Вплив супутньої суглобової патології на зміни добового профілю артеріального тиску в пацієнтів з артеріальною гіпертензією.

Артеріальна гіпертензія (АГ) є одним із найпоширеніших захворювань в Україні. За даними епідеміологічних досліджень, підвищені рівні артеріального тиску (АТ) у деяких регіонах виявляють у 60 % дорослого населення. Незважаючи на досягнуті успіхи в діагностиці й лікуванні, наявність ефективних засобів антигіпертензивної терапії різного механізму дії, АГ залишається основною причиною розвитку серцево-судинних і судинно-мозкових ускладнень у багатьох країнах світу, а ризик розвитку ускладнень і смерті прямо пропорційно залежить від ступеня підвищення АТ і, відповідно, від ефективності його контролю [6, 13].

Поширеність серцево-судинних захворювань у жінок у віковій групі 45–65 років не перевищує 11,1–14,3 %, у той час як у віці понад 65 років на ці захворювання страждає більше третини жінок. Дефіцит естрогенів у менопаузальний період порушує баланс між рівнем кальцію в сироватці крові, паратиреоїдним гормоном, кальцетріолом та кальцитоніном, що разом із підвищенням темпу резорбції кісткової тканини призводить до виникнення остеопорозу. Внаслідок недостатнього вироблення естрогенів збільшується утворення функціонально активних остеобластів, що є результатом посиленої продукції прозапальних цитокінів – інтерлейкіну-1 і фактора некрозу пухлин.

При вивченні добового індексу АТ встановлено, що у жінок вдвічі частіше, особливо при порівнянні систолічного АТ, виявляють АГ, при якій значення добового індексу перевищує 20 % [10, 11]. При гендерних дослідженнях різниці добового профілю АТ встановлено, що у чоловіків вищі показники систолічного (САТ) і діастолічного (ДАТ) АТ та показники навантаження тиском, тоді як у жінок спостерігається тенденція до підвищення варіабельності АТ [1, 6]. Порівняння добового профілю АТ у жінок зі збереженою менструальною функцією і після менопаузи показує, що в останніх добовий профіль АТ характеризується достовірно вищими значеннями його варіабельності протягом доби і більшою величиною ранкового приросту АТ. Динаміка циркадного ритму в жінок змінюється з віком – знижується значення добового індексу [3]. Цей фактор є непрямою ознакою підвищення АТ у нічні години, що клінічно підвищує ризик виникнення ускладнень. Отже, саме корекція показника варіабельності АТ відіграє особливе значення в лікуванні жінок з постменопаузальною гіпертензією [4]. У результаті аналізу частоти випадків серцево-судинних ускладнень у пацієнтів з АГ довели, що ефективний контроль АТ (досягнення цільового рівня) у кілька разів знижує ризик їх розвитку [3, 4].

В останні десятиріччя проблема остеоартрозу набула особливого значення, оскільки суттєво збільшилася кількість людей похилого і старечого віку в популяції та, зокрема, кількість жінок у постменопаузальний період [4, 8]. У цілому 10–15 % осіб віком понад 60 років мають остеоартроз, і з постарінням населення він стає все частішим захворюванням. Остеоартроз характеризується поступовою протеолітичною деградацією внутрішньоклітинного матриксу суглобового хряща [5].

Хоча розвиток остеоартрозу і не впливає на життєвий прогноз, ця патологія є однією з основних причин передчасної втрати працездатності та інвалідизації, а поява хронічного больового синдрому значно знижує якість життя пацієнтів і ускладнює перебіг інших захворювань, у тому числі й АГ [7]. Із ревматичних захворювань найпоширенішими (близько 2 %) є остеохондроз та остеоартроз, причому у 80 % випадків вони поєднуються з іншими захворюваннями, перше місце серед яких посідає серцево-судинна патологія.

Метою роботи була оцінка змін добового профілю артеріального тиску в жінок у період менопаузи, хворих на артеріальну гіпертензію, поєднану із супутньою суглобовою патологією.

Матеріал і методи

У дослідження включено 90 жінок, хворих на АГ у поєднанні з остеоартрозом (середній вік – (50,00±3,42) року, індекс маси тіла – у середньому (28,76±1,04) кг/м2), у яких на період обстеження була менопауза; з них 6 мали хірургічно індукований клімакс у віці до 45 років (6,7 %), а решта – фізіологічну менопаузу. Хворі не мали шкідливих звичок, в анамнезі відсутні кісткові переломи. Залежно від інтенсивності больового синдрому та тривалості патологічних змін всі хворі були розподілені на три групи по 30 осіб у кожній. Групу контролю становили пацієнтки з гіпертонічною хворобою ІІ стадії ідентичного віку і маси тіла, але без супутніх суглобових порушень (20 жінок).

Хворі I групи мали остеодефіцит І ступеня з незначним або відсутнім больовим суглобовим синдромом (до 4 балів за візуально-аналоговою шкалою болю (ВАШ)); обмеженням рухомості уражених суглобів до 25 % та набряковим синдромом і пальпаторною болючістю до 10 %. У 4 жінок була хірургічно індукована менопауза і відповідно яскраво виражений клімактеричний синдром.

До ІІ групи увійшли хворі з відповідно легким і помірно вираженим больовим суглобовим синдромом (від 4 до 8 балів за ВАШ), обмеженням рухомості уражених суглобів від 25 до 50 % та набряковим синдромом і пальпаторною болючістю від 10 до 20 %; без наявних ознак остеодефіциту.

У хворих ІІІ групи були наявні ознаки остеопорозу, виражений больовий суглобовий синдром більше 8 балів за системою ВАШ, обмеження рухомості уражених суглобів від 50 до 75 % та набряковий синдром і пальпаторна болючість більше 30 %.

Для реалізації поставлених завдань було здійснено комплекс систематичних заходів, які включали: анкетування хворих; дослідження антропометричних показників: вимірювання зросту і маси тіла; вимірювання АТ тонометром на правій і лівій руці в положенні сидячи з точністю до 5 мм рт. ст., враховували середні результати двох вимірювань. Добове моніторування АТ здійснювали на апараті «АВДМ-04» (Meditech, Угорщина). У період з 7 до 22 год дані АТ реєстрували кожні 15 хв, з 22 до 7 год ранку – через кожні 30 хв. Аналізували середньодобовий, середньонічний та середньоденний САТ і ДАТ, варіабельність АТ, індекс «навантаження тиском», величину і швидкість вранішнього приросту АТ. Проводили реєстрацію ЕКГ, ехокардіоскопію, рентгенографію ураженого суглоба в двох проекціях (прямій і боковій) хворим з вираженим суглобовим синдромом.

Вираженість суглобового синдрому оцінювали за больовим індексом у балах (0–2 – біль практично відсутній, 2–4 бали – незначний при рухах, 4–6 – легкий, 6–8 – помірно виражений, 8–10 – виражений), болючістю при пальпації і набряковим синдромом, які виражали у відсотках (0–10 % – суглоб чутливий при пальпації й наявна незначна ексудація, збільшення обводу суглоба на 1–2 см в обводі; 10–20 % – суглоб помірно болючий і спостерігаються прояви ексудації, збільшення обводу на 2–4 см; 30 % і більше – відзначається різка болючість при пальпації й значні прояви ексудації та збільшення обводу суглоба більше ніж на 4 см), а також за обмеженням рухомості уражених суглобів у відсотках (до 25 % – наявне помірне зниження активної рухомості суглоба, 25–50 % – значне зниження рухомості ураженого суглоба при активних рухах, 50–75 % – наявне виражене зниження активної та пасивної рухомості суглоба). Толерантність до фізичного навантаження оцінювали за допомогою тесту з 6-хвилинною ходьбою.

Результати та їх обговорення

Виявлено, що АГ у кожної з пацієнток перебігала з перевагою певної симптоматики, причому вираженість суб'єктивних і об'єктивних ознак у жінок з хірургічно індукованим клімаксом була інтенсивнішою не лише за «кардіальним типом» (різкі стрибки АТ, особливо у вранішній період, виражений головний біль та кардіалгії), а й за «суглобовим» (наявні осалгії, обмеження рухомості хребта). Вираженість больового синдрому в балах за ВАШ на початок лікування становила для пацієнтів І групи (3,40±0,32) бала, ІІ групи – (6,80±0,51) бала, ІІІ групи – (8,60±0,43) бала. Найчастіше больовий синдром спостерігали у хворих ІІ і ІІІ груп – відповідно у 70,3 і 80 %. Біль локалізувався, як правило, в кульшових, колінних суглобах та різних відділах хребта, посилювався після фізичного навантаження та супроводжувався обмеженням активних рухів. Деформація суглобів і обмеження рухомості були найвиразнішими у пацієнтів ІІ і ІІІ груп – відповідно у 46,7 і 73,3 % (Р<0,05). У 36,7 % пацієнтів ІІІ групи відзначали ознаки активного запального процесу (набряк навколо суглоба та болючість при пальпації).

За даними добового моніторування АТ можна вважати, що приєднання остеоартрозу до АГ обтяжує перебіг АГ. Активація запального процесу у суглобах сприяє підвищенню АТ. У хворих ІІ і ІІІ групи, у яких були максимально виражені суглобові запальні симптоми, відзначено вищі рівні середньодобового САТ і ДАТ ((178,0±14,2)/ (95,0±3,6)) мм рт. ст. порівняно з пацієнтами І групи ((152,0±8,4)/(89,0±5,2) мм рт. ст.). Також в обстежених групах значно відрізнявся ступінь нічного зниження АТ. У пацієнтів з остеоартрозом він статистично достовірно був на (22,8±1,2) % меншим, ніж у хворих І групи, які не мали виражених суглобових проявів (Р<0,05). Це супроводжувалося посиленням головного болю, погіршенням самопочуття при зміні погоди та схильністю до запаморочень. І навпаки, при вибірці жінок у межах однієї групи в осіб з вищими рівнями АТ переважали ранкова скутість і крепітація при рухах у кожної третьої жінки навіть без вираженого больового синдрому. Остеоартроз виявлявся вираженим больовим синдромом, вираженою ранковою скутістю у кожної другої пацієнтки і обмеженням рухомості у 60–80 % хворих, набряком суглобів у кожної другої-четвертої особи.

У міру прогресування суглобової патології змінювався добовий профіль АТ у бік збільшення кількості осіб з недостатнім (0–10 %) зниженням АТ уночі (non-dipper) та зі стійким підвищенням нічного АТ, що перевищувало денний (night-peaker). Особливо чітко ці пріоритети помітні у хворих ІІ і ІІІ груп, кількість яких з профілем non-dipper та night-peaker становила відповідно (59,10±8,98) і (22,30±7,60) % для пацієнтів ІІ групи та (58,20±9,01) і (22,50±7,62) % для пацієнтів ІІІ групи і достовірно перевищувала аналогічні показники обстежених І групи – відповідно (34,20±8,66) та (21,80±7,54) % (Р<0,05). Найбільш чітко в обстежених групах відзначалася варіабельність САТ у пацієнтів II і III груп, вона була достовірно вищою, ніж у І групі (Р<0,05).

Природна варіабельність АТ, яка змінюється протягом доби, залежить від зовнішніх і внутрішніх факторів, у тому числі від фізичного навантаження, стресових механізмів [12, 14]. У хворих на АГ без остеоартрозу величина варіабельності денного САТ коливалася у межах 15 мм рт. ст., а у пацієнтів з остеоартрозом вона перевищувала допустимий рівень. І зміна добового профілю, і збільшення варіабельності АТ протягом доби сприяють розвитку серцево-судинних ускладнень та підвищенню смертності хворих [6].

Установлено, що у хворих на остеоартроз варіабельність денного САТ була достовірно вищою порівняно з пацієнтами контрольної групи (Р<0,05) і залежала у цієї когорти пацієнтів від вираженості больового синдрому. У хворих на остеоартроз, у яких сума всіх балів суглобового синдрому (больового, суглобового, запального і обмеження рухів у суглобі) була більше 8 (III група), середня варіабельність денного САТ становила (16,6±0,8) мм рт. ст. і достовірно (Р<0,01) перевищувала таку ((12,1±0,5) мм рт. ст.) у хворих І групи – з тяжкістю остеоартрозу із сумою балів менше 4.

Між величиною варіабельності денного САТ і сумарним індексом вираженості больового синдрому остеоартрозу виявлено позитивний достовірний кореляційний зв'язок помірної щільності (r=0,514; Р<0,05).

Висновки

Остеоартроз у жінок, хворих на артеріальну гіпертензію у менопаузальний період, є супутнім захворюванням, що погіршує клінічний перебіг артеріальної гіпертензії, сприяє стійкому підвищенню артеріального тиску, незважаючи на фармакотерапію артеріальної гіпертензії, і змінює профіль артеріального тиску в бік night-peaker.

Ступінь нічного зниження артеріального тиску і величина добового відхилення показників середньодобового систолічного і діастолічного артеріального тиску в обстежених пацієнтів є предикторами обтяженого перебігу артеріальної гіпертензії у хворих на остеоартроз.

Перебіг остеоартрозу у хворих на артеріальну гіпертензію частіше супроводжується ранковою скутістю, крепітацією при рухах (кожна друга пацієнтка), набряком суглобів (кожна четверта хвора). Очевидно, суглобовий синдром можна розглядати як стресорний механізм впливу, що опосередковується ангіотензином II і, можливо, активує a-адренергічні рецептори.

Література

1.Андрущенко К.В. Быть настоящей женщиной всегда // Здоров'я України. – 2003. – № 19. – С. 27.

2.Бобров В.А. Артериальная гипертензия у женщин // Здоров'я України. – 2006. – № 3. – С. 34-35.

3.Гельцер Б.И., Фрисман М.В. Современные подходы к оценке качества жизни кардиологических больных // Кар-диология. – 2002. – № 9. – С. 4-9.

4.Кириченко А.А. Терапия моэксиприлом женщин с артериальной гипертонией в постменопаузе и его влияние на остеопороз // Кардіологія. – 2005. – № 7. – С. 34-37.

5.Коваленко В.Н., Борткевич О.В. Остеоартроз: Практ. руководство. – К.: Морион, 2003. – 448 с.

6.Коломієць В.В. Добовий профіль артеріального тиску у хворих артеріальною гіпертензією, поєднаною з остеоартрозом // Укр. мед. альманах. – 2002. – № 3. – С. 73-76.

7.Насонов Е.Л. Современные направления в фармакотерапии остеоартроза // Consilium medicus. – 2001. – № 3. – С. 408-415.

8.Поворознюк В.В. Унікальна інновація для лікування постменопаузального остеопорозу в Україні // Здоров'я України. – 2007. –№ 1. – С. 20-21.

9.Рогоза А.Н., Никольский В.П., Ощепков Е.В. Суточное мониторирование артериального давления при гипертонии: Метод. рекомендации / Под ред. Г.Г. Арабидзе. – М., 1996. – 45 с.

10.Anggard E. Nitric oxide: mediator, murderer, and medicine // Lancet. – 2001. – Vol. 343. – P. 1199-1206.

11.Jiang C., Poole-Wilson P.A. Effects of 17-13 oestradiol on contraction, Ca2+ in guineapig isolated cardiac myocites. // Br. J. Pharmacology. – 2002. – Vol. 106. – P. 739-745.

12.Pickering Th. Self-monitoring of blood pressure. – London: Science press, 1997. – P. 58.

13.Recke P. et al. The association between low bone mass at the menopause and cardio-vascular mortality // Arm. J. Med. – 1999. – № 106. – Р. 273-278.

14.Verdecchia P., Porcellati C., Schillaci G. et al. Ambulatory blood pressure; an independent predictor of prognosis in essential hypertension // J. Hypertension. – 1994. – Vol. 24. – P. 793-801.

І.П. Кутинська.

Івано-Франківський національний медичний університет.

Укркардіо