Структурно-функціональна перебудова лівого передсердя у пацієнтів з гіпертонічною хворобою та при її поєднанні з ішемічною хворобою серця.

Тривале підвищення артеріального тиску призводить до ураження органів-мішеней, а основним проявом ураження серця є гіпертрофія лівого шлуночка (ГЛШ) [6–8, 16]. За даними багатьох досліджень, ГЛШ та порушення діастолічної функції лівого шлуночка (ЛШ) є самостійними предикторами несприятливого перебігу захворювання у пацієнтів з гіпертонічною хворобою (ГХ) та ішемічною хворобою серця (ІХС) [3, 5, 6, 11, 21]. Описані основні геометричні моделі перебудови ЛШ у пацієнтів з ГХ, серед яких концентрична ГЛШ (КГЛШ) має найбільш несприятливе прогностичне значення [1, 3, 8, 9, 17].

Увага дослідників акцентується на вивченні функції лівого передсердя (ЛП), оскільки порушення його структури та функції може бути незалежним чинником ризику розвитку або прогресування серцевої недостатності [13,15, 19]. У пацієнтів з ІХС при значному стенозі проксимальної огинаючої гілки лівої вінцевої артерії можуть уражатися її лівопередсердні відгалуження, що призводить до ішемії ЛП та зниження його насосної функції [15, 19]. Отже, насосна функція ЛП характеризується зниженням ударної роботи, при цьому збільшується показник жорсткості при пасивному наповненні, що своєю чергою спричиняє підвищення тиску в ЛП. При серцевій недостатності чим більший ступінь лівошлуночкової дисфункції, тим менший внесок ЛП у наповнення ЛШ, що з часом призводить до дилатації ЛП та порушення його скорочувальної функції. На останніх стадіях серцевої недостатності насосна функція ЛП майже відсутня, що зумовлює погіршення атріовентрикулярного наповнення та вичерпання компенсаторних можливостей [13, 15].

Мета роботи – вивчити структурно-функціо-нальний стан лівого передсердя у пацієнтів з гіпертонічною хворобою та при її поєднанні з ішемічною хворобою серця за наявності концентричної гіпертрофії лівого шлуночка.

Матеріал і методи

Обстежено 40 пацієнтів: 1-ша група – 25 хворих з ГХ ІІ стадії (8 чоловіків та 17 жінок), 2-га група – 15 хворих з ГХ ІІ стадії у поєднанні з ІХС (7 чоловіків та 8 жінок). Вік хворих у групах становив відповідно (61,2±1,3) та (60,1±2,2) року, тривалість ГХ – (6,5±1,1) та (6,7±0,9) року. Структурно-функціональні показники пацієнтів 1-ї і 2-ї груп порівнювали з даними обстеження 12 осіб відповідного віку з ГХ та нормальною геометрією ЛШ, яких вважали контрольною групою. Наявність ІХС верифікували за допомогою велоергометричної проби. У дослідження не включали пацієнтів із симптоматичною артеріальною гіпертензією, з інфарктом міокарда в анамнезі, фібриляцією передсердь.

Структурно-функціональний стан ЛП і ЛШ оцінювали за допомогою методу ехокардіографії на апараті "Sonoline Omnia" ("Siemens", Німеччина) у М-, В-режимах, режимі імульсно-хвильової доплерехокардіографії, кольорового доплерівського картування.

Відносну товщину стінки (ВТС) ЛШ вираховували за формулою [7, 16, 17]:

ВТС ЛШ = (ТЗСЛШд + ТМШПд) / КДР ЛШ,

де КДР – кінцево-діастолічний розмір, ТЗСЛШд – товщина задньої стінки ЛШ у діастолу, ТМШПд – товщина міжшлуночкової перегородки в діастолу.

Масу міокарда ЛШ (ММЛШ) визначали за методикою Penn Convention [3, 6, 16, 17]:

ММЛШ = 1,06*((КДР ЛШ + ТЗСЛШд + ТМШПд)3 - (КДР ЛШ)3) - 13,6.

Індекс ММЛШ (ІММЛШ) вираховували як співвідношення ММЛШ до площі поверхні тіла.

Концентричну гіпертрофію ЛШ діагностували при ВТС ЛШ 0,44 і більше, ІММЛШ 125 г/м2 і більше [16, 17].

У В-режимі вивчали об'ємні показники ЛШ та ЛП. Розраховували кінцеводіастолічний (КДО), кінцевосистолічний (КСО) об'єми ЛШ та ЛП, та їх функціональні показники – ударний об'єм (УО) та фракцію викиду (ФВ), за загальноприйнятими формулами [10, 15, 17].

Розраховували індекси сферичності в систолу (ІСс) та в діастолу (ІСд) для ЛШ і ЛП за відповідними формулами [2, 15, 23]. Визначали площу ЛП у систолу (Sс) та діастолу (Sд). За формулою, яка враховує площу камери серця, обчислювали систолічний індекс спорожнення (СІС) ЛП, параметри пасивного спорожнення ЛП – кондуїтний об'єм (КО) та внесок КО (ВКО) в УО ЛШ за такими формулами [13, 19, 20]:

КО = УО ЛШ - УО ЛП;

ВКО = (УО ЛШ - УО ЛП) / УО ЛШ.

Стан скорочувальної функції міокарда ЛП оцінювали за розрахунковим показником ударної роботи, що характеризує кінетичну енергію скорочення передсердя [22].

У режимі імпульсно-хвильової доплеро-графії за стандартною методикою реєстрували показники швидкості раннього (Е) наповнення ЛШ та швидкості наповнення ЛШ під час систоли передсердя (А), інтеграли лінійної швидкості потоку раннього наповнення ЛШ (VTIE) та в період систоли передсердя (VTIА), тривалість періодів раннього наповнення ЛШ (DЕ) та під час систоли передсердя (DА), час сповільнення швидкості раннього наповнення ЛШ (DT). Розраховували такі показники: співвідношення Е/А, фракцію раннього наповнення ЛШ (EFF) та фракцію наповнення в систолу передсердя (АFF) за відповідними формулами [4, 8, 12].

Статистичну обробку даних проводили за допомогою пакета "Statistica for Windows" v.6.0, "StatSoft", США. Середні величини представлені у вигляді M±m, де M – середнє значення показника, m – стандартна похибка середнього. Середні значення порівнювали за допомогою непараметричного методу з використанням критерію Манна–Уїтні.

Результати вважали статистично достовірними при значеннях Р<0,05. Для оцінки кореляційних зв'язків кількісних показників застосовували метод рангової кореляції Спірмена.

Результати та їх обговорення

Групи були зіставні за віком, тривалістю ГХ, показниками систолічного та діастолічного тиску. При порівнянні показників структурно-функ-ціонального стану ЛШ у групах хворих не було достовірних розбіжностей між величинами ТМШП, ТЗС ЛШ, ІММ ЛШ, ВТС ЛШ (табл. 1). При цьому виявлено, що у пацієнтів 2-ї групи були достовірно більшими, ніж у хворих 1-ї групи, величини КДР (на 6,2 %), КСР (на 18,4 %) та ІКСР (на 15,7 %). Показники об'ємів ЛШ та їх індекси також були достовірно вищими в 2-й групі: КДО – на 15,7 %, ІКДО – на 15,4 %, КСО – на 29 %, а ІКСО – на 40 % порівняно з такими в 1-й групі. ФВ ЛШ у пацієнтів 2-ї групи була достовірно меншою (на 15 %), ніж у хворих 1-ї групи.

Аналіз геометрії скорочення ЛШ у хворих 2-ї групи виявив, що величини ІС в систолу були в середньому на 8,7 % більші порівняно з такими у хворих 1-ї групи, що може свідчити про сферизацію ЛШ у цих пацієнтів.

При вивченні показників трансмітрального кровотоку в пацієнтів обох груп відзначали порушення діастолічного наповнення ЛШ за типом "анормального розслаблення" міокарда, про що свідчило співідношення Е/А менше 1. Порівняно з контрольною групою у хворих 1-ї та 2-ї груп спостерігали зниження швидкості Е (відповідно на 22 та 21 %), зменшення показника EFF (відповідно на 10 та 8 %), збільшення швидкості А (в обох групах на 17 %), показників VTIА (відповідно на 18 та 22 %), AFF (на 14 та 11 %), DT (відповідно на 27 та 26 %) та DA (відповідно на 9 та 7 %).

Аналіз показників структурно-функціонального стану ЛП у групах хворих виявив, що величини КДО, КСО та УО ЛП в 1-й групі були достовірно більшими, ніж у контрольній (відповідно на 19,3; 22 та 27,4 %) (табл. 3). Відомо, що скорочення передсердь відбувається за механізмом Франка–Старлінга, і підвищення КДО ЛП забезпечує підтримання діастолічного наповнення ЛШ на відповідному рівні [13, 19, 20]. Це може вказувати на збільшення резервуарної функції ЛП. Крім того, в пацієнтів 1-ї групи визначали більші розміри ЛП у діастолу та систолу (відповідно на 7 та 9,7 %) порівняно з такими в контрольній групі. Площа ЛП, як у діастолу, так і в систолу, також була достовірно більшою у хворих 1-ї групи ( відповідно на 14,3 та 17,6 %), ніж у осіб контрольної групи.

Більшість авторів вказують на те [18, 23, 25], що збільшення ЛП у пацієнтів з ГХ та ГЛШ на ранніх стадіях може бути компенсаторною реакцією. При зменшенні ММ ЛШ під впливом адекватного лікування ГХ відзначено зворотне зменшення розмірів ЛП [3, 8, 15, 25].

Незважаючи на те, що показники діастолічного наповнення в групах досліджуваних хворих відповідали типу "анормального розслаблення" міокарда, при якому, за даними багатьох досліджень, зростає вклад систоли передсердя, розміри та показники функції ЛП у групах відрізнялися.

Аналіз показників структурно-функціонального стану ЛП свідчить, що КДО ЛП та КСО ЛП були достовірно більшими в пацієнтів 2-ї групи (відповідно на 12,3 та 32,2 %), а ФВ ЛП була нижчою (на 22,5 %) порівняно з такими у хворих 1-ї групи. Кінетична робота ЛП у цих хворих була меншою на 24 % порівняно з такою в 1-й групі.

У пацієнтів 2-ї групи порівняно з хворими 1-ї групи визначали більші розміри ЛП у діастолу та систолу (відповідно на 6 та 10 %), а також більшу площу ЛП (відповідно на 10,6 та 19,4 %).

Величини КО та ВКО були достовірно більшими в 2-й групі (на 21 та 34 %) порівняно з такими в 1-й групі, а також у контрольній групі, але недостовірно. Менші величини КО та ВКО в 1-й групі хворих (на 13,1 та 29,0 %) порівняно з такими в контрольній групі вказують на зниження кондуїтної функції ЛП у пацієнтів з ГХ.

Показник СІС ЛП, який залежить в основному від показників площі ЛП під час систоли, був достовірно нижчим в 2-й групі порівняно з таким в 1-й та контрольній групах (відповідно на 25,1 та 32,5 %).

Процес викиду крові з ЛП є біфазним. Спорожнення ЛП від початку відкриття мітрального клапана до початку систоли передсердя залежить, у першу чергу, від структури ЛШ та гемодинаміки і менше – від функції ЛП, у той час як спорожнення ЛП від початку систоли ЛП до закриття стулок мітрального клапана, насамперед, пов'язано із систолічною функцією ЛП [13, 19, 22].

Передсердя виконує ряд функцій:

Кондуїтна (провідникова) функція ЛП здійс-нюється під час діастоли ЛШ і відображає той об'єм крові, що транспортується через ЛП і який не можна віднести ні до резервуарної функції, ні до функції активного скорочення. Кондуїтна функція становить (35±8) % від загального потоку крові, що проходить через передсердя. Між кондуїтною та резервуарною функціями передсердя існує реципрокний взаємозв'язок. За даними деяких авторів, перерозподіл функцій передсердя є важливим компенсаторним механізмом, який полегшує процес наповнення ЛШ у хворих з ішемією міокарда, ГХ, гострим інфарктом міокарда [15, 22]. У пацієнтів з ГХ та ІХС резервуарна функція ЛП зростає внаслідок збільшення залишкового об'єму крові в ЛП. За нормальних умов підвищення скорочувальної функції передсердь не є потрібним, оскільки в основному наповнення ЛШ відбувається в період ранньої діастоли і тільки 25 % або менше від УО ЛШ надходить у ЛШ у період систоли передсердя [13, 19]. При погіршенні розслаблення ЛШ під час діастоли (частіше – у пацієнтів з ГХ та КГЛШ) спостерігається зниження кондуїтної функції ЛП (КО та ВКО) та збільшення його резервуарної функції (КДО та КСО). При такому перерозподілі підвищення функції активного скорочення ЛП використовується для підтримання діастолічного наповнення ЛШ на відповідному рівні [4, 5, 12, 14]. Це підтверджується більшим значенням показника роботи ЛП у пацієнтів 1-ї групи (на 47 %), а також більшими значеннями АFF, VTIA, швидкості піка A (відповідно на 10; 18,8 та 16,8 %) порівняно з такими в контрольній групі. Крім того, більший СІС, менші КСО та розміри ЛП у систолу в пацієнтів 1-ї групи порівняно з такими у хворих 2-ї групи також можуть свідчити про активізацію скорочувальної функції ЛП.

У хворих 1-ї групи виявлено достовірний прямий зв'язок між показниками КДО ЛП і VTIA (r=0,66, p<0,01) та AFF (r=0,47, p<0,05). Достовірний сильний прямий кореляційний зв'язок також виявлено між VTIA та показниками роботи ЛП (r=0,74, p<0,002), площі ЛП (r=0,53, p<0,05), розміром ЛП у діастолу (r=0,51, p<0,05), а також СІС (r=0,48, p<0,05).

Крім того, спостерігали достовірний кореляційний зв'язок між періодом наповнення ЛШ у систолу передсердя – DA – і показниками роботи ЛП (r=0,55, p<0,05) та площі ЛП у діастолу (r=0,58, p<0,01). Кореляція цих показників у хворих 1-ї групи може підтверджувати компенсаторний характер структурно-функціональних змін ЛП при ГХ та ГЛШ, а саме: більший об'єм ЛП потребує збільшення показ-ника роботи ЛП за більший інтервал часу, що можливе при підвищенні активного скорочення ЛП.

У пацієнтів з ГХ, поєднаною з ІХС, цих кореляційних зв'язків не виявлено. В 2-й групі показники ФВ ЛП, СІС, площі ЛП у систолу були нижчими, а КДО та КСО – більшими, ніж у 1-й групі. Збільшення резервуарної та кондуїтної функції ЛП при зниженій функції активного скорочення ЛП у таких пацієнтів може частково пояснюватися поширенням процесу ішемії не тільки на ЛШ, а й на ЛП, що з часом може призвести до погіршення систолічної та діастолічної функцій ЛШ.

Таким чином, у пацієнтів з ГХ при КГЛШ і порушенні діастолічної функції за типом "анормального розслаблення" міокарда відбувається активізація компенсаторних можливостей ЛП, що проявляється збільшенням його резервуарної функції та функції активного скорочення при зниженій кондуїтній функції.

У пацієнтів з ГХ та КГЛШ і супутньою ІХС при наявності дисфункції діастолічного наповнення ЛШ за типом "анормального розслаблення" міокарда збільшуються резервуарна та кондуїтна функції при зниженні скорочувальної функції ЛП. Про це свідчать більші показники КДО та КСО ЛП, площі ЛП у систолу та ІС у систолу, нижчий показник СІС.

Висновки

У пацієнтів з гіпертонічною хворобою та концентричною гіпертрофією лівого шлуночка виявлено помірну дилатацію лівого передсердя, збільшення об'ємних показників лівого передсердя (кінцеводіастолічного та ударного об'єму лівого передсердя), а також розмірів лівого передсердя в діастолу, які мають компенсаторний характер та спрямовані на підтримання адекватного наповнення лівого шлуночка. Збільшення показника кінетичної роботи лівого передсердя, менші показники кінцевосистолічного об'єму та площі лівого передсердя під час систоли, більший систолічний індекс спорожнення в пацієнтів з гіпертонічною хворобою та концентричною гіпертрофією лівого шлуночка свідчать про підвищення участі лівого передсердя в процесі діастолічного наповнення за рахунок підвищення активного скорочення лівого передсердя.

Компенсаторний характер структурно-функціональних змін лівого передсердя у хворих з гіпертонічною хворобою та концентричною гіпертрофією лівого шлуночка може підтверджуватися наявністю достовірних сильних прямих кореляційних зв'язків між VTIA і показниками роботи лівого передсердя, площі та розмірів лівого передсердя в діастолу, а також систолічним індексом спорожнення. Крім того, спостерігали достовірний прямий кореляційний зв'язок між періодом наповнення лівого шлуночка в систолу передсердя та показниками роботи і площі лівого передсердя в діастолу у пацієнтів з гіпертонічною хворобою та концентричною гіпертрофією лівого шлуночка.

У пацієнтів з гіпертонічною хворобою, ішемічною хворобою серця та концентричною гіпертрофією лівого шлуночка процеси гіпертрофії міокарда лівого шлуночка асоціюються з дилатацією лівого передсердя, збільшенням його кінцеводіастолічного та кінцевосистолічного об'ємів, що призводить до перевантаження об'ємом лівого передсердя, сферизації його камери. За таких умов зменшується активне скорочення лівого передсердя, про що свідчать нижчі фракція викиду, систолічний індекс спорожнення та показник кінетичної роботи лівого передсердя.

Література

1.Грачев А.В., Аляви А.Л., Ниязова Г.У., Мостовщиков С.Б. Масса миокарда левого желудочка, его функциональное состояние и диастолическая функция сердца у больных артериальной гипертонией при различных эхокардиографических типах геометрии левого желудочка сердца // Кардиология. – 2000. – № 3. – С. 31-38.

2.Коваленко В.Н. Структурно-функциональная морфология желудочков сердца как основа изменения геометрии сокращения. Часть ІІ. Количественный анализ // Укр. кардіол. журн. – 2004. – № 3. – С. 85-91.

3.Купчинська О.Г. Гіпертрофія лівого шлуночка у хворих на гіпертонічну хворобу. Патогенетичні механізми та шляхи медикаментозної корекції. Автореф. дис. … д-ра мед. наук. – К., 2004. – 39 с.

4.Новиков В.И., Новикова Т.Н., Кузьмина-Крутецкая С.Р., Ироносов В.Е. Оценка диастолической функции сердца и ее роль в развитии сердечной недостаточности // Кардиология. – 2001. – № 2. – C. 78-83.

5.Причина Ю.Э. Значение гипертрофии левого желудочка в компенсации и декомпенсации при ИБС в сочетании с артериальной гипертензией // Укр. кардіол. журн. – 1999. – № 2. – С. 112-114.

6.Радченко Г.Д., Поташов С.В., Кушнір. С.М. та ін. Діастоліч-на функція та гіпертрофія лівого шлуночка у пацієнтів з тяжкою артеріальною гіпертензією // Укр. кардіол. журн. – 2007. – № 3. – С. 51-58.

7.Сіренко Ю.М., Граніч В.М., Радченко Г.Д. та ін. Ураження органів-мішеней при артеріальній гіпертензії: профілактика, діагностика та лікування: Метод. рекомендації. – К.: Віпол, 2003. – 42 с.

8.Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Гипертрофия левого желудочка: патогенез, диагностика и возможности обратного развития под влиянием антигипертензивной терапии // Кардиология. – 1998. – № 5. – С. 80-85.

9.Следзевская И.К., Бабий Л.Н., Савицкий С. Ю. и др. Ремоделирование левого желудочка и прогноз течения ишемической болезни сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда, в зависимости от наличия артериальной гипертензии // Укр. кардіол. журн. – 2002. – № 2. – С. 14-17.

10.Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиогра- фия. – М.: Практика, 2005. – 344 с.

11.Яновский Г.В. Гипертрофия миокарда у больных с ИБС: патогенез, диагностика, функциональное значение // Укр. кардіол. журн. – 2001. – № 3. – С. 120-123.

12.Aeschbacher B.C., Hutter D., Fuhrer J. et al Diastolic dysfunction precedes myocardial hypertrophy in the development of hypertension // Amer. J. Hypertension. – 2001. – Vol. 14. – P. 106-113.

13.Clarkson P.B., Wheeldon N.M., Lim P.O. et al. Left atrial size and function: assessment using echocardiographic automatic boundary detection // Brit. Heart J. – 1995. – Vol. 74. – P. 664-670.

14.De Simone G., Greco R., Mureddu G. F. Relation of left ventricular diastolic properties to systolic function in arterial hypertension // Circulation. – 2001. – Vol. 101. – P. 152-157.

15.Dernellis J., Stefanadis C., Tourtouzas А. From science to bedside: the clinical role of atrial function // Eur. Heart J. Supplements. – 2000. – Vol. 2 (Suppl. K). – P. 48-57.

16.Devereux R.B., Roman M.J. Left ventricular hypertrophy in hypertension: stimuli, patterns and consequences // Hypertens. Res. – 1999. – Vol. 22. – P. 1-9.

17.Ganau A., Devereux R.B., Roman M.J. et al. Pаtterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1992. – Vol. 19. – Р. 1550- 1558.

18.Gerdts Е., Oikarinen L., Palmieri V. et al. Correlates of left atrial size in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy // Hypertension. – 2002. – Vol. 39. – Р. 739.

19.Hoit B.D. Left atrial function in health and disease // Eur. Heart J. – 2000. – Vol. 2 (Suppl. K). – P. 9-16.

20.Little W.C., Cheng C.-P. Left atrial role in left ventricular filling at rest during exercise and during the development of heart failure // Eur. Heart J. – 2000. – Vol. 2 (Suppl. K). – P. 17-25.

21.Muiesan M.L., Salvetti M., Monteduro C. Left ventricular concentric geometry during treatment adversely affects cardiovascular prognosis in hypertensive patients // Hypertension. – 2004. – Vol. 43. – P. 731-738.

22.Pitsavos C., Aggeli C., Stefanadis C. et al. Non-invasive assessment of left atrial performance by echocardiographic modalities // Eur. Heart J. – 2000. – Vol. 2 (Suppl. K). – P. 26-33.

23.Simek C.L., Feldman M.D., Haber H.L. et al. Relationship between left ventricular wall thickness and left atrial size: comparison with other measures of diastolic function // J. Amer. Soc. Echocardiography. – 1995. – Vol. 8. – Р. 37-47.

24.Thomas L., Levett K., Boyd A. et al. Changes in regional left atrial function with aging: evaluation by Doppler tissue imaging // Eur. J. Echocardiography. – 2003. – Vol. 4. – P. 92-100.

25.Vaziri S.M., Larson M.G., Lauer M.S. et al. Influence of blood pressure on left atrial size: the Framingham Heart Study // Hypertension. – 1995. – Vol. 25. – P. 1155-1160.

О.Г. Несукай, Н.В. Довганич.

Національний науковий центр "Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска" АМН України, м. Київ.

Украинский кардиологический журнал