Особливості добового профілю артеріального тиску та толерантності до фізичного навантаження у пацієнтів з гіпертонічною хворобою та в поєднанні з ішемічною хворобою серця.

Гіпертонічна хвороба (ГХ) та ішемічна хвороба серця (ІХС) залишаються основною проблемою охорони здоров'я в багатьох країнах світу внаслідок їх впливу на показники смертності та захворюваності населення [10, 14, 16]. Багато хворих страждають на ГХ у поєднанні з ІХС, і ця категорія осіб є групою пацієнтів з високим і дуже високим ризиком.

Особливо важливим для таких пацієнтів є детальне вивчення коливань артеріального тиску (АТ) протягом доби, в активний період та в нічний час, а також виявлення порушень хронобіологічної структури АТ, що є можливим за допомогою добового моніторування АТ (ДМАТ) [5, 7, 8, 14].

Толерантність до фізичного навантаження (ФН) та ступінь реактивності серцево-судинної системи певною мірою свідчать про якість життя хворого з підвищеним АТ. Проведення тестів із ФН у хворих на ГХ не ввійшло в широку клінічну практику, що пов'язано, на думку деяких дослідників, з більшою небезпекою виникнення ускладнень під час проведення стрес-тестів у хворих з надмірно високими рівнями АТ [9, 16]. Проте показано, що у хворих на м'яку та помірну артеріальну гіпертензію проведення стрес-тестів із дозованим ФН, зокрема велоергометрії (ВЕМ), може дати додаткову інформацію, оскільки доведено зв'язок між величиною приросту АТ при ФН та виникненням серцево-судинних ускладнень [4].

Мета роботи – вивчити особливості добового профілю артеріального тиску та толерантність до фізичного навантаження у пацієнтів з гіпертонічною хворобою та в її поєднанні з ішемічною хворобою серця.

Матеріал і методи

Обстежено 35 хворих з ГХ ІІ стадії: 1-ша група – 21 пацієнт з ГХ, 2-га – 14 пацієнтів з ГХ та ІХС (стабільною стенокардією напруження І–ІІ функціонального класу). Середній вік у групах хворих становив відповідно (55,6±2,7) та (56,8±3,5) року (Р<0,05). У контрольну групу увійшло 12 практично здорових осіб без серцево-судинних захворювань віком у середньому (54,5±2,4) року. Наявність ІХС верифікували за результатами позитивної велоергометричної проби. В дослідження не включали пацієнтів із симптоматичною артеріальною гіпертензією, з інфарктом міокарда в анамнезі, фібриляцією передсердь та важкими порушеннями ритму серця.

На момент проведення ДМАТ хворі не отримували антигіпертензивної терапії. ДМАТ здійснювали на апараті «BP Lab-2» (фірма «BP Lab», Росія) кожні 15 хв удень і кожні 30 хв уночі. Показники ДМАТ розраховували за допомогою програмного забезпечення. Аналізували стандартні показники добового профілю АТ: середньодобовий (доб) систолічний (САТ) та діастолічний (ДАТ) АТ, пульсовий АТ (ПАТ), індекс часу (ІЧ) – відсоток вимірювань АТ, що перевищують верхню межу норми АТ від загальної кількості вимірювань – удень (ІЧ САТд, ІЧ ДАТд) та вночі (ІЧ САТн, ІЧ ДАТн), варіабельність САТ (ВСАТд, ВСАТн) та ДАТ (ВДАТд, ВДАТн), величину ранкового підвищення (ВРП) САТ і ДАТ та швидкість ранкового підвищення (ШРП) САТ і ДАТ. ВРП САТ вважали збільшеною при перевищенні 56 мм рт. ст., ВРП ДАТ – більше 36 мм рт. ст. ШРП САТ вважали підвищеною при значеннях більше 10 мм рт. ст./год та ШРП ДАТ більше 6 мм рт. ст./год [3, 5, 7, 17].

Толерантність до ФН визначали за допомогою ВЕМ-тесту на велоергометрі «Corival» (Нідерланди) у положенні сидячи. Протягом усього періоду виконання проби здійснювали постійний клінічний контроль та запис ЕКГ на апараті «CardioPCProfessional» (Угорщина). Використовували метод безперервно зростаючого навантаження: початкову потужність ФН встановлювали на 25 Вт і потім поетапно збільшували на 25 Вт. Час педалювання кожного етапу – 3 хв. Дослідження зупиняли при досягненні субмаксимальної частоти скорочень серця (ЧСС), виникненні стенокардії, а також появі інших критеріїв зупинення проби згідно з рекомендаціями [2, 6, 11, 13]. Пробу розцінювали як позитивну при горизонтальній/косонизхідній депресії сегмента ST і 1 мм через інтервал 0,08 с від точки j у трьох послідовних комплексах одного з відведень ЕКГ [2, 6, 11, 13]. У спокої, на кожній сходинці та на граничному навантаженні, у відновлювальний період вимірювали АТ у мм рт. ст., ЧСС за 1 хв. Вираховували подвійний добуток у стані спокою (ПД1) та на граничному рівні навантаження (ПД2) за формулою:

ПД1,2 = (ЧСС1,2 x САТ11,2)/100 [1, 2, 11].

На кожній сходинці розраховували показник виконаної роботи (А), а на граничному рівні – показник сумарного об'єму виконаної роботи (SА) за відповідними формулами [1, 2, 11].

Розраховували показники:

коефіцієнт гемодинамічної вартості роботи (ГВР) за формулою: ГВР=(ПД2 – ПД1)/∑А, де ПД1 – ПД у спокої, ПД2 – ПД при граничному рівні навантаження, ∑А – сумарно виконана робота;

показник економічності роботи серця ПД2/∑А, де ПД2 – ПД при граничному рівні навантаження, ∑А – сумарно виконана робота [1, 2, 6, 11];

показник відношення приросту САТ (ΔСАТ) та ЧСС (ΔЧСС) до виконаної роботи за формулами:

ΔСАТ/∑А=(САТ2 – САТ1)/∑А,

де САТ1 – САТ у спокої, САТ2 – САТ при граничному рівні навантаження;

ΔЧСС/∑А=(ЧСС2 –ЧСС1)/∑А,

де ЧСС1 – ЧСС у спокої, ЧСС2 – ЧСС при граничному рівні навантаження, ∑А – сумарно виконана робота [9, 11]. Також ці показники розраховували при виконанні навантаження потужністю 50 Вт за формулами:

ГВР50 = (ПД50–ПД1)/А50); ПД50/А50,

де ПД1 – ПД у спокої, ПД50 – ПД при навантаженні 50 Вт, А50 – робота, що виконана при навантаженні потужністю 50 Вт;

ΔСАТ50/А50 = (САТ50–САТ1)/А50,

де САТ1 – САТ у спокої, САТ50 – САТ при навантаженні 50 Вт;

ΔЧСС50/А50 = (ЧСС2 – ЧСС1)/А50,

де ЧСС1 – ЧСС у спокої, ЧСС50 – ЧСС при навантаженні 50 Вт [9, 11].

Статистичну обробку даних проводили за допомогою пакета «Statistica for Windows v.6.0, StatSoft» (США). Середні величини представлені у вигляді M±m, де M – середнє значення показника, m – стандартна похибка середнього. Для порівняння середніх значень використовували непараметричний метод з урахуванням критерію Манна–Уїтні. Результати вважали статистично достовірними при значеннях Р<0,05.

Результати та їх обговорення

Аналіз ДМАТ виявив, що у пацієнтів обох груп показники добового і денного САТ і ДАТ достовірно не відрізнялися, проте були достовірно вищими за такі в контрольній групі. У хворих 2-ї групи рівні нічного САТ і ДАТ були достовірно вищими (у середньому на 6 %, Р<0,05), ніж у пацієнтів 1-ї групи. При порівняльному аналізі показників навантаження тиском у 2-й групі хворих відзначено більші ІЧ САТд та ІЧ САТн (у середньому відповідно на 10 та 13 %, Р<0,05), а також ІЧ ДАТд та ІЧ ДАТн (у середньому відповідно на 18 та 21 %, Р<0,05) порівняно з такими у пацієнтів 1-ї групи. Деякі автори вважають, що з позицій хронобіології рівномірний розподіл протягом доби САТ і ДАТ у пацієнтів з ГХ має більш сприятливий вплив на її перебіг [7].

При порівнянні показників варіабельності АТ у групах хворих було виявлено, що показники ВСАТд відповідали значенням граничної варіабельності (11,9–15 мм рт. ст.), при цьому у хворих 2-ї групи вони були достовірно більшими (у середньому на 8 %) порівняно з такими в 1-й групі. Показники ВДАТд у 1-й групі відповідали значенням нормальної варіабельності (менше 11,9 мм рт. ст.), а в 2-й групі – значенням граничної варіабельності (11,9–14 мм рт. ст.), що перевищували такі в 1-й групі (в середньому на 22 %). При цьому показники ВСАТн та ВДАТн в 2-й групі були достовірно більшими (у середньому відповідно на 9 та 12 %) порівняно з такими в 1-й групі. Варіабельність АТ є важливою хронобіологічною характеристикою, яка вказує на функціонування складної системи багаторівневої регуляції АТ. Крім того, підвищена варіабельність АТ є самостійним фактором ризику розвитку ускладнень з боку органів-мішеней, особливо серця та головного мозку [5, 7, 8, 14]. Отримані результати підтверджують необхідність врахування ступеня варіабельності АТ у пацієнтів з ГХ, особливо при поєднанні її з ІХС. За даними деяких авторів, у пацієнтів з ГХ та супутньою ІХС підвищена варіабельність АТ може сприяти збільшенню навантаження на нестабільну атеросклеротичну бляшку в артеріях різних басейнів, що може спровокувати її розрив та процес тромбоутворення [7].

Аналіз змін АТ у ранкові години виявив, що у пацієнтів обох груп показники ВРП САТ у ранковий період були в межах нормальних величин, але при цьому більшими, ніж у контрольній групі (у середньому на 31 та 44 % відповідно в 1-й та 2-й групах, Р<0,05). У той же час у пацієнтів 2-ї групи були достовірно більшими показники ШРП САТ (у середньому на 15 %, Р<0,05), а також показники ВРП ДАТ та ШРП ДАТ (у середньому відповідно на 17 та 16 %, Р<0,05) порівняно з такими в 1-й групі. Оцінка параметрів ранкового підйому АТ за даними ДМАТ дозволяє виокремити групу хворих з підвищеним ризиком серцево-судинних ускладнень, оскільки збільшення АТ у ранковий час багато авторів пов'язують з підвищенням частоти фатальних та нефатальних ускладнень у цей період [7, 8, 14].

Аналіз даних навантажувального тесту виявив, що досягнення рівня граничного навантаження у пацієнтів 1-ї групи супроводжувалося підвищенням САТ до 200 мм рт. ст. і більше у 16 (66 %) хворих. У 2-й групі на граничному рівні навантаження у 4 (25 %) пацієнтів було відзначено підвищення САТ до 200 мм рт. ст. і більше, у 5 (35 %) хворих – виникнення нападу стенокардії, у 11 (78 %) – виникнення депресії сегмента ST. У пацієнтів 2-ї групи показники потужності граничного рівня ФН та виконаної роботи були меншими порівняно з такими у пацієнтів 1-ї групи (у середньому відповідно на 17 та 14 %, Р<0,05) при зіставних вихідних рівнях САТ1, ЧСС1, ПД1

Згідно з результатами проведеної ВЕМ досягнення рівня граничного навантаження у пацієнтів 1-ї та 2-ї груп достовірно відрізнялося за рівнем його потужності, показником виконаної роботи та типом реакції з боку серцево-судинної системи. При цьому показники САТ2, ЧСС2 на граничному рівні навантаження достовірно не відрізнялися між групами, проте показник ПД2 був достовірно більшим у хворих 1-ї групи, ніж у пацієнтів 2-ї групи (у середньому на 8 %).

Проведемо аналіз показників відношення приросту цих величин до виконаної роботи на граничному рівні навантаження та на однаковому рівні навантаження потужністю 50 Вт для вивчення гемодинамічної вартості виконаної роботи в групах хворих. У пацієнтів обох груп було зіставним співвідношення ПД50/А50, а показник ПД2/∑А мав тенденцію до збільшення у пацієнтів 2-ї групи.

При цьому в пацієнтів 2-ї групи гемодинамічне забезпечення виконання навантаження 50 Вт було менш економним порівняно з таким у пацієнтів 1-ї групи, про що свідчили вищі показники ΔЧСС50/А50 та ГВР50 (у середньому відповідно на 17 та 9 %, Р<0,05) порівняно з такими в 1-й групі. Це може бути пов'язано з більшим приростом ЧСС у пацієнтів 2-ї групи на цьому етапі навантаження. У пацієнтів 1-ї групи відзначено достовірно вищий показник ΔСАТ50/А50, що свідчить про неадекватну реактивність серцево-судинної системи за рахунок більшого приросту САТ на навантаження потужністю 50 Вт.

Відомо, що гіпертонічний тип реакції на ФН може виникати навіть на початковій стадії ГХ, однак його гемодинамічне забезпечення у пацієнтів з ГХ ІІ стадії буде залежати від стану реактивності периферійного судинного опору, наявності діастолічної дисфункції і гіпертрофії лівого шлуночка та інших факторів [11, 16]. Економічність виконання фізичного навантаження у пацієнтів з ІХС, за результатами деяких досліджень, залежить від ступеня ураження вінцевих судин, а досягнення граничного рівня навантаження виконується з різним його гемодинамічним та кисневим забезпеченням, що зумовлено певними компенсаторними механізмами, один з яких – збільшення ЧСС [2, 11–13, 16].

Також виявлено, що у пацієнтів з ІХС виконання навантаження певної потужності може забезпечуватися за рахунок гіперкінезії неушкоджених ділянок міокарда [11, 16]. Показник ПД2 при граничному ФН в 1-й групі хворих був більшим, ніж такий у 2-й групі, що є можливим завдяки достовірно більшому показнику САТ2 на висоті навантаження у пацієнтів 1-ї групи. Крім того, менше значення ПД2 у пацієнтів 2-ї групи також може реєструватися внаслідок виконання ФН меншої потужності та сумарної роботи порівняно з такими у пацієнтів 1-ї групи.

Виконання граничного рівня навантаження у пацієнтів 2-ї групи було менш економним з огляду на його гемодинамічне забезпечення та, ймовірно, була більшою потреба міокарда в кисні на одиницю роботи, ніж у хворих 1-ї групи. Про це свідчили достовірно вищі показники ΔЧСС/∑А та ГВР у пацієнтів 2-ї групи (відповідно у середньому на 10 та 11 %, Р<0,05) порівняно з такими у хворих 1-ї групи. За даними деяких авторів, значення ПД не може використовуватися для оцінки функціонального класу в пацієнтів з ІХС та супутньою артеріальною гіпертензією, оскільки вже на малих потужностях навантаження очікується надмірне збільшення ПД унаслідок високих рівнів АТ [2, 15].

Вивчення показників приросту САТ, ЧСС та ПД, а також їх відношення до виконаної роботи може надати інформацію про гемодинамічну вартість виконаного ФН. У пацієнтів з ГХ найчастіше виконання ФН супроводжується надмірним підвищенням АТ, зниженням ударного викиду при нормальному або зниженому серцевому викиді та розладах периферійного судинного опору. У пацієнтів з ГХ у поєднанні з ІХС основним механізмом забезпечення фізичного навантаження може бути збільшення ЧСС. Це може відбуватися в результаті погіршення діастолічної та, можливо, систолічної функції серця внаслідок ураження вінцевих артерій, а також наявного високого периферійного опору судин [12, 16]. Така компенсаторна реакція є менш економною за рахунок більшої потреби в кисні на одиницю роботи.

Висновки

У пацієнтів з гіпертонічною хворобою у поєднанні з ішемічною хворобою серця порушення хронобіологічної структури артеріального тиску виражається збільшенням показників варіабельності систолічного та діастолічного тиску в нічний час, а також більшими показниками швидкості підйому систолічного артеріального тиску, величини та швидкості підйому діастолічного артеріального тиску в ранковий період порівняно з хворими на гіпертонічну хворобу, що є ознакою додаткового несприятливого навантаження на серцево-судинну систему в цей період.

У пацієнтів з гіпертонічною хворобою у поєднанні з ішемічною хворобою серця порівняно з хворими на гіпертонічну хворобу виконання фізичного навантаження було менш економним за рівнем його гемодинамічного забезпечення, що підтверджувалося більшими показниками відношення приросту частоти скорочень серця та подвійного добутку до виконаної роботи. Виконання більшого об'єму роботи та досягнення граничного рівня частоти скорочень серця у таких хворих потребує більшої потреби міокарда в кисні на одиницю виконаної роботи.

Література

1.Амосова К.М., Андрєєв Є.В. Зміни функціонального стану серцево-судинної системи під впливом лікування різними блокаторами b-адренорецепторів у пацієнтів з ішемічною хворобою серця, ускладненою серцевою недостатністю // Укр. мед. часопис. – 2001. – № 1 (21).

2.Аронов Д.М., Лупанов В.П. Функциональные пробы в кардиологии. – М.: МЕДпресс-информ, 2003. – 296 с.

3.Горбунов В.М. Использование СМАД для оценки эффективности антигипертензивной терапии. – Н. Новгород: ДЕКОМ, 2006. – 48 с.

4.Грачев А.В., Аляви А.Л., Рузметова И.А. и др. 24-часовое мониторирование артериального давления, дозированная изометрическая и динамическая физические нагрузки, внутрисердечная гемодинамика и ремоделирование сердца у больных эссенциальной артериальной гипертензией // Вестн. аритмологии. – 2000. – № 19. – С. 6-18.

5.Дзяк Г.В., Колесник Т.В., Погорецкий Ю.Н. Суточное мониторирование артериального давления. – К.: Ферзь, 2005. – 200 с.

6.Жарінов О.Й., Куць В.О., Тхор Н.В. Навантажувальні проби в кардіології: Навчальний посібник. – К.: Мед. світу, 2006. – 89 с.

7.Колесник Т.В. Хронобиологические подходы к диагностике и лечению гипертонической болезни в зависимости от гипертрофии левого желудочка и ремоделирования миокарда: Автореф. дис. д. мед. наук. – Днепр, 2008, – 35 с

8.Сіренко Ю.М., Радченко Г.Д., Граніч В.М. та ін. Значення добового моніторування артеріального тиску для діагностики і лікування артеріальної гіпертензії: Метод. рекомендації. – К., 2001. – 15 с.

9.Сіренко Ю.М., Рековець В.М. Оцінка ефективності антигіпертензивної терапії. Чи потрібні додаткові методи контролю рівня артеріального тиску? // Укр. кардіол. журн. – 2004. – № 4. – С. 62-66.

10.Свищенко Е.П., Коваленко В.Н. Артериальная гипертензия: Практическое руководство / Под ред. В.Н. Коваленко. – К.: Морион, 2001. – 528 с.

11.Фуркало Н.К., Яновський Г.В., Следзевская И.К. Клинико-инструментальная диагностика поражений сердца и венечных сосудов. – К.: Здоровья, 1990. – 192 с.

12.Diaz L.A., Brunken R.C., Blackstone E. et al. Independent contribution of myocardial perfusion defects to exercise capacity and heart rate recovery for prediction of all-cause mortality in patients with known or suspected coronary heart disease // J. Amer. Coll. Cardiology. – 2001. – Vol. 37 (6). – P. 1558-1564.

13.Fletcher G.F., Balady G.J., Amsterdam E.A. et al. Exercise standards for testing and training. A statement for healthcare Professionals from the American Heart Association // Circulation. – 2001. – Vol. 104. – P. 1694-1740.

14.Hansen T.W., Jeppesen J. Ramussen S. et al. Ambulatory blood pressure monitoring and risk of cardiovascular disease: a population based study // Amer. J. Hypertens. – 2006. – Vol. 19 (3). – P. 243-250.

15.Lim P.O., MacDonald T.M. Step test in hypertension // Q. J. Med. – 2000. – Vol. 93. – P. 703-705.

16.Morise A.P., Jalisi F. Evaluation of pretest and exercise test scores to assess all-cause mortality in unselected patients presenting for exercise testing with symptoms of suspected coronary artery disease // J. Amer. Coll. Cardiology. – 2003. – Vol. 42 (5). – Р. 842-850.

17.Verdecchia P., Angeli F. How can we use the results of ambulatory blood pressure monitoring in clinical practice? // Hypertension. – 2005. – Vol. 1. – P. 25-26.

О.Г. Несукай, Н.В. Довганич.

Національний науковий центр "Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска" АМН України, м. Київ.

Укркардіо