Показатели суточного мониторирования артериального давления и их связь с ремоделированием экстракраниальных сосудов.

В исследованиях, выполненных за последние годы, неоднократно подтверждалось, что показатели суточного мониторирования артериального давления (СМАД) по сравнению с уровнями артериального давления (АД), которые измерены традиционным методом, более тесно коррелируют с поражениями органов-мишеней и позволяют получать дополнительную информацию по таким критериям, как повышенная вариабельность и нарушенный суточный ритм АД, повышенная скорость утреннего подъема АД [4, 6, 11]. Однако значение тех или иных показателей СМАД в развитии органных поражений остается до конца не выясненным. Согласно данным ряда авторов, нарушение суточного ритма АД (отсутствие снижения АД в ночное время) ассоциируется с повышенным риском поражения органов-мишеней при артериальной гипертензии (АГ) [5, 15], однако в других исследованиях такая зависимость не была установлена [12, 16].

Гипертоническая болезнь (ГБ) ассоциируется с изменениями артериального русла – как резистивных его отделов, так и крупных эластических стволов. При длительной АГ наступает ремоделирование сосудов: в стенках артерий наблюдают гипертрофию гладкой мускулатуры и накопление эластических волокон, что, по мнению Д.В. Преображенского и соавторов (2000), служит проявлением компенсаторно-приспособительных изменений артерий мышечного типа в условиях длительного повышения АД. Стенки артерий утолщаются, становятся ригидными; просвет сосудов изменяется, артерии часто удлиняются и становятся извитыми. При этом наблюдается уменьшение перфузии органов, в том числе головного мозга [2, 9].

Особенно неблагоприятно сочетание АГ с атеросклеротическим поражением сонных артерий: даже незначительное поражение имеет практически такое же значение, как и гемодинамически значимый стеноз [13]. Роль ремоделирования сосудов, обеспечивающих кровоснабжение головного мозга, в генезе нарушений мозгового кровообращения у больных с ГБ изучена недостаточно. До сих пор не определены количественные показатели, отражающие состояние мозгового кровотока у больных с АГ, не выявлено, какие отделы церебрального сосудистого русла участвуют в компенсации возникающих нарушений и как влияет антигипертензивная терапия на церебральную гемодинамику. Не уточнена связь ремоделирования сосудов, обеспечивающих кровоснабжение головного мозга, с показателями суточного профиля СМАД.

Цель исследования – изучить состояние мозгового кровотока и влияние изменений суточного профиля артериального давления на ремоделирование экстракраниальных сосудов у больных с гипертонической болезнью II стадии.

Материал и методы

Обследовано 76 мужчин в возрасте 31– 60 лет (в среднем (46,7±2,6) года) с ГБ II стадии. Длительность заболевания – 3–12 лет (в среднем (6,4±1,5) года). Диагноз ГБ был установлен на основании критериев Комитета экспертов ВОЗ и верифицирован в условиях стационара с применением дополнительных методов исследования, позволивших исключить симптоматические АГ [1].

Контрольную группу составили 25 здоровых лиц, сопоставимых по полу и возрасту с группой обследованных.

Контроль АД осуществляли методом СМАД и компьютерного анализа с помощью программного обеспечения, созданного отделом новых методов диагностики и исследований АОЗТ "Сольвейг" (Украина). АД регистрировали в активный период (с 6.00 до 24.00) каждые 15 мин, в пассивный период (с 24.00 до 6.00) – каждые 30 мин. Средние значения систолического АД (САД), диастолического АД (ДАД) и частоты сокращений сердца (ЧСС) рассчитывали за 24 ч, периоды бодрствования (с 6.00 до 24.00) и сна (с 24.00 до 6.00). Частоту повышения АД при СМАД ("нагрузку давлением") оценивали по временному индексу (ВИ), определяемому как процент измерений АД, во время которых превышались пороговые значения АД: 140/90 мм рт. ст. для периода бодрствования и 120/80 мм рт. ст. для периода сна. В качестве показателя вариабельности АД рассчитывали стандартное отклонение САД и ДАД отдельно для дневного и ночного периода. Суточный профиль оценивали по перепаду АД "день-ночь" и степени ночного снижения АД, которая определяется как отношение разницы между средними величинами АД в период бодрствования и сна к средним дневным значениям АД, выраженное в процентах. Величину утреннего подъема АД – с 5 до 10 ч рассчитывали как разницу АД макс – АД мин [6].

Исследование экстракраниальных артерий проводили методом дуплексного сканирования и цветного допплеровского картирования потоков на аппарате "Logiq-500 MO" ("GE", Германия) с использованием линейного датчика с частотой 6,5–13 МГц по общепринятой методике [3, 7]. Исследовали общие, внутренние и наружные сонные артерии. Оценивали проходимость артерий, геометрию сосудов, состояние комплекса интима–медиа сонных артерий, наличие внутрипросветных изменений, их выраженность и структуру, линейную и объемную скорость кровотока в общей сонной артерии. Гемодинамическую значимость атеросклеротических поражений и деформаций артерий определяли по наличию или отсутствию положительного градиента пиковой систолической линейной скорости кровотока до и после измененного участка сосуда и/или качественного изменения спектра допплеровского сдвига частот. Толщину комплекса интима–медиа (ТИМ) измеряли в В-режиме на уровне бифуркации общей сонной артерии трехкратно с расчетом среднего значения по методу J. Kaprio и соавторов (1993).

Статистический анализ полученных результатов проводили с применением t-критерия, теста Вилкоксона–Манна–Уитни и непараметрического метода Kruskall–Wallis. Корреляционный анализ выполняли по методу Pearson. Достоверными считали различия при Р<0,05. Результаты представлены в виде M±m [8].

Результаты и их обсуждение

Анализ суточного профиля АД у 76 обследованных больных показал, что индивидуальные суточные ритмы САД у больных с ГБ значительно варьировали по степени снижения ночного САД. В зависимости от степени снижения ночного САД все больные были разделены на две группы. В 1-ю группу (n=32) вошли 27 больных со степенью снижения ночного САД меньше 10 % (без ночного снижения АД) и 5 – с "ночной" гипертензией. Во 2-ю группу (n=44) вошли пациенты с нормальными показателями ночного снижения АД (более 10 %, но менее 20 %).

У больных 1-й группы по сравнению с пациентами 2-й группы наблюдали достоверно более высокие как средние суточные, так и средние ночные показатели АД, величин нагрузки давлением САД и ДАД. По дневным показателям группы достоверно не различались, за исключением уровня дневного САД.

При сопоставлении степени снижения ночного САД и показателей суточного профиля АД выявлены достоверные (Р<0,05) отрицательные корреляционные cвязи степени снижения ночного САД со средними суточными и ночными значениями и показателями нагрузки давлением САД и ДАД.

Подобной взаимосвязи с аналогичными дневными показателями не выявлено. Следовательно, недостаточная степень снижения ночного САД обусловливает значительную ночную прессорную нагрузку на органы-мишени, что может вызвать их изменения.

При исследовании сонных артерий методом дуплексного сканирования и цветного допплеровского картирования потоков у 25 (32,9 %) из 76 больных выявлены атеросклеротические бляшки, как правило, гомогенные, умеренной эхогенности, локализующиеся преимущественно в области бифуркации общей сонной артерии.

У 8 больных наблюдали распространение атеросклеротических бляшек на устье внутренней сонной артерии. Стенозирование сонных артерий выявлено у 37 больных (48,7 %), однако степень стеноза сонной артерии у большинства больных не превышала 60 % и в среднем составляла (48,9±6,2) %. Гемодинамически значимый стеноз наблюдали у 8 (10,5 %) больных. Деформации сонных артерий в виде изгибов (угловых и петлеобразных) и извитостей выявлены у 63 (82,9 %) больных с ГБ и у 5 (20,0 %) из 25 здоровых лиц. Деформации обычно локализовались над устьем общей и внутренней сонной артерии, перед входом внутренней сонной артерии в череп.

Не выявлено существенных различий при оценке диаметра общей сонной артерии в исследуемой группе по сравнению с группой здоровых лиц. В то же время степень стеноза сонной артерии была значительно больше в группе пациентов с ГБ. Средняя ТИМ у больных с ГБ была достоверно больше, чем у здоровых. У 60 (78,9 %) больных отмечено утолщение комплекса интима–медиа в среднем до (1,23±0,18) мм с диффузным равномерным повышением эхогенности. Абсолютная величина ТИМ прогрессивно увеличивалась пропорционально возрасту здоровых лиц и больных с ГБ. Структурные изменения сосудов ассоциировались с существенным уменьшением скорости объемного кровотока по сонным артериям.

Сравнительный анализ показателей ремоделирования магистральных артерий головы и мозгового кровотока в группах с различной степенью снижения ночного АД выявил большую выраженность атеросклеротических изменений у больных с меньшей степенью снижения ночного АД. Так, у этих пациентов значительно чаще обнаруживали атеросклеротические бляшки, регистрировали достоверно большую частоту сужения сонной артерии, гемодинамически значимого стеноза, а также деформации сонных артерий.

Отмечена большая степень утолщения, хотя и без достоверных отличий, комплекса интима-медиа у больных с меньшей степенью снижения ночного АД (1,29±0,18) мм по сравнению с (1,21±0,22) мм во 2-й группе (Р>0,05). Степень стеноза сонной артерии была достоверно (Р<0,05) выше у пациентов 1-й группы, чем 2-й (соответственно (54,9±5,4) и (30,0±3,1) %). Следовательно, нарушение нормального суточного профиля АД, увеличение "нагрузки давлением" в ночное время способствуют более выраженному ремоделированию магистральных артерий головы и ухудшению мозгового кровотока.

Полученные нами результаты согласуются с данными других исследователей о том, что артериальный компонент гипертонической ангиопатии включает в себя изменение толщины, структуры и эхогенности комплекса интима–медиа, развитие артериальных деформаций, прогрессирование атеросклеротического процесса [9, 10]. Изменения в стенке сосуда сопровождаются снижением объемных скоростей кровотока в общих сонных артериях, что может способствовать снижению кровенаполнения в дистальных бассейнах (в мозговых отделах).

Выводы

Степень ремоделирования сонных артерий ассоциируется с изменениями суточного профиля артериального давления, в основном со степенью его ночного снижения.

Дальнейшее исследование у больных с артериальной гипертензией состояния кровотока в сонных артериях и выраженности их ремоделирования позволит прогнозировать цереброваскулярные нарушения и разработать своевременные профилактические мероприятия.

Литература

1.Арабидзе Г.Г. Симптоматические артериальные гипертонии. – Болезни сердца и сосудов / Под ред. Е.И. Чазова. – М.: Медицина, 1992, Т. 3. – С. 196-225.

2.Багмет А.Д. Ремоделирование сосудов и апоптоз в норме и при патологии // Кардиология. – 2002. – № 3. – С. 83-86.

3.Гайдар Б.В., Дуданов И.Н., Парфенов В.Е., Свистов Д.В. Ультразвуковые методы исследования в диагностике поражения ветвей дуги аорты. – Петрозаводск, 1994. – 124 с.

4.Дзяк Г.В., Колесник Т.В., Погорецкий Ю.Н. Суточное мониторирование артериального давления. – Днепропетровск, 2005. – 200 с.

5.Зелвеян П.А., Ощепкова Е.В., Буниатян М.С. и др. Суточный ритм артериального давления и состояние органов-мишеней у больных с мягкой и умеренной формами гипертонической болезни // Терапевт. арх. – 2001. – № 2. – С. 33-38.

6.Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение / Под ред. В.С. Моисеева. – М., 1999.

7.Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Основные принципы гемодинамики и ультразвукового исследования сосудов // Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике / Под ред. В.В. Митькова. – М.: Видар, 1997. – С. 185-220.

8.Лопач С.Н., Чубенко А.В., Бабич П.И. Статистические методы в медико-биологических исследованиях с использованием Exсel. – К.: Морион, 2000. – 320 с.

9.Масляева Л.В., Резник Л.А., Коваль С.Н. и др. Особенности ремоделирования сердца и сосудов у больных гипертонической болезнью и сахарным диабетом 2 типа // Укр. терапевт. журн. – 2005. – № 3. – С. 62-66.

10.Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Носенко Е.М., Прелатова Ю.В. Головной мозг как орган-мишень у больных гипертонической болезнью и антигипертензивная терапия // Кардиоло-гия. – 2000. – № 1. – С.83-88.

11.Свищенко Е.П., Коваленко В.Н. Артериальная гипертензия. Практическое руководство / Под ред. В.Н. Коваленко. – К.: Морион, 2001. – 528 с.

12.Аtkins N., Thijs L., O'Brien E. et al. Normal nocturnal pressure, rather than magnitude of dip, may be predictive // J. Hypertension. – 1996. – Vol. 13 (Suppl. 1). – P. 253-255.

13.Berk B.C. Vascular smooth muscle growth: autocrine growth mechanisms // Physiol. Rev. – 2001. – Vol. 81. – P. 999-1030.

14.Kaprio J., Norio R., Personen E., Sarna S. Intimal thickening of the coronary arteries in infants in relation to family history of coronary artery disease // Circulation. – 1993. – Vol. 87. – P. 1960-1968.

15.Kario K., Matsuo T., Kobayashi H. et al. Relationships between nocturnal fall of blood pressure and silent cerebrovascular damage in elderly hypertensives: advanced silent cerebrovascular damage in extreme dippers // J. Hypertension. – 1996. – Vol. 27. – P. 130-135.

16.Roman M., Pickering T., Schwartz J. et al. Is the absence of a nocturnal fall in blood pressure (non-dipping) associated with cardiovascular target organ damage? // J. Hypertension. – 1997. – Vol. 15. – P. 969-978.

В.К. Серкова, Н.В. Кузьминова.

Винницкий национальный медицинский университет им. Н.И. Пирогова.

Укркардіо