Внимание: не пропустите астму! Одна из важных задач терапевта на амбулаторном приеме

Эпидемиологические исследования как среди детей, так и среди взрослых (особенно пожилых) свидетельствуют о том, что БА не полностью диагностируется, а следовательно, недостаточно лечится. Недостаточная настороженность в отношении астмы становится государственной проблемой Украины.

Одна из проблем заключается в том, что многие пациенты терпят преходящие респираторные симптомы до того, как попадут к врачу. Перемежающийся характер БА приводит к тому, что больной привыкает к симптоматике заболевания, считая его неотъемлемой частью своей жизни, и не понимает того, что при наличии болезни можно не иметь симптомов астмы (сейчас это называется полностью контролируемой астмой).

Другим важным фактором, приводящим к недостаточной диагностике БА, является неспецифическая природа симптомов, которые могут приводить к постановке альтернативных диа­гнозов. К сожалению, врачи не всегда распознают бронхиальную астму. Необходимо помнить, что правильный диагноз БА ведет к правильному назначению лекарственных препаратов [3]. По данным главного терапевта г. Москвы [4], большую часть рецептов на препараты, используемые для лечения БА и ХОЗЛ, выписывают терапевты (53 %) и педиатры (25 %). На долю пульмонологов и аллергологов приходится всего 5 и 4 % всех рецептов соответственно. Поэтому умение вовремя диагностировать БА и оценить степень ее тяжести очень важно для врачей общей практики.

Клиническими маркерами БА являются:

— повторные обострения болезни, провоцируемые аллергенами, физической нагрузкой, вирусной инфекцией;

— исчезновение симптомов спонтанно или, что более типично, при применении бронходилататоров или противовоспалительных средств;

— сезонная вариабельность симптомов;

— наличие в семейном анамнезе БА и/или аллергических заболеваний.

Клиническая картина БА складывается из периодов обострения и ремиссии. Для периода обострения наиболее типичным является приступ удушья, протекающий по типу пароксизма экспираторного диспноэ. Такая эпизодическая одышка (удушье) не всегда сопровождается свистящими хрипами. Клинические признаки чаще определяются, если пациент обследуется в период обострения. Нормальные данные при исследовании грудной клети не исключают БА. Несмотря на то, что сухие хрипы являются наиболее частым симптомом БА, они могут отсутствовать при выраженном обострении. Качественной характеристикой одышки в период обострения БА является чувство стеснения в груди. В случаях более тяжелого течения болезни, когда нарастают обструктивные нарушения вентиляционной функции легких, у больных возникает чувство напряжения при дыхании, которое усиливается при физической нагрузке.

Чувство нехватки воздуха и неспособность глубоко вдохнуть свидетельствует об очень тяжелом течении болезни. То есть «язык» одышки при БА отражает патофизиологические изменения дыхательной системы и может дать опытному клиницисту ценную информацию о степени тяжести заболевания.

Другой особенностью одышки при БА является то, что при назначении бронходилататоров она быстро уменьшается, но в течение некоторого времени бронхиальная проходимость, определяемая с помощью спирометрии, остается сниженной. Восстановление параметров функции внешнего діхания (ФВД) происходит позже того времени, когда уже проявились положительные изменения в клинической картине одышки.

Частым симптомом, встречающимся при БА, являются сухие свистящие хрипы в грудной клетке, нередко слышимые на расстоянии, приступообразные, усиливающиеся на выдохе, купирующиеся ингаляционными бронхолитиками. У больного в этот момент может быть возбуждение, прерывистая речь, он может находиться в положении ортопноэ, нередко отмечается учащение (хотя бывает и урежение) дыхательных движений. Нередко БА у детей манифестирует сухими свистящими хрипами, которые диагностируют как различные формы бронхита. И, соответственно, назначают неадекватное и неэффективное лечение курсами антибиотиков и препаратами против кашля. Хотя постоянно упоминается тезис «все, что сопровождается свистящими хрипами, следует считать БА, пока не будет доказано обратное» [5], большинство врачей общей практики игнорируют его, и вслед за появлением свистящего дыхания у пациента следует назначение антибактериальных препаратов с полным набором сопутствующей терапии (антигистаминными препаратами, противогрибковыми, иммуномодуляторами, биогенными стимуляторами, пре- и пробиотиками и т.д.), не имеющей никакого отношения к лечению бронхиальной астмы.

Сопутствующим признаком синдрома удушья является кашель. Пароксизм кашля часто предшествует развитию удушья и вновь может беспокоить больного после купирования єтого симптома. При развитии острого бронхоспазма кашель не приводит к дренированию дыхательных путей, и вязкая стекловидная мокрота остается в их просвете. При завершающей стадии удушья кашель сопровождается отхождением вязкого бронхиального секрета, что вскоре приносит облегчение [6].

Кашлю, как одному из наиболее важных признаков болезни, придается и классификационное значение [4, 7]. Так, некоторые авторы выделяют кашлевый вариант БА. Пациенты с такой БА страдают хроническим кашлем, который является основным, если не единственным, симптомом. Он не перерастает в удушье. Обычно кашель возникает по ночам, он сухой или малопродуктивный. Кашель частый, интенсивный, нарушает дневную активность и сон. Он провоцируется холодным воздухом, резкими запахами, гипервентиляцией, респираторными инфекциями, устойчив к терапии муколитиками и противокашлевыми средствами. В современных соглашениях по БА ее кашлевый вариант рассматривают как легкую степень тяжести болезни. К такому симптому, как сухой надсадный кашель по ночам или под утро, следует отнестись особенно внимательно, так как он может указывать на наличие у больного БА.

Особенности кашлевого варианта БА:

— чаще является вариантом атопической БА и требует аллергологического обследования;

— хронический кашель является основным, часто единственным симптомом болезни;

— как правило, отсутствуют одышка, приступы удушья, сухие хрипы;

— ФВД может быть нормальной;

— тест на обратимость бронхиальной обструкции отрицательный (!);

— не характерны спонтанные ремиссии [4].

Нередко приступу астматического удушья может предшествовать продромальная симптоматика: зуд под подбородком, чувство дискомфорта между лопатками, необъяснимый страх, чихание, заложенность в носу, нарушается носовое дыхание. Появляются другие симптомы, свидетельствующие о тяжести обострения: цианоз, сонливость, затруднения при разговоре, тахикардия, вздутие грудной клетки, включение дополнительной мускулатуры в акт дыхания и втяжение межреберных промежутков [4, 6].

GINA предлагает перечень вопросов, которые могут быть полезными при постановке диагноза БА:

— Бывают ли у пациента приступы (повторяющиеся приступы) свистящих хрипов?

— Бывает ли у пациента мучительный кашель по ночам?

— Бывают ли у пациента свистящие хрипы или кашель после физической нагрузки?

— Бывают ли у пациента свистящие хрипы, стеснение в грудной клетке или кашель в результате воздействия аэроаллергенов или поллютантов?

— «Спускается ли в грудь» или продолжается более 10 дней простуда?

— Наступает ли облегчение в результате антиастматического лечения?

Для постановки диагноза обязательно исследование функции внешнего дыхания, которое является неотъемлемым методом диагностики БА. Исследование ФВД обеспечивает прямую оценку гиперреактивности. Наиболее значимыми легочными функциональными тестами для диагностики БА являются измерения бронхиальной проходимости, ответ на ингаляции b2-агонистов короткого действия. Бронходилатационный ответ считается достоверным, если отмечается повышение объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) более чем на 12 % от должного, или на 200 мл от исходного [5]. Следует учитывать и вариабельность бронхиальной проходимости с помощью мониторирования пиковой скорости выдоха (ПСВ). Правильно поставленный диагноз позволит назначить адекватную терапию.

В качестве примера хочу поделиться следующим наблюдением.

Больная Н., 45 лет, штукатур, болеет хроническим бронхитом более 10 лет. Обострения возникали несколько раз в году, сопровождались сухим надсадным кашлем с трудно отделяемой мокротой, дискомфортом при дыхании. Пациентка лечилась амбулаторно. Каждый раз при обращении к врачу получала антибиотики, антигистаминные препараты, теофиллины, отхаркивающие средства. В последнее время состояние больной ухудшилось: сухой надсадный кашель по ночам был столь невыносимым и продолжительным, что больная не могла не только спать, но и принимать горизонтальное положение, наблюдалось ощущение нехватки воздуха и появление свистящего дыхания при физической нагрузке. Такие частые «простуды» с появлением хрипов в груди и затруднением дыхания повторялись 3–4 раза в год. Никогда не наблюдалось четко очерченных приступов удушья с выделением стекловидной мокроты. Возможно, именно поэтому мысли о наличии у больной какого-то другого заболевания, кроме хронического бронхита с астматическим компонентом, у лечащего врача и не возникало. Как ни странно, больной даже в виде симптоматической терапии не были предложены ингаляционные бронхолитики. К моменту поступления в стационар пациентка не могла спать по ночам из-за сухого кашля, затрудненного дыхания и невозможности откашливать мокроту.

Помимо общепринятых методов исследования, для подтверждения диагноза пациентке было проведено спирометрическое исследование и сделана проба с бронхолитиком короткого действия (сальбутамолом 400 мкг).

Как видно на спирограмме (табл. 1), ОФВ1 (FEV1) составлял 1,01 л, или 35,9 % от должных величин. После вдоха 400 мкг сальбутамола этот показатель составил 2,38 л, или 84,4 % от должных величин. Прирост показателя после вдыхания бронхолитика составил 134,9 %! Вспомним: если прирост показателя ОФВ1 составляет более 12 % (по данным Американского торакального общества) или 15 % (по данным Европейского респираторного общества), это говорит об обратимости обструкции, т.е. о наличии у больного бронхиальной астмы. Целесообразно оценивать и проходимость бронхов на уровне крупных, средних и мелких бронхов (об этом говорят показатели FEV25, FEV50 и FEV75 соответственно). У больной эти показатели были резко снижены: проходимость на уровне крупных бронхов составляла всего 19,1 % от должных величин, на уровне средних — 16,3 %, а проходимость на уровне мелких бронхов вообще не определялась, что говорит об очень тяжелом состоянии больной. Положительным фактом было то, что обратимость обструкции на уровне крупных бронхов составила 265,7 %, средних — 204,8 % (кстати, такие высокие показатели в моей практике встретились впервые). Процент обратимости бронхиальной обструкции оценить было невозможно, т.к. спирограмма не зафиксировала проходимость на уровне мелких бронхов при поступлении больной в стационар (не с чем было сравнить). Столь высокий процент прироста показателей после вдыхания бронхолитика говорит о том, что у больной, без сомнения, неконтролируемая бронхиальная астма, которая не была выявлена на амбулаторном этапе.

Важным моментом в лечении БА является помощь при обострении. Наиболее мощными противовоспалительными препаратами, применяемыми при обострении БА, являются системные глюкокортикостероиды (СГКС). Однако даже короткие, но частые курсы СГКС у пациентов с БА могут приводить к развитию тяжелых нежелательных реакций [8, 9]. Кроме того, эффект от этих препаратов наступает довольно медленно — не ранее чем через 6–24 часа от начала терапии [8]. В качестве альтернативы СГКС рассматриваются ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС), которые оказывают преимущественно местное действие, что в значительной степени снижает частоту системных побочных эффектов [5, 10]. В отличие от системных стероидов ИКГС могут оказывать более быстрый клинический эффект за счет непосредственного воздействия на слизистую оболочку бронхов: сосудосуживающий эффект и снижение бронхиального кровотока, уменьшение экссудации плазмы и продукции мокроты в дыхательных путях [10]. В ряде исследований было показано, что ИГКС (флютиказон, беклометазон, будесонид) вызывают дозозависимое уменьшение кровотока в сосудах слизистой оболочки бронхов (противовоспалительный эффект) в течение 30–60 минут после начала их введения. Быстрый положительный эффект ИГКС может быть связан с восстановлением чувствительности b2-рецепторов к симпатомиметикам. Поэтому именно ИГКС в последнее десятилетие отводится центральная роль в лечении больных БА. Назначение ГКС в виде ингаляций имеет несомненные пре­имущества по сравнению с пероральным приемом благодаря меньшей выраженности системных эффектов [13] и более высокой степени проникновения в ткани респираторного тракта [14]. В то же время получены данные о более быстром действии ГКС при их ингаляционном назначении (в течение 1–3 часов), что особенно важно при оказании неотложной помощи на догоспитальном этапе [8, 9]. Эффективным решением проблемы доставки ИГКС в дыхательные пути при обострении БА явилось назначение лекарственных препаратов в виде ингаляции через небулайзер (от лат. nebula — туман, т.е. туманообразование) — приспособление для распыления медикаментов и их доставки в дыхательные пути. В настоящее время небулайзерная терапия при обострении БА рассматривается как достойная альтернатива парентеральному введению препаратов. В Украине для небулизации может быть использовано несколько кортикостероидных препаратов. Это флютиказон — небулы по 2,0 мг (суточная доза 2,0–4,0 мг) и будесонид (суточная доза составляет от 1 до 8 мг).

В качестве бронхолитика при обострении бронхиальной астмы обычно применяют однократные дозы сальбутамола (Вентолин™ Небулы™) 2,5 мг. Эффект развивается, как правило, в течение 10–15 минут. Если состояние больного не улучшается, то назначают повторные дозы ингаляции. Рекомендуется следующая схема лечения: в первый час проводят три ингаляции сальбутамола по 2,5 мг каждые 20 мин, затем их повторяют через каждый час до значимого улучшения состояния (до достижения пиковой скорости выдоха 60–75 % от должной или наилучшей для больного). Значительная разница в дозах b2-агонистов, используемых при применении небулайзеров и портативных ингаляторов, объясняется существенными потерями препаратов при небулизации — около 65 % во время ингаляции, и до 20 % задерживается в «остаточном объеме» небулайзера. Поэтому 2,5 мг сальбутамола для небулизации соответствует 400–800 мкг сальбутамола для дозированного ингалятора (ДИ).

Для ликвидации обострения БА у нашей пациентки мы использовали: вентолин 2,5 мг и фликсотид 2,0 мг через небулайзер в течение 5 дней. Базисную терапию начали с 3-го шага (комбинация b2-агониста длительного действия и ИГКС) — Серетид дискус в дозе 50/100 по 1 вдоху 2 раза в день. Неоспоримым преимуществом комбинированной терапии является одновременное воздействие на два звена патогенеза БА: воспаление (ИГКС) и гиперреактивность бронхов (пролонгированные b2-агонисты). ИГКС способны повышать чувствительность b2-адренорецепторов к бронходилататорам. В свою очередь, под влиянием пролонгированных b2-агонистов улучшается транслокация глюкокортикоидных рецепторов в ядро клетки, что повышает ее чувствительность к гормонам. Кроме того, в настоящее время известно, что стартовая поддерживающая терапия Серетидом позволяет достичь контроля бронхиальной астмы примерно в 5 раз быстрее, чем ИГКС в виде монотерапии.

К моменту выписки из стационара показатели ФВД у наблюдаемой больной восстановились полностью.

 

Данные спирограммы показывают, что ФВД восстановилась полностью, но назначенную дозу препарата больной рекомендовано принимать на протяжении 3–4 месяцев, а затем (по рекомендации GINA) при сохранении контроля можно уменьшить.

Таким образом, для своевременного выявления БА на амбулаторном этапе необходимы:

— тщательно собранный анамнез, оценка симптомов заболевания (приступов удушья может пока и не быть);

— объективное исследование (на момент осмотра аускультативные данные могут оказаться в норме);

— обязательное спирометрическое исследование, включающее бронхолитический тест с бронхолитиком короткого действия, идентичный 400 мг сальбутамола;

— при обострении БА необходимо назначение бронхолитиков короткого действия, системных кортикостероидов, а при необходимости — кислородотерапия. Альтернативой системным ГКС является небулайзерная терапия;

— назначение базисной терапии (противовоспалительного и бронхолитического препаратов);

— достижение и поддержание контроля БА.

 

Публикуется при поддержке компании «ГлаксоСмитКляйн»

 

Литература1. Бронхиальная астма. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы / Под ред. А.Г. Чучалина. — М.: Атмосфера, 2002.2. Верткин А.Л., Бераташвили В.Л., Лукашов М.И. Новые технологии и стандарты терапии при обострении бронхиальной астмы // Трудный пациент. — 2006. — Т. 4, № 3. — С. 10-13.3. Лабуник Л.Б. Место врача общей практики в лечении бронхиальной астмы // Consilium Medicum (Экстравыпуск: Симпозиум по бронхиальной астме). — 2005. — С. 4-5.4. Руководство по диагностике, лечению и профилактике бронхиальной астмы / Под ред. А.Г. Чучалина. — М., 2005. — 51 с.5. Стандартизация легочных функциональных тестов. Официальный отчет Европейского респираторного общества // Пульмонология. — 1993 (приложение). — С. 6-44.6. Чучалин А.Г. Диагностика и дифференциальная диагностика бронхиальной астмы // Клинические рекомендации. Бронхиальная астма у взрослых. Атопический дерматит. — М., 2002. — 272 с.7. Аверьянов А.В. Дифференцированный подход к диагностике хронического кашля // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. — 2005. — 1. — С. 23-27.8. Авдеев С.Н. Небулайзерная терапия суспензией Пульмикорта: место в лечении заболеваний дыхательных путей. Методическое пособие для врачей. — М., 2004. — 39 с.9. Отечественные препараты для лечения бронхиальной астмы: Методические рекомендации для врачей общей практики / Под ред. А.Г. Чучалина. — М., 2004. — 25 с.10. Лапшин В.Ф., Уманець Т.Р., Дзись О.П. Небулайзерна терапiя в педiатричнiй практицi. — К., 2005. — 24 с.11. Авдеев С.Н., Эттеева З.С., Вознесенский и др. Симбикорт у больных со стероидозависимой бронхиальной астмой: возможность снижения дозы системных стероидов // Пульмонология. — 2005. — 4. — С. 71-79.12. Биличенко Т.Н. Эпидемиология бронхиальной астмы // Бронхиальная астма / Под ред. А.Г. Чучалина. — М.: Агар, 1997. — Т. 1. — С. 400-423.13. Княжеская Н.П., Потапова М.О. Эффективность и безопасность формотерола в лечении бронхиальной астмы // Пульмонология и аллергология. — 2005. — 3. — С. 49-51.14. Коростовцева Д.С., Макарова И.В. Смертность при бронхиальной астме у детей. Материалы по Санкт-Петербургу за 24 года // Аллергология. — 1999. — 1. — С. 19-26