Гостра серцева недостатність у хворих на інфаркт міокарда в умовах сучасного лікування: особливості перебігу, вплив на коротко- та довготривалий прогноз.

Гостра серцева недостатність (ГСН) – це клінічний синдром, який часто ускладнює гострий інфаркт міокарда (ГІМ) як результат комплексної взаємодії структурних, гемодинамічних, нейрогормональних та генетичних чинників. Раптова втрата кількості кардіоміоцитів та погіршення їх функції внаслідок ішемічного і реперфузійного ушкоджень призводять до контрактильної дисфункції лівого шлуночка (ЛШ) та клінічних проявів ГСН, що є очевидним механізмом погіршення прогнозу захворювання. Підвищення рівня кардіоспецифічних біомаркерів також корелює з прогнозом та ступенем функціонального відновлення серця [33]. Пацієнти, у яких наявні симптоми застою в легенях протягом періоду ГІМ, мають поганий як короткотривалий, так і віддалений прогноз [4, 5, 15, 18]. Так, реєстрація ГСН у хворих на ГІМ супроводжується збільшенням госпітальної летальності з 6 % (при збереженій функції ЛШ) до 80 % (при кардіогенному шоку), протягом 1 року летальність становить 10–30 % [9, 34]. При розвитку набряку легенів госпітальна летальність становить 12 %, річна летальність – 40 % [41]. Згідно із сучасними уявленнями саме систолічна дисфункція є одним з найнесприятливіших прогностичних чинників [33].

Покращити клінічні результати у хворих на ГСН можливо при ранній діагностиці та правильно вибраній тактиці лікування [35, 36]. Тому профілактика розвитку ГСН і поліпшення функції ЛШ є важливими чинниками підвищення виживання і якості життя хворих, які перенесли ГІМ [9, 34, 38].

Метою ретроспективного дослідження хворих на гострий інфаркт міокарда, ускладнений гострою серцевою недостатністю, була оцінка клінічного перебігу захворювання та результати спостереження протягом одного року.

Матеріал і методи

У дослідження включено 1104 хворих на ГІМ, які протягом 1993–2007 рр. лікувалися у відділі реанімації та інтенсивної терапії ННЦ "Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска". Критеріями включення в дослідження були: ГІМ з елевацією сегмента ST на ЕКГ (підтвердження діагнозу згідно з рекомендаціями Європейського товариства кардіологів), госпіталізація протягом перших 24 год від розвитку симптомів захворювання, вік від 20 років. Критерії виключення: істинний кардіогенний шок, підвищення рівня креатиніну більше 250 мкмоль/л, підвищення рівня трансаміназ (АЛТ, АСТ) утричі вище за норму, порушення в системі гемостазу.

Залежно від наявності у першу добу захворювання клінічних ознак ГСН хворих розподілено на дві групи: 1-ша (n=340) – з ГСН (Killip II–III) та 2-га (n=764) – без серцевої недостатності. Характеристика хворих за демографічними, анамнестичними даними, часом від розвитку симптомів захворювання та інструментальними показниками.

Динаміку формування зони некрозу міокарда вивчали на підставі серійного визначення активності сироваткової ізоформи креатинфосфокінази (КФК) – МB-КФК у периферійній венозній крові [7]. Для оцінки динаміки зони некрозу застосовували загальноприйняті критерії: величину піка активності ферменту, час від початку захворювання до його досягнення, тривалість гіперферментемії. Масу некротизованого міокарда визначали у вагових одиницях з урахуванням загальної активності МВ-КФК відповідно до маси тіла хворого за формулою B. Sobel в модифікації R. Norris [29].

Показники серцевої гемодинаміки оцінювали за допомогою двомірної ехокардіографії, яку було проведено 777 хворим протягом перших 10 діб ГІМ.

Результати тривалого спостереження оцінювали через один рік від моменту включення в дослідження. Для аналізу річного періоду було доступно 782 хворих. Аналізували кінцеву точку – серцево-судинну смерть.

Статистичний аналіз проводили за допомогою SPSS 11.0 з використанням непараметричного тесту Вілкоксона, теста Фішера, c2-теста Мантела–Хенсела, методу Каплана–Мейєра. Критерієм достовірності відмінностей вважали Р<0,05.

Результати та їх обговорення

Аналіз даних анамнезу показав, що більшість хворих становили чоловіки віком у середньому (54,1±0,4) року, причому хворі з ГСН (1-ша група) були достовірно старші: (56,4±0,5) проти (53,10±0,36) року (Р<0,05). Хворі з ГСН мали тривалий анамнез ішемічної хвороби серця – стабільну стенокардію в анамнезі спостерігали в 47,6 % пацієнтів порівняно з 36,8 % в 2-й групі (Р<0,01), достовірно частіше зафіксовано післяінфарктний кардіосклероз – відповідно у 20,0 та 14,4 % (Р<0,05). Також хворі з ГСН достовірно частіше мали артеріальну гіпертензію – відповідно 52,1 і 45,4 % (Р<0,05). Ці дані збігаються з результатами епідеміологічних досліджень та реєстрів [34, 37].

Час від розвитку симптомів ГІМ до госпіталізації в середньому становив (4,85±0,40) год та був однаковим в обох групах. Це давало можливість проведення реперфузійної терапії у терапевтичному вікні. Загалом ТЛТ проведена у 53,8 % хворих 1-ї групи та у 45,1 % хворих 2-ї групи (Р<0,05), перкутанні втручання виконано відповідно в 14,7 та 16,89 %. Слід зазначити, що середній час від розвитку симптомів ГКС до проведення ТЛТ також не відрізнявся і становив (3,30±0,10) год в 1-й групі та (3,94±0,50) год в 2-й групі. Частота ефективної ТЛТ, за даними неінвазивних маркерів реперфузії, була однаковою в обох групах – відповідно 64,9 та 66,0 %.

Протягом госпітального періоду у хворих з ГСН достовірно частіше виникала рання післяінфарктна стенокардія – 10,3 % порівняно з 5,9 % у хворих 2-ї групи (Р<0,05), а також спостерігалася статистично значуща різниця стосовно виникнення аневризм ЛШ – відповідно 17,9 та 8,5 % (Р<0,01).

Шлуночкові порушення ритму серця є досить частим ускладненням ГІМ і можуть спостерігатися у 90 % пацієнтів. У 25 % порушення ритму розвиваються протягом перших 24 год, але небезпечні для життя аритмії, такі як фібриляція шлуночків (ФШ), стійка шлуночкова тахікардія (ШТ), частіше розвиваються протягом перших годин [3].

Досить часто аритмії виникають під час проведення реперфузії міокарда і, за винятком ФШ, мають сприятливий характер. Однак при гіпотензії, недостатній оксигенації чи схильності до злоякісних порушень ритму у хворих має застосовуватися моніторинговий контроль та агресивне лікування. Серед блокад ніжок пучка Гіса (БНПГ) блокада лівої ніжки асоціюється з великим інфарктом та має прогностичне значення щодо підвищення смертності [42].

Обстежені мали ряд лабораторних відмінностей протягом госпітального періоду. Зокрема у хворих 1-ї групи був достовірно вищим рівень глюкози на першу добу (Р<0,01), що за даними низки досліджень є несприятливим прогностичним маркером. Так, дослідження GAMI (Glucose Abnormalities in Patients with Myocardial Infarction) показало, що підвищення рівня глюкози вдвічі частіше зустрічається у хворих на ГІМ, у яких не було в анамнезі цукрового діабету (ЦД), порівняно з пацієнтами, однаковими за віком та статтю без серцево-судинних захворювань [39]. Автори дослідження показали, що підвищення рівня глюкози при госпіталізації свідчить про наявність у пацієнта недіагностованої інсулінорезистентності, чи метаболічного синдрому, так званого предіабету, чи реально існуючого ЦД. З іншого боку, на сьогодні доведено, що пацієнти з порушеною толерантністю до вуглеводів чи недіагностованим ЦД мають такий самий ризик смерті, як пацієнти зі встановленим ЦД. Так, 28-денна летальність у пацієнтів з рівнем глюкози крові більше 6,67 ммоль/л становила 8,5 % проти 1,1 % – з рівнем глюкози менше 6,67 ммоль/л (Р<0,001), а у пацієнтів з раніше діагностованим діабетом – 12,8 % (Р<0,05). Саме ГСН є одним із найчастіших ускладнень у пацієнтів з ГІМ [31]. При довгостроковому спостереженні (50 міс) частота смерті у пацієнтів з ЦД становила 43,1 % порівняно з 28,2 % у хворих без ЦД; пацієнти без ЦД, але з підвищеним рівнем глюкози мали рівень летальності 42,6 % [28]. Таким чином, гіперглікемія у хворих на ГІМ повинна виявлятися якомога раніше з метою адекватної патогенетичної корекції – як важливий елемент вторинної профілактики.

Також ми спостерігали статистичну відмінність між досліджуваними групами за значеннями КК як на 1-шу (Р<0,01), так і на 10-ту добу захворювання (Р<0,01), причому у хворих з ГСН динаміка КК на 10-ту добу мала негативну тенденцію. Найбільше зниження КК спостерігали у пацієнтів, у яких симптоми ГСН персистували 5 і більше діб. Все це свідчить про наявність дисфункції нирок (ДН), яка, в тому числі, може бути пов'язана з розвитком чи прогресуванням ГСН.

За даними багатьох досліджень, ДН асоціюється з більш високим рівнем летальності, повторного ІМ, інсульту, серйозних геморагічних ускладнень, ГСН, фібриляції передсердь та шлуночків. Навіть помірна ДН є значущим незалежним предиктором ризику госпітальної летальності та геморагічних ускладнень, але чим більш виражене порушення функції нирок, тим вищий ризик ускладнень [32, 40]. Так, дані міжнародного реєстру GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) свідчать про те, що у хворих на ГІМ з елевацією сегмента ST та швидкістю клубочкової фільтрації (ШКФ) 30–60 мл/хв ризик смерті збільшується в 2,09 разу, при ШКФ менше 30 мл/хв – майже в 4 рази [12].

За даними F. Masoudi та співавторів [23], серед 2706 пацієнтів, госпіталізованих з гострим коронарним синдромом, зниження ШКФ різного ступеня спостерігали у 84 % осіб. Більше того, за даними цих авторів, реєстрували достовірне збільшення кількості летальних наслідків залежно від ступеня вираженості ДН (3 % у групі з нормальною функцією нирок, 6 % при ДН легкого ступеня, 15 % – при помірній ДН та 39 % – у хворих з тяжкою ДН). При порівнянні з іншими предикторами смертності помірна та тяжка ДН виявилася такою, а то і більш значущою, ніж серцева недостатність (OR 3,20; 95% CI 2,37–4,32), та більш значущою, ніж ЦД (OR 1,24; 95% CI 0,95–1,67).

Госпітальна летальність у хворих на ГІМ з елевацією сегмента ST та ДН навіть на тлі інтервенційних втручань досить висока. Так, у групі з нормальним КК та ФВ ЛШ понад 40 % вона становила 1 %, у групі зі зниженим КК та ФВ ЛШ більше 40 % – 3 %, а у групі з нормальним КК та зниженою ФВ – 15 %. Найбільш висока летальність (30 %) виявилася у групі зі зниженим КК та ФВ менше 40 % [22]. Таким чином, поєднання ГСН та ДН є тими факторами, які в комплексі більшою мірою впливають на виживання хворих, а визначення функції нирок (КК, ШКФ) вже на етапі госпіталізації повинно бути тим простим критерієм, на підставі якого можна прогнозувати подальший перебіг захворювання, а застосування реперфузійних стратегій та агресивної медикаментозної терапії може суттєво вплинути на прогноз.

Цілком закономірною є більша маса некротизованого міокарда в 1-й групі, яка становила (76,1±4,18) проти (64,6±2,42) г/екв у 2-й групі (Р<0,01). Багатьма дослідженнями було доведено, що маса некрозу прямо корелює з наявністю проявів ГСН, тому протягом останніх десятиріч зусилля науковців були спрямовані на пошук кардіопротекторних засобів, які б обмежували зону некрозу. Спочатку вважалося, що впровадження реперфузійних стратегій вирішить цю проблему, але останні мають ряд суттєвих недоліків. Навіть при повному відновленні кровотоку, за рахунок реперфузійного пошкодження, феномену no-reflow, активації запального процесу, у 20–30 % маса некрозу така сама, як у пацієнтів без реперфузійних методів лікування. На сьогодні є велика кількість експериментальних даних, якими на моделях тварин доведено обмеження зони некрозу, але, на жаль, у клінічній практиці є досвід лише невеликих пілотних досліджень [21].

Протягом останніх 15 років ми також займалися проблемою захисту міокарда від ішемічного та реперфузійного пошкодження. Базуючись на експериментальних дослідженнях під керівництвом акад. О.О. Мойбенка [1], ми довели властивість внутрішньовенної форми інгібітора ліпоксигеназ кверцетину обмежувати зону некрозу у хворих на ГІМ, у тому числі на тлі проведення перкутанних втручань, і за наявності серцевої недостатності [19, 20, 30].

На щорічній сесії Американського коледжу кардіологів (Орландо, 2009) було представлено дослідження, в якому продемонстровані результати первинної ангіопластики зі стентуванням у 118 пацієнтів з ГІМ, у яких відразу ж після відновлення кровотоку проводили механічне посткондиціонування – 4 рази роздували балон на 30 с з перервою на 30 с. У результаті у хворих у групі посткондиціонування остаточна маса некрозу (відсоток від зони ризику) була на 32 % меншою, порівняно з контролем ((51±16) порівняно з (63±17) %; P=0,007), а кількість пацієнтів з проявами ГСН також була достовірно меншою – відповідно 16 та 27 %; P=0,048) [8].

Серед маркерів запального процесу слід відзначити достовірне збільшення у хворих 1-ї групи кількості лейкоцитів на 3-тю добу ГІМ (Р<0,01), С-реактивного білка у 1-шу добу (Р<0,01) та фібриногену на 10-ту добу захворювання (Р<0,01) [16, 17]. Незважаючи на оптимальну терапію ГІМ, прогноз залишається несприятливим у пацієнтів з великим пошкодженням міокарда та тяжкою лівошлуночковою недостатністю. Некроз міокарда, внаслідок оклюзії вінцевої артерії, супроводжується резорбційним синдромом, коли ряд клітин, у першу чергу лейкоцитарного росту, мігрують у пошкоджену зону [24]. Цей процес є дуже важливим з точки зору раннього загоєння пошкодженого міокарда. Однак у подальшому запалення відіграє негативну роль, оскільки, з одного боку, процес поширюється на непошкоджений міокард, а з іншого – бере участь у патологічному ремоделюванні міокарда [14]. Теоретично протизапальні підходи можуть бути спрямовані на профілактику/лікування лівошлуночкової дисфункції у пацієнтів з "великим" розміром ГІМ. Проте особливе значення має час, коли слід впливати на процеси запалення з метою відновлення функції міокарда [2, 13].

У хворих 1-ї групи ЧСС була достовірно більшою як у 1-шу, так і на 10-ту добу захворювання. Щодо систолічного артеріального тиску статистичних розбіжностей не було, на відміну від діастолічного, який був достовірно нижчим на 10-ту добу. Кінцеводіастолічний індекс був незмінним протягом перших десяти днів, тоді як кінцевосистолічний – достовірно вищим у 1-шу та на 3-тю добу ГІМ у хворих 1-ї групи. ФВ ЛШ була достовірно нижчою у хворих з ГСН як у першу добу захворювання, так і на 7-му та 10-ту, порівняно з хворими 2-ї групи.

Функція ЛШ повинна бути визначена у кожного пацієнта з ГІМ з метою діагностики гібернації (оглушення) міокарда. Зворотна ішемія є потенціалом для відновлення скорочувальної здатності ЛШ, зокрема шляхом реваскуляризації міокарда. Пацієнти зі значною систолічною дисфункцією після ГІМ надалі потребують особливого спостереження, оскільки вони мають високий ризик серцево-судинних ускладнень, таких як раптова смерть та серцева недостатність [6].

Результати тривалого спостереження оцінювали через один рік від моменту включення в дослідження. Аналізували тільки одну "жорстку" кінцеву точку – серцево-судинну смерть. Через 12 міс спостереження для оцінки були доступні дані на 242 (71,2 %) хворих 1-ї групи та 540 (70,7 %) – 2-ї групи. За весь період спостереження померло 19 (7,9 %) пацієнтів 1-ї групи та 14 (2,6 %) пацієнтів 2-ї групи (Р=0,05).

Сучасні дослідження показують, що ГСН залишається найбільш тяжким та частим ускладненням у хворих на ГІМ з елевацією сегмента ST на ЕКГ. Так, кардіогенний шок, найтяжчу форму прояву ГСН, спостерігають у 5–15 % пацієнтів, інші форми – у 15–30 %, а асимптоматичну дисфункцію ЛШ – у 25–40 % [11, 26]. Факторами ризику ГСН при ГІМ є дисфункція ЛШ та серцева недостатність в анамнезі, вік, трансмуральне пошкодження міокарда, передня локалізація ГІМ, розмір зони некрозу та відсутність реперфузійної терапії [10].

Висновки

Гостра серцева недостатність є досить частим ускладненням інфаркту міокарда. За даними нашого дослідження, її виявляють у 30,8 % пацієнтів. У частини пацієнтів діагностують систолічну дисфункцію міокарда лівого шлуночка (зниження фракції викиду менше 40 %) без клінічних проявів серцевої недостатності.

Прогностичними факторами розвитку серцевої недостатності є старший вік, тривалий анамнез ішемічної хвороби серця, особливо перенесений раніше інфаркт міокарда, артеріальна гіпертензія та передня локалізація теперішнього інфаркту міокарда. Тому в таких пацієнтів, незалежно від наявності чи відсутності симптомів серцевої недостатності, особливо в пацієнтів з обтяженим анамнезом, цукровим діабетом, серцевою недостатністю в анамнезі в обов'язковому порядку повинна проводитися коронарна ангіографія з подальшою реваскуляризацією (бажано повною) та агресивна медикаментозна терапія як у стаціонарі, так і після виписки.

Важливою є функція нирок, яка під час лікування, поряд з гемодинамічними параметрами, може бути маркером ефективності та безпечності лікування гострої серцевої недостатності. Проте необхідно проведення подальших досліджень, які б довели можливість захисту нирок під час лікування гострої серцевої недостатності та можливість впливу таких втручань на прогноз.

Хворі з гострою серцевою недостатністю мають більший розмір некрозу і ускладнений перебіг захворювання як протягом першої доби гострого інфаркту міокарда, так і під час всього госпітального періоду. Незважаючи на зменшення протягом перших 10 діб проявів системного запального процесу та покращання показників гемодинаміки на тлі застосування сучасного лікування, віддалені результати залишаються невтішними – річна летальність у хворих з гострим інфарктом міокарда та наявністю в першу добу клінічних проявів гострої серцевої недостатності втричі вища, ніж у хворих без гострої серцевої недостатності.

Рання діагностика клінічних проявів гострої серцевої недостатності, наявності систолічної дисфункції лівого шлуночка, застосування загальнодоступних лабораторних і інструментальних методів обстеження, розробка та впровадження нових патогенетично обґрунтованих методів лікування таких пацієнтів можуть сприяти покращанню короткотривалого та віддаленого прогнозу захворювання.

Література

1.Мойбенко А.А., Досенко В.Е., Пархоменко А.Н. Эндогенные механизмы кардиопротекции как основа патогенетической терапии заболеваний сердца. – К.: Наукова думка, 2008. – 520 с.

2.Berton G., Cordiano R., Palmieri R. et al. C-reactive protein in acute myocardial infarction: association with heart failure // Amer. Heart J. – 2003. – Vol. 145 (6). – P. 1094-1101.

3.Cannom D., Prystowsky E. Management of ventricular arrhythmias: detection, drugs, and devices // JAMA. – 1999. – Vol. 281. – P. 172-179.

4.Cleland J., Torabi A., Khan N. Epidemiology and management of heart failure and left ventricular systolic dysfunction in the aftermath of a myocardial infarction // Heart. – 2005. – Vol. 91 (Suppl. 2). – P. 7-13.

5.Cleland J., Swedberg K., Follath F. The EuroHeart Failure survey programme – a survey on the quality of care among patients with heart failure in Europe. Part: patient characteristics and diagnosis // Eur. Heart J. – 2003 – Vol. 24 (5). – P. 442-463.

6.Dargie H. Heart failure post-myocardial infarction: a review or the issues // Heart. – 2005. – Vol. 91 (Suppl. II). – P. 113-116.

7.Ellis A.K., Little T., Masud A.R.Z. et al. Early noninvasive detection of successful reperfusion in patients with acute myocardial infarction // Circulation. – 1998. – Vol. 78. – P. 1352-1357.

8.Engstrom Т. Postconditioning reduces infarct size and heart failure after percutaneous coronary intervention for ST-segment elevation // J. Amer. Coll. Cardiology. – 2009. – Vol. 51 (Suppl. A). – P. 2404.

9.ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. – 2008. – Vol. 29. – P. 2388-2442.

10.Ezekowitz J., Kaul P., Bakal J. et al. Declining in-hospital mortality and increasing heart failure incidence in elderly patients with first myocardial infarction // J. Amer. Coll. Cardiology. – 2009. – Vol. 53 (1). – P. 13-20.

11.Falik R. Heart failure: A practical approach to treatment // JAMA. – 2008. – Vol. 299. – P. 699-700.

12.Fox K.A., Steg P., Kim A. et al. For the GRACE Investigators Decline in Rates of Death and Heart Failure in Acute Coronary Syndromes, 1999–2006 // JAMA. – 2007. – Vol. 297. – P. 1892-1900.

13.Frangogianis N. Targeting the inflammatory response in healing myocardial infarcts // Cur. Med. Chem. – 2006. – Vol. 13. – P. 1877-1893.

14.Frants S., Bauersachs F., Ertj G. Post-infarct remodeling. Contribution of wound healing and inflammation // Cardiovasc. Res. – 2008. – Vol. 81 (3). – P. 474-481.

15.Gheorghiade M., Sopko G., De Luca L. et al. Navigating the crossroads of coronary artery disease and heart failure // Circu-lation. – 2006. – Vol. 114 (11). – P. 1202-1213.

16.Ikeda U. Inflammation and coronary artery disease // Cur. Vasc. Pharmacol. – 2003. – Vol. 1 (1). – P. 65-70.

17.Shen C.X., Chen H.Z., Ge J.B. The role of inflammatory stress in acute coronary syndrome // Chin. Med. J. (Engl). – 2004. – Vol. 117 (1). – P. 133-139.

18.Jhund P., McMurray J. Heart failure after acute myocardial infarction: a lost battle in the war on heart failure? // Circulation. – 2008. – Vol. 118 (20). – P. 2019-2021.

19.Kozhukhov S., Parkhomenko A. Long-term prognosis in patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction and acute heart failure: prospective randomized trial // Abstract book of Heart Failure Congress. – 2008. – P.65

20.Kozhukhov S., Parkhomenko A. Myocardial protection by intravenous 5-lipoxygenase inhibitor Quercetin administration before primary angioplasty in patients with acute myocardial infarction: short-term results an open blind randomized trial // J. Amer. Coll. Cardiology. – 2007. – Vol. 49 (9) (Suppl. A). – P. 226A.

21.Liem D., Honda H., Zhang J. et al. Past and present course of cardioprotection against ischemia/reperfusion injury // J. Appl. Physiol. – 2007. – Vol. 103. – P. 2129-2136.

22.Marenzi G., Moltrasio M., Assanelli E. et al. Impact of cardiac and renal dysfunction on inhospital morbidity and mortality of patients with acute myocardial infarction undergoing primary angioplasty // Amer. Heart J. – 2007. – Vol. 153(5). – P. 755-762.

23.Masoudi F., Plomondon M., Magid D. et al. Renal insufficiency and mortality from acute coronary syndromes // Amer. Heart J. – 2004. – Vol. 147, № 4. – P. 623-629.

24.Menon V., Lessard D., Yarzebski J. et al. Leukocytosis and adverse hospital outcomes after acute myocardial infarction // Amer. J. Cardiology. – 2003. – Vol. 92 (4). – P. 368-372.

25.Mosterd A., Hoes A. Clinical epidemiology of heart failure // Heart. – 2007. – Vol. 93 (9). – P. 1137-1146.

26.Najafi F., Jamrozik K., Dobson A. Understanding the "epidemic of heart failure": a systematic review of trends in determinants of heart failure // Eur. J. Heart Failure. – 2009. – Vol. 11 (5). – P. 472-479.

27.National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification and stratification // Amer. J. Kidney Dis. – 2002. – Vol. 39 (Suppl. 1). – P. 1-266.

28.Norhammar A., Tenerz A., Nilsson G. et al. Glucose metabolism in patients with acute myocardial infarction and no previous diagnosis of diabetes mellitus in prospective study // Lancet. – 2002. – Vol. 359. – P. 2140-2144.

29.Norris R.M., White H.D., Cross D.B. et al. Non-invasive diagnosis of arterial patency after thrombolytic treatment and its relations to prognosis // Brit. Heart J. – 1993. – Vol. 69. – P. 485-491.

30.Parkhomenko A., Kozhukhov S., Gurjeva O. Clinical efficacy of intravenous lipoxygenase inhibitor quercetin in patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction: results of a prospective randomized open-label trial // Seminars in Cardiology. – 2005. – Vol. 11, № 4. – P. 154-158.

31.Sala J., Masia R., Gonzalez de Molina F-J. et al. Short-term mortality of myocardial infarction patients with diabetes or hyperglycaemia during admission // J. Epidemiol. Community Health. – 2002. – Vol. 56. – P. 707-712.

32.Smith G.L., Masoudi F.A., Shlipak M.G. et al. Renal impairment predicts long-term mortality risk after acute myocardial infarction // J. Amer. Soc. Nephrol. – 2008. – Vol. 19 (1). – P. 141-150.

33.Solomon S., Glynn R., Greaves S. et al. Recovery of ventri-cular function in the reperfusion era: the healing and early afterload reducing therapy study // Ann. Intern. Med. – 2001. – Vol. 134. – P. 451-458.

34.Spencer F.A., Meyer T.E., Gore J.M. et al. Heterogeneity in the management and outcomes of patients with acute myocardial infarction complicated by heart failure: the National Registry of Myocardial Infarction // Circulation. – 2002. – Vol. 105. – P. 2605-2610.

35.Torabi A., Cleland J., Khan N. et al. The timing of development and subsequent clinical course of heart failure after a myocardial infarction // Eur. Heart J. – 2008. – Vol. 29 (7). – P. 859-870.

36.Van de Werf F., Bax J., Betriu A. et al. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation: the task force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. – 2008. – Vol. 29 (23). – P. 2909-2945.

37.Vaur L., Danchin N., Genes N. et al. Epidemiology of myocardial infarction in France: therapeutic and prognostic implications of heart failure during the acute phase // Amer. Heart J. – 1999. – Vol. 137. – Р. 49-58.

38.Velagaleti R., Pencina M., Murabito J. et al. Long-term trends in the incidence of heart failure after myocardial infarction // Circulation. – 2008. – Vol. 118 (20). – P. 2057-2062.

39.Wallander M., Malmberg K., Norhammar A. et al. Oral glucose tolerance test: a reliable tool for early detection of glucose abnormalities in patients with acute myocardial infarction in cli-nical practice: a report on repeated oral glucose tolerance tests from the GAMI study // Diabetes Care. – 2008. – Vol. 31 (1). – P. 36-38.

40.Wright R.S., Reeder G.S., Herzog C.A. et al. Acute myocardial infarction and renal dysfunction: a high-risk combination // Ann. Intern. Med. – 2002. – Vol. 137 (7). – P. 563-570.

41.Wu A., Parson L., Every N. et al. Hospital outcomes in patients presenting with congestive heart failure complicating acute myocardial infarction // J. Amer. Coll. Cardiology. – 2002. – Vol. 40. – P. 1389-1394.

42.Zipes D.P., Camm A.J., Borggrefe M. et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines // J. Amer. Coll. Cardiology. – 2006. – Vol. 48. – P. 247-346.

О.М. Пархоменко, С.М. Кожухов, О.І. Іркін, Я.М. Лутай, О.В. Шумаков, О.А. Скаржевський, О.С. Гур'єва.

Національний науковий центр "Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска" АМН України, м. Київ.

Укркардіо