Показники негомогенності дета реполяризації шлуночків серця як маркери ризику несприятливих віддалених наслідків інфаркту міокарда залежно від віку.

Існують переконливі дані про те, що постінфарктне ремоделювання серця призводить до формування аритмогенного субстрату в міокарді, підвищення ризику розвитку небезпечних для життя тахіаритмій та раптової серцевої смерті [26]. Одним з інформативних методів діагностики електрофізіологічних порушень у міокарді є аналіз дисперсії реполяризації, який базується на реєстрації поверхневої ЕКГ [1–3, 28]. Найбільш поширеними показниками є дисперсія інтервалів Q-T та J-T, що визначаються як різниця між найбільшою та найменшою тривалістю відповідних інтервалів в усіх аналізованих відведеннях [6, 11, 14]. Дисперсія інтервалу Q-T являє собою різницю між найбільшою та найменшою довжиною інтервалу Q-T у відведеннях, що вивчаються, та відображає негомогенність електричної систоли [4, 8, 29]. За даними деяких авторів, підвищення дисперсії інтервалу Q-T пов'язано із ремоделюванням лівого шлуночка (ЛШ) [16, 21] Необхідно зазначити, що підвищення дисперсії інтервалу Q-T може відбуватися за рахунок зростання негомогенності деполяризації (JTcd) або деполяризації (QRScd). Для оцінки електрофізіологічного стану міокарда також використовують показники, які враховують негомогенність початкової фази (дисперсія інтервалу Q-Tapex та дисперсія інтервалу J-Tapex) та кінцевої фази реполяризації (дисперсія інтервалу TapexTend) [2–4, 28, 30].

Існують суперечливі дані про прогностичну цінність вищезгаданих електрофізіологічних показників в оцінці ризику несприятливих наслідків інфаркту міокарда (ІМ) [7, 16, 20, 21, 29]. Це, вірогідно, пояснюється різноманітними методичними підходами в оцінці дисперсії реполяризації [2, 8, 12, 14, 15]. Але за даними вітчизняних авторів, які використовували цифрові методи реєстрації підсиленого електрокардіографічного сигналу в ортогональних відведеннях, було доведено, що показники дисперсії Q-Tcd, J-Tсd та Q-Tapexcd мають прогностичне значення щодо формування ранньої постінфарктної аневризми, персистування гострої лівошлуночкової недостатності та розвитку раннього післяінфарктного склерозу [1,2].

Відомо, що старший вік хворих має значний негативний вплив на розвиток несприятливих наслідків ІМ [9, 17, 27]. Механізми реалізації негативного прогнозу у хворих старшого віку є складними, та на цей час не з'ясовано, чи є відмінності у зв'язку електрофізіологічного стану міокарда із розвитком несприятливих віддалених наслідків ІМ залежно від віку хворих. З огляду на дані про значущість цього методу для виявлення ризику несприятливого перебігу післяінфарктного періоду [1–3, 11, 28, 30] є актуальним аналіз прогностичних властивостей електрофізіологічних параметрів щодо виявлення хворих з високим ризиком смерті від серцево-судинних причин у віддалений післяінфарктний період.

Тому метою дослідження було з'ясування зв'язку частотно-коригованих за формулою Базетта [6] показників дисперсії реполяризації (Q-Tсd, J-Tсd, TapexTendсd, Q-Tapexсd, J-Tapexсd) та деполяризації (QRScd), а також короткотривалої варіабельності ритму серця (SDRRc) на десяту добу гострого інфаркту міокарда з розвитком серцево-судинної смерті протягом п'яти років після інфаркту міокарда в різних вікових групах.

Матеріал і методи

Ретроспективний аналіз інформативності неінвазивних електрофізіологічних показників щодо ризику розвитку несприятливих наслідків гострого ІМ (ГІМ) при п'ятирічному спостереженні базується на вивченні даних про клінічний перебіг захворювання та показників інструментальних методів дослідження 323 хворих на ГІМ, які були госпіталізовані до відділення реанімації та інтенсивної терапії ННЦ "Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска" АМН України протягом перших 24 год від розвитку симптомів захворювання в період з 1994 до 2006 р. Діагноз ГІМ встановлювали на підставі клінічних, електрокардіографічних та лабораторних критеріїв, які збігаються з рекомендаціями Комітету експертів ВООЗ та Європейського товариства кардіологів [27]. Критерієм виключення з аналізу були відсутність даних усередненої електрокардіографії високого підсилення (ЕКГ ВП) в ортогональних відведеннях на 10-ту добу ГІМ, пізня госпіталізація (після перших 24 год від появи симптомів захворювання). До аналізу також не включали хворих, які померли в перші 10 діб від розвитку ГІМ, хворих із термінальною нирковою або печінковою недостатністю, злоякісними новоутвореннями, які б могли суттєво вплинути на виживання хворих.

Вік хворих становив у середньому (55,0±0,52) року, час від розвитку симптомів ГІМ до госпіталізації – (4,66±0,35) год, тривалість спостереження – (4,16±0,07) року. Дані про виживання, настання серцево-судинної смерті (CCC) або розвиток повторного ІМ протягом року, отримані шляхом опитування по телефону та листування, були доступні для аналізу у 323 (100,0 %) хворих, протягом 3 років – у 205 (63,47 %) хворих та протягом 5 років – у 169 (52,32 %) хворих. Відсутність даних про віддалені наслідки ІМ протягом 3 та 5 років спостереження пояснюється тим, що у частини хворих не минув три- та п'ятирічний період від розвитку ІМ на час проведення аналізу даних. Кінцевою точкою вважали настання смерті від серцево-судинних причин, як то: ішемічна хвороба серця, у тому числі повторний ІМ або нестабільна стенокардія та їх ускладнення, раптова смерть, декомпенсація хронічної серцевої недостатності (ХСН), гостре порушення мозкового кровообігу, тромбоемболія легеневої артерії.

Для вивчення впливу неінвазивних електрофізіологічних показників на частоту розвитку несприятливих наслідків ІМ протягом п'яти років після ІМ залежно від віку хворих обстежені були розподілені на дві групи за медіаною віку (55,50 року): 1-ша група – хворі віком до 55 повних років включно, 2-га – хворі віком 56 повних років та старші. В кожній із груп, а також у загальній групі виділяли дві підгрупи: хворі, у яких протягом періоду спостереження (одного, трьох або п'яти років) не було зареєстровано ССС, становили підгрупу А; хворі, у яких виникла ССС протягом відповідного періоду спостереження, становили підгрупу Б.

Реперфузію було проведено 210 (65,02 %) хворим, зокрема шляхом тромболізису – 168 (52,01 %) хворим та шляхом первинних перкутанних втручань – 42 (13,00 %). Стандартну медикаментозну терапію ацетилсаліциловою кислотою отримували 288 (89,16 %) пацієнтів, тієнопіридинами – 67 (20,74 %), низькомолекулярними гепаринами – 161 (49,85 %), нефракціонованим гепарином – 153 (47,37 %), b-адреноблокаторами – 315 (97,92 %), інгібіторами ангіотензинперетворюючого ферменту (ІАПФ) або блокаторами рецепторів ангіотензину II – 246 (76,16 %), статинами – 83 (25,70 %). Частота застосування тромболітичної терапії, перкутанних втручань, ацетилсаліцилової кислоти, низькомолекулярних та нефракціонованих гепаринів, b-адреноблокаторів у групах не відрізнялася (Р>0,05). У хворих 2-ї групи частіше, ніж у 1-й (Р<0,05), використовували нітрати та ІАПФ і спостерігали тенденцію до частішого використання тієнопіридинів (Р=0,053).

Ретроспективний аналіз ЕКГ ВП включав обчислення показників дисперсії де- та реполяризації у 323 хворих (QRScd, Q-Tсd, J-Tсd, Q-Tapexсd, J-Tapexсd, TapexTendcd), коригованих за частотою скорочень серця (ЧСС) із застосуванням формули Базетта [6]). Для вимірювання відповідних інтервалів в ортогональних відведеннях Х, Y и Z використовували цифрові методи реєстрації сигналу ЕКГ [2]. Кінець зубця Т визначали за методом Лєпьошкіна [14] в модифікації McLaughlin (метод "peak slope intercept", PSI) [15]. Показник короткочасної варіабельності ритму серця SDRRс розраховували як кориговане за ЧСС стандартне відхилення довжини інтервалу R-R, використовуючи двохвилинний цифровий запис ЕКГ ВП.

Статистичний аналіз проводили за допомогою статистичної програми SPSS 11.0 з використанням c2 тесту Мантела–Хенсела, непараметричного тесту Манна–Уїтні [23]. Незалежний вплив факторів ризику на частоту розвитку ССС протягом п'яти років досліджували шляхом багатоваріантного аналізу виживання Кокса, із включенням даних 323 хворих.

Результати та їх обговорення

При вивченні неінвазивних електрофізіологічних показників, отриманих за допомогою ЕКГ ВП, на 10-ту добу ГІМ було виявлено, що у хворих 2-ї групи параметри Q-Tapexcd та J-Tapexcd були значно вищими, ніж у 1-й (відповідно (49,91±2,56) і (39,13±1,96) мс (Р=0,002) та (53,36±2,89) і (43,48±2,04) мс (Р=0,028)). Спостерігали також тенденцію до підвищення рівня Q-Tcd та J-Tсd в 2-й групі порівняно з 1-ю (відповідно (44,03±2,19) і (38,80±1,89) мс (Р=0,078) та (47,00±2,18) і (38,80±1,89) мс, (Р=0,078)). Інші показники (ЧСС при госпіталізації, QRScd, та TapexTendcd на 10-ту добу ІМ) достовірно не відрізнялися. Чинники зростання дисперсії де- та реполяризації у хворих 2-ї групи можуть бути різними. Отримані дані про зв'язок підвищення дисперсії інтервалу Q-T та J-T з наявністю ішемії міокарда та зниження рівня цього показника після проведення реваскуляризації міокарда [10, 11]. Виявлене підвищення дисперсії реполяризації в 2-й групі може свідчити про більшу поширеність ішемічних змін у міокарді у хворих старшого віку. Необхідно зауважити, що за даними деяких авторів, негомогенність реполяризації є в нормі між різними відділами серця (між верхівкою та базальними сегментами, лівим та правим шлуночком), а також між ендокардом, міокардом та епікардом і зростає з віком, що може частково пояснити отримані результати [4].

У хворих, у яких виникла ССС (підгрупа Б), та у тих, що вижили (підгрупа А), протягом відповідного періоду спостерігали істотні відмінності щодо рівнів ЧСС при госпіталізації та показників негомогенності реполяризації на 10-ту добу ГІМ. Підвищення ЧСС є значним фактором ризику настання ССС після ІМ, широко використовується як маркер ризику і входить до кількох шкал оцінки ризику несприятливих подій після ІМ [9, 17]. Зазначений фактор ризику є досить добре вивченим, і в цьому дослідженні детально не розглядається.

Необхідно звернути увагу на те, що в загальній групі хворих показники частотно-коригованої дисперсії J-Tapex були вищими в підгрупі Б. Таку закономірність відзначали як через три, так і через п'ять років спостереження. За результатами дослідження також виявлено, що рівень показника Q-Tapexcd у групі Б значно перевищував такий у пацієнтів групи А протягом трьох років після ІМ (Р<0,05), також спостерігали тенденцію до підвищення рівня цього показника у хворих, у яких настала ССС протягом п'яти років спостереження. Найбільш ймовірно, що достовірність показника Q-Tapexcd, який відображує негомогенність деполяризації, включаючи QRScd, та реполяризації епікарда і, частково, ендо- і міокарда (J-Tapexcd), була зумовлена впливом J-Tapexcd (Р<0,05). Дисперсія деполяризації також мала значення у віддалений період спостереження, що підтверджується реєстрацією високих рівнів показника QRScd у хворих, у яких настала ССС протягом трьох років (Р<0,05), та наявністю тенденції до підвищення рівня цього показника у хворих, у яких настала ССС протягом п'яти років після ІМ.

Зниження варіабельності ритму серця (SDRRс) на 10-ту добу ГІМ мало значний прогностичний вплив щодо настання ССС протягом трьох та п'яти років після ІМ у загальній групі хворих.

При вивчені даних ЕКГ ВП у хворих різних вікових груп виявлено достовірні відмінності частотно-коригованих електрофізіологічних показників, які характеризують негомогенність де- та реполяризації, у хворих підгруп 1А та 1Б.

Як і в загальній групі хворих, у підгрупі 1А показник частотно коригованої дисперсії J-Tapex (J-Tapexcd) був достовірно вищим в осіб із розвитком ССС протягом одного, трьох та п'яти років після ІМ (Р<0,05). Достовірність відмінностей щодо рівнів показника QRScd у підгрупах 1А та 1Б була дещо нижчою, ніж у загальній групі хворих, проте зберігалася тенденція до підвищення рівня QRScd у хворих, у яких виникла ССС протягом трьох та п'яти років після ІМ порівняно з хворими без ССС. При розподілі хворих загальної групи на підгрупи за віком, достовірність відмінностей показників варіабельності ритму серця у хворих підгруп 1А та 1Б була високою протягом всього періоду спостереження, що свідчить про значний негативний вплив автономної дисфункції на виживання хворих віком до 56 років протягом п'яти років після ІМ.

При вивченні показників ЕКГ ВР у хворих підгруп 2А та 2Б було виявлено лише тенденцію до підвищення частотно-коригованої дисперсії Q-Tapex у підгрупі 2Б порівняно з 2А (медіана 72,75 мс та медіана 46,29 мс, відповідно, Р=0,065). Інші параметри (QRScd, Q-Tсd, JTсd, Q-Tapexсd, TapexTendcd) у підгрупах 2А та 2Б достовірно не відрізнялися. Це свідчить про відсутність достовірного зв'язку електрофізіологічних показників, які визначаються на 10-ту добу ГІМ, із ССС у віддалений період після ІМ у хворих старшого віку. Це дає підстави для припущення про різні механізми ССС у хворих молодшого та старшого віку. Старший вік хворих є незалежним фактором ризику ССС, що було підтверджено в багатьох дослідженнях [9, 17, 27]. Реалізація негативного прогнозу у хворих старшого віку, вірогідно, здійснюється як за рахунок кардіальних (наявності ішемії міокарда, постінфарктного ремоделювання ЛШ), так і некардіальних факторів ризику (наявності ниркової дисфункції, анемії, декомпенсації цукрового діабету), які є більш поширеними серед хворих старшого віку та опосередковано призводять до прогресування ендотеліальної дисфункції, атеросклерозу та ХСН [5, 13, 22, 25]. Низька інформативність неінвазивних електрофізіологічних показників у виявленні хворих з високим ризиком ССС у 2-й групі, можливо, пов'язана саме з цими чинниками.

Для визначення діагностичного рівня неінвазивних електрофізіологічних показників у виявленні хворих з високим ризиком розвитку ССС протягом п'яти років спостереження та їх чутливості і специфічності були побудовані ROC-криві за загальноприйнятою методикою [23]. При проведенні аналізу виявилося, що зростання ризику ССС спостерігається при підвищенні рівня QRScd (площа під ROC-кривою [95 % довірчий інтервал (ДІ)] = 0,62 (0,50–0,74), р=0,047). Визначено діагностичний рівень QRScd: при виявленні QRScd > 26 мс ризик настання ССС протягом трьох років збільшувався втричі (співвідношення ризику (СР) [95 % ДІ] = 3,25 [1,41–7,52], p=0,006) і залишався на тому ж рівні протягом п'яти років (СР [95 % ДІ] = 3,33 [1,52–7,32], p=0,003) за даними моноваріантного аналізу. При цьому чутливість показника в передбаченні ССС протягом п'яти років становить лише 46 %, але специфічність є високою – 81 %.

Показник J-Tapexcd був високоінформативним у визначенні ризику ССС у хворих протягом всього періоду спостереження. Максимальну чутливість та специфічність встановлено для рівня J-Tapexcd > 43 мс (відповідно 75 та 52 %, площа під ROC-кривою [95 % ДІ] = 0,63 [0,53–0,73], р=0,023), За даними моноваріантного аналізу, при збільшенні частотно-коригованої дисперсії J-Tapexcd > 43 мс ризик ССС протягом року зростав у 9 разів (СР [95 % ДІ] = 9,32 [1,15–45,44], p=0,015), протягом трьох років – втричі (СР [95 % ДІ] = 3,21 [1,30–7,94], p=0,012) та протягом п'яти років після ІМ – вдвічі (СР [95 % ДІ] = 2,14 [1,02–4,53], p=0,046).

Необхідно наголосити на великому негативному значенні порушень рефлекторної адаптації серцевого ритму з перевагою симпатичного тонусу над парасимпатичним, відображенням чого є зниження варіабельності ритму серця. В результаті аналізу було підтверджено, що зменшення частотно-коригованого стандартного відхилення R-R (SDRRc) нижче 20 мс пов'язано із значним приростом ризику ССС протягом трьох років (СР [95 % ДІ] = 4,67 [1,93–11,31], p=0,001) та п'яти років після ІМ (СР [95 % ДІ] = 3,58 [1,69–7,58], p=0,001). Цей показник мав досить високу діагностичну потужність (чутливість 74 % та специфічність 66 %, площа під ROC-кривою [95 % ДІ] = 0,71 [0,60–0,81], р=0,001).

Для врахування впливу інших факторів ризику на виживання хворих після ІМ і перевірки гіпотези про незалежність впливу неінвазивних електрофізіологічних показників від окремих клініко-анамнестичних характеристик нами було проведено покроковий пропорційний регресійний аналіз виживання Кокса. Перевагою цієї статистичної методики є можливість аналізу даних хворих з різною тривалістю спостереження, що надало можливість включення всіх 323 хворих до аналізу. При цьому також враховували вплив статі, віку хворих, наявності в анамнезі стенокардії напруження до ІМ, післяінфарктного кардіосклерозу, артеріальної гіпертензії, ХСН, цукрового діабету, локалізації ІМ та проведення реперфузії міокарда у першу добу ГІМ на розвиток ССС протягом періоду спостереження. За результатами проведеного аналізу виявилося, що показники QRScd > 26 мс та SDRRс > 20 мс мають значний незалежний вплив на частоту розвитку ССС у загальній групі хворих (Р<0,05). Так, при реєстрації QRScd > 26 мс частота ССС збільшувалася майже в 2,5 разу: СР становило 2,47 [1,16–5,26], р=0,019. При виявленні зниження варіабельності ритму серця (SDRRс < 20 мс) частота ССС зростала втричі (СР [95 % ДІ] = 3,05 [1,36–6,83], p=0,007). Була також наявна тенденція до збільшення ризику ССС при виявленні підвищення негомогенності початкової фази реполяризації (СР [95 % ДІ] = 2,14 [0,94–4,85], p=0,068).

Для перевірки гіпотези про наявність незалежного прогностичного впливу електрофізіологічних показників у хворих молодшого віку та відсутність такого впливу на частоту розвитку ССС у хворих старшого віку було проведено регресійний аналіз виживання за методом Кокса в 1-й та 2-й групах (рисунок). При врахуванні відмінностей обстежених хворих за віком і статтю та впливу даних анамнезу (стенокардії напруження, післяінфарктного кардіосклерозу, артеріальної гіпертензії, ХСН і цукрового діабету), локалізації ІМ і проведення реперфузії міокарда в першу добу ГІМ виявилося, що підвищення рівня показника частотно-коригованої дисперсії QRScd > 26 мс було самостійним фактором ризику ССС протягом п'ятирічного періоду в 1-й групі та призводило до ССС в 6,8 разу частіше, ніж при реєстрації QRScd Ј 26 мс (СР [95 % ДІ] = 6,81 [1,75–26,58], p=0,006), але не мало достовірного прогностичного впливу на частоту розвитку ССС у 2-й групі (див. рисунок А, Б).

Таким чином, дисперсія деполяризації має негативне прогностичне значення у хворих віком менше 56 років, та раннє встановлення цього фактора може сприяти своєчасному виявленню хворих з високим ризиком настання ССС протягом п'яти років після ІМ.

За результатами аналізу було доведено, що самостійний прогностичний вплив має також негомогенність початкової фази реполяризації. У хворих віком менше 56 років, у яких рівень частотно-коригованої дисперсії J-Tapexcd перевищував 43 мс, ризик був достовірно більш високим (СР [95 % ДІ] = 3,97 [1,14 –13,58], p=0,030), тоді як у пацієнтів віком понад 56 років цей вплив був відсутній (див. рисунок В, Г).

Результати інших авторів свідчать про те, що дисперсія реполяризації шлуночків у хворих, які перенесли ІМ, є маркером виникнення шлуночкових аритмій. Дослідження довели, що підвищення рівня показника частотно-коригованої дисперсії інтервалу J-T, а саме J-Tapexсd, пов'язане з частішою реєстрацією шлуночкових тахіаритмій та відображає регіональну гетерогенність реполяризації [18, 24]. Отримані нами дані підтверджують вищеописане. Так, у загальній групі хворих з ГІМ, у яких розвинулися фібриляція шлуночків або шлуночкова тахікардія після другої доби ІМ (n=9), показники J-Tapexсd на 10-ту добу були достовірно вищими, ніж при відсутності цього ускладнення (n=314), – відповідно (66,71±62,26) і (43,63±1,64) мс, Р=0,047).

Необхідно також наголосити на патогенетичній ролі порушення адаптації автономної нервової системи із переважанням симпатичного тонусу над парасимпатичним і участі її у створенні передумов для розвитку небезпечних для життя тахіаритмій. За даними різних авторів, тимчасове зниження варіабельності ритму серця при приліжковому моніторуванні ЕКГ безпосередньо передувало ішемічному епізоду з девіацією сегмента ST та розвитку шлуночкової тахікардії або фібриляції шлуночків, які призвели до раптової смерті, вочевидь ішемічного генезу [19].

Для з'ясування, чи мало зниження варіабельності ритму серця самостійне значення для настання ССС при тривалому спостереженні, було проведено покроковий пропорційний регресійний аналіз виживання Кокса. У створених регресійних моделях враховували вплив таких факторів, як стать хворих, наявність цукрового діабету в анамнезі, проявів стенокардії напруження до ІМ, післяінфарктного кардіосклерозу, гіпертонічної хвороби, наявності ХСН, локалізації ІМ та проведення реперфузії на першу добу ГІМ (див. рисунок Д, Е). За результатами аналізу було підтверджено, що зниження SDRRc < 20 мс пов'язано із значним зростанням ризику настання ССС в 1-й групі (СР [95 % ДІ] = 10,35 [2,74 –39,11], p=0,001), тоді як у 2-й групі достовірного впливу цього показника на частоту розвитку ССС зареєстровано не було.

Таким чином, проведений ретроспективний аналіз показників негомогенності де- і реполяризації та варіабельності ритму серця, які вивчалися на 10-ту добу ГІМ за допомогою ЕКГ ВП, виявив достовірне підвищення частотно-коригованої дисперсії QRScd і J-Tapexcd та зниження варіабельності ритму серця за показником SDRRc у хворих віком менше 56 років, які померли протягом наступних 5 років від серцево-судинних причин. У хворих старшого віку достовірного впливу жодного з показників, які вивчалися, на розвиток ССС у післяінфарктний період виявлено не було.

Висновки

Підвищення показника частотно-коригованої дисперсії деполяризації (QRScd > 26 мс) та негомогенність початкової фази реполяризації (JTapexcd > 43 мс) є самостійними факторами ризику серцево-судинної смерті протягом п'яти років після інфаркту міокарда у хворих віком до 56 років (незалежно від статі, цукрового діабету в анамнезі, проявів стенокардії напруження до інфаркту міокарда, постінфарктного кардіосклерозу, артеріальної гіпертензії, наявності хронічної серцевої недостатності, локалізації інфаркту міокарда та проведення реперфузійної терапії в першу добу інфаркту міокарда).

Зниження варіабельності ритму серця (SDRRc < 20 мс) пов'язано зі значним зростанням ризику настання серцево-судинної смерті протягом п'яти років після інфаркту міокарда (Р<0,005) незалежно від статі хворих, клініко-анамнестичних даних, локалізації інфаркту міокарда та проведення реперфузійної терапії в гостру фазу захворювання.

Література

1.Пархоменко О.М., Іркін О.І., Бриль Ж.В. та ін. Неінвазивні маркери несприятливого перебігу післяінфарктного періоду // Серцево-судинна хірургія, щорічник наукових праць Асоціації серцево-судинних хірургів України. – 2000. – № 8. – С. 179-183.

2.Шумаков А.В. Диагностическое значение электрокардиографических показателей негомогенности реполяризации у больных острым инфарктом миокарда: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. – К., 2002. – 23 с.

3.Шумаков А.В. Комплекс неинвазивных электрофизиологических маркеров у больных с острым инфарктом миокарда перед выпиской из стационара в качестве маркера риска кардиальной смерти: результаты "case-matched control" анализа // Укр. кардіол. журн. – 2007. – № 6. – С. 24-28.

4.Antzelevitch C., Dumaine R. Electrical heterogeneity in the heart: physiological, pharmacological and clinical implications // Handbook of Physiology. The Heart / Eds. E. Page, H.A. Fozzard, R.J. Solaro. – Oxford: University Press, 2002. – P. 654-692.

5.Barzilay J.I., Kronmal R.A., Gottdiener J.S. et al. The association of fasting glucose levels with congestive heart failure in diabetic adults > or = 65 years: the Cardiovascular Health Study // J. Amer. Coll. Cardiology. – 2004. – Vol. 16 (12) – P. 2236-2241.

6.Bazett H.C. An analysis of the time-relations of electrocardiograms // Heart. – 1920. – Vol. 7. – P. 353-370.

7.Bodi V., Sanchis J., Navarro A. et al. Q-T dispersion within the first 6 months after an acute myocardial infarction: relationship with systolic function, left ventricular volumes, infarct related artery status and clinical outcome // Int. J. Cardiology. – 2001. – Vol. 80 (1). – P. 37-45.

8.Davey P.P. Which lead for Q-T interval measurements? // Cardiology. – 2000. – Vol. 94. – P. 159-164.

9.Eagle K.A., Lim M.J., Dabbous O.H. et al. A validated prediction model for all forms of acute coronary syndrome. Estimating the risk of 6-month postdischarge death in an international registry // JAMA. – 2004. – Vol. 291. – P. 2727-2733.

10.Ilkay E., Yavuzkir M., Karaca I. et al. The effect of ST resolution on Q-T dispersion after interventional treatment in acute myocardial infarction // Clin. Cardioloy. – 2004. – Vol. 27 (3). – P. 159-162.

11.Jarusevicius G., Navickas R., Vainoras A. et al. JT interval changes in acute myocardial infarction following coronary angioplasty // Medicina (Kaunas). – 2004. – Vol. 40 (Suppl. 1). – P. 90-93.

12.Korhonen P., Husa T., Tierala I. QRS duration in high-resolution methods and standard ECG in risk assessment after first and recurrent myocardial infarctions // Pacing Clin. Electrophysiol. – 2006. – Vol. 29 (8). – P. 830-836.

13.Langston R.D., Presley R., Flanders W.D., McClellan W.M. Renal insufficiency and anemia are independent risk factors for death among patients with acute myocardial infarction // Kidney Int. – 2003. – Vol. 64 (4). – P. 1398-1405.

14.Lepeschkin E., Surawicz B. The measurement of the Q-T interval of the electrocardiogram // Circulation. – 1952. – Vol. 6. – P. 378-388.

15.McLaughlin N.B., Campbell R.W., Murray A. Accuracy of four automatic Q-T measurement techniques in cardiac patients and healthy subjects // Heart. – 1996. – Vol. 76. – P. 422-426.

16.Mrller J.E., Husic M., Srndergaard E. et al. Relation of early changes of Q-T dispersion to changes in left ventricular systolic and diastolic function after a first acute myocardial infarction // Scand. Cardiovasc. J. – 2002. – Vol. 36 (4). – P. 225-230.

17.Morrow D.A., Antman E.M., Charlesworth A. et al. TIMI risk score for ST-elevation myocardial infarction: A convenient, bedside, clinical score for risk assessment at presentation: An intravenous nPA for treatment of infarcting myocardium early II trial substudy // Circulation. – 2000. – Vol. 102. – P. 2031-2037.

18.Oikarinen L., Viitasalo M., Toivonen L. Dispersions of the Q-T interval in postmyocardial infarction patients presenting with ventricular tachycardia or with ventricular fibrillation // Amer. Cardiol. – 1998. – Vol. 15 (6). – P. 694-697.

19.Passarello G., Peluso A., Monitello G. et al. Effect of autonomic nervous system on sudden death in ischemic patients with anginal syndrome died during electrocardiographic monitoring in intensive care unit // Minerva Anestesiol. – 2007. – Vol. 73. – P. 207-212.

20.Pedretti R.F., Catalano O., Ballardini L. et al. Prognosis in myocardial infarction survivors with left ventricular dysfunction is predicted by electrocardiographic RR interval but not Q-T dispersion // Int. J. Cardiol. – 1999. – Vol. 68 (1). – P. 83-93.

21.Puljevic D., Smalcelj A., Durakovic Z. et al. Effects of postmyocardial infarction scar size, cardiac function, and severity of coronary artery disease on Q-T interval dispersion as a risk factor for complex ventricular arrhythmia // PACE. – 1998. – Vol. 21. – P. 1508-1516.

22.Raggi P., Cooil B., Ratti C. et al. Progression of coronary artery calcium and occurrence of myocardial infarction in patients with and without diabetes mellitus // Hypertension. – 2005. – Vol. 46 (1). – P. 238-243.

23.Ros dispersion in patients with monomorphic or polymorphic ventricular tachycardia/ventricular fibrillation // J. Electro- cardiol. – 2001. – Vol. 34. – P. 119-125.

24.Stam F., van Guldener C., Becker A. et al. Endothelial dysfunction contributes to renal function-associated cardiovascular mortality in a population with mild renal insufficiency: The Hoorn study // J. Amer. Soc. Nephrology. – 2006. – Vol. 17 (2). – P. 537-545.

25.Sutton M., Lee D., Rouleau J.L. et al. Left ventricular remo-deling and ventricular arrhythmias after myocardial infarction // Circulation. – 2003. – Vol. 107 (20). – P. 2577-2582.

26.The Task Force on the management of acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology: F. Van de Werf, Chair, D. Ardissino, A. Betriu, D.V. Cokkinos, E. Falk, K.A.A. Fox, J. Desmond, M. Lengyel, F.-J. Neumann, W. Ruzyllo, C. Thyge-sen, S.R. Underwood, A. Vahanian, F.W.A. Verheugt, W. Wijns. "Management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation" // Eur. Heart J. – 2003. – № 24. – С. 28-66.

27.Ueda H., Hayashi T., Tsumura K. et al. Q-T dispersion and prognosis after coronary stent placement in acute myocardial infarction // Clin. Cardiology. – 2007. – Vol. 30 (5). – P. 229-233.

28.Van de Loo A., Arendts W., Hohnloser S.H. Variability of Q-T dispersion measurements in the surface electrocardiogram in patients with acute myocardial infarction and in normal subjects // Amer. J. Cardiology. – 1994. – Vol. 74. – P. 1113-1118.

29.Zaidi M., Robert A., Fesler R. et al. Dispersion of ventricular repolarisation: a marker of ventricular arrhythmias in patients with previous myocardial infarction // Heart. – 1997. – Vol. 78 (4). – P. 371-375.

О.М. Пархоменко, О.В. Шумаков, О.С. Гур’єва, O.I. Іркін, С.П. Кушнір,О.А. Скаржевський, С.М. Кожухов.

Національний науковий центр "Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска" АМН України, м. Київ.

Укркардіо