения зависела от стадии диастолической дисфункции и составляла (48±7) мс – при недостаточной релаксации, (54±8) мс – при псевдонормальном и (58±9) мс – при рестриктивном типе (Р<0,05). Эти данные подтверждаются и в работе R. Yilmaz и соавторов [62], где при обследовании 90 пациентов с острым передним ИМ было обнаружено, что ДВР и частота пароксизмов ФП в постинфарктный период выше при псевдонормальном типе диастолической дисфунции, чем при недостаточной релаксации ЛЖ и нормальной диастолической функции (ДВР – соответственно (35±6); (26±7) и (26±6) мс, P<0,001; частота пароксизмов ФП – соответственно 52,2; 16,7 и 10,8 %, P<0,001). Как известно, диастолическая дисфункция приводит к возрастанию конечнодиастолического давления в ЛЖ и размеров ЛП, что создает условия для возникновения волн ри-энтри и развития ФП [63]. При переходе от стадии нарушения релаксации к рестриктивной диастолической дисфункции возрастает и выраженность структурных изменений ЛП, что находит свое отражение в увеличении ДВР.

ДВР при других клинических ситуациях. Показана значимая роль увеличения ДВР в прогнозировании риска ФП у детей, оперированных по поводу тетрады Фалло [31], у пациентов с Х-синдромом [6], аортальным стенозом [54], аневризмой межпредсердной перегородки [32], страдающих сахарным диабетом (даже в отсутствие ИБС, АГ или гипертрофии ЛЖ) [59], ревматоидным артритом [29], хроническими обструктивными заболеваниями легких [52], клинически выраженным и субклиническим гипертиреозом [9], у лиц с тревожными расстройствами [58] и после гемодиализной терапии [48, 49]. Употребление даже умеренных доз алкоголя также может приводить к увеличению Рмакс и ДВР [55].

Имеются сведения о нарастании ДВР при беременности, однако пока не ясно, имеет ли это какое-либо клиническое значение [43].

Таким образом, ДВР является неинвазивным электрокардиографическим предиктором ФП у пациентов с сердечно-сосудистыми и другими заболеваниями. С помощью ее уменьшения или нормализации, вероятно, можно снизить риск развития ФП, но для подтверждения этой гипотезы необходимы дальнейшие исследования.

Литература

Укркардіо