Антиаритмическая подготовка перед восстановлением синусового ритма у больных с пароксизмами трепетания предсердий до 7 суток.

Трепетание предсердий (ТП) занимает второе место среди тахиаритмий по распространенности после фибрилляции предсердий (ФП) и характеризуется регулярным ритмом с частотой сокращений предсердий 250–350 в 1 мин. Для восстановления синусового ритма при ТП применяют антиаритмические препараты (ААП), электроимпульсную терапию (ЭИТ) и кардиостимуляцию [1, 6, 9]. Устранение ТП фармакологическими препаратами – более сложная задача, чем лечение ФП, и связано это с тем, что ФП вызывается несколькими волнами microre-entry, a для ТП характерно macrore-entry [16–18]. Эффективность внутривенного введения ААП при ТП низкая и, в среднем, не превышает 20–30 %. Оптимальным является применение чреспищеводной электрокардиостимуляции (ЧПЭКС), эффективность которой достигает 75–95 % [1, 2, 5, 7]. Электрическую стимуляцию предсердий осуществляют с частотой, превышающей частоту сокращения предсердий, с целью проникновения волны стимуляции в круг rе-еntry и создания условий для его прерывания (J. Wells и соавт., 1979).

В основе патофизиологии ТП лежит правильная предсердная цепь циркуляции возбуждения. Эта цепь включает в себя электрический импульс возбуждения и готовый к проведению участок миокарда предсердия. ААП IА класса уменьшают скорость проведения в цепи re-entry и в целом сокращают период возбудимости. ААП IС класса замедляют проведение импульса и, тем самым, уменьшают частоту сокращения предсердий. И напротив, ААП III класса (амиодарон) увеличивают период рефрактерности и могут купировать ТП, поскольку импульс наталкивается на рефрактерную ткань. Электрическая предсердная стимуляция может купировать ТП при создании функционального блока в ортодромном или антидромном направлении круга re-entry. Кроме того, эффективность стимуляции может быть увеличена с помощью антиаритмической терапии (ААТ), которая облегчает создание зоны абсолютной рефрактерности [4, 12–15].

В настоящее время в Украине приняты современные рекомендации по лечению ФП и ТП, требующие соответствующей коррекции системы оказания медицинской помощи больным с этими аритмиями в условиях стационара и поликлиники [4, 10, 12].

Целью нашего исследования было оценить антиаритмическую подготовку перед проведением чреспищеводной электрокардиостимуляции, чтобы повысить эффективность восстановления синусового ритма у больных с персистирующей формой трепетания предсердий.

Материал и методы

В лаборатории электрофизиологических исследований отдела аритмий сердца Института кардиологии было проведено ЧПЭКС у 359 больных с ТП с целью восстановления синусового ритма. Мужчин было 312 (86,9 %), женщин – 47 (13,1 %). Возраст больных составлял 17–78 лет (в среднем (57,43±0,48) года).

Пароксизмы ТП возникали на фоне ишемической болезни сердца (ИБС) у 258 (71,9 %) больных, миокардиофиброза – у 97 (27 %), кардиомиопатии эндокринного генеза (КМП) – у 4 (1,1 %). Артериальная гипертензия отмечена у 283 (78,8 %) больных, перенесенные кардиоваскулярные вмешательства – у 12 (3,3 %), из них стентирование венечных артерий – у 4, радиочастотная абляция ТП – у 6, ФП – у 2. Сердечная недостаточность (СН) I стадии отмечена у 292 (81,3 %), IIА стадии – у 29 (8,1 %). У 38 (10,6 %) пациентов не выявлено признаков СН; больные или не знали о существовании аритмии, или она не ограничивала их при выполнении физических нагрузок.

В исследование не включали лиц с ревматизмом, врожденными и приобретенными клапанными пороками, острым миокардитом, перенесенным инфарктом миокарда, выраженной СН, тяжелыми нарушениями функции печени и почек.

Из нарушений ритма персистирующая форма ТП была у 296 (82,5 %) больных, фибрилляция-трепетание – у 63 (17,5 %). У 4 (1,1 %) пациентов пароксизм ТП возникал впервые. При проведении обследования на фоне синусового ритма выявлен синдром слабости синусового узла (СССУ) у 7 (1,9 %) больных, дисфункция синусового узла (СУ) – у 17 (4,7 %), нарушение атриовентрикулярного проведения органического генеза – у 1 (0,3 %), функционального генеза – у 15 (4,2 %). Анамнез аритмии составлял от 2 дней до 30 лет (в среднем (2884,18±97,45) сут).

У всех больных продолжительность настоящего пароксизма составляла до 7 сут (в среднем (2,58±0,09) сут). У всех пациентов наблюдали ТП I типа с частотой 180–395 мс (в среднем (248,68±2,37) мс).

У больных отмечали следующие сопутствующие заболевания: сахарный диабет – у 28 (7,8 %), различные заболевания щитовидной железы – у 26 (7,2 %), ожирение III степени – у 19 (5,3 %).

Перед восстановлением ритма всем больным проводили лечение основного заболевания, коррекцию артериального давления и компенсацию СН. Также у всех больных перед ЧПЭКС были сделаны попытки провести медикаментозную кардиоверсию, но они оказались неэффективными. В группе больных, получающих ААТ, назначали пропафенон, этацизин, хинидин, амиодарон и их различные комбинации, в том числе с АВ-блокаторами (b-адреноблокаторы, верапамил, дигоксин). Пациентам с редкими и непродолжительными пароксизмами, а также при хорошей переносимости приступа восстановление ритма осуществляли без антиаритмической подготовки.

Структурно-функциональное состояние миокарда оценивали на эхокардиографе "Sonoline-Omnia" ("Siemens", Германия) с частотой датчика 2,5 МГц. В двухмерном и М-режиме определяли линейные и объемные характеристики предсердий (левого (ЛП) и правого (ПП)) и желудочков (левого (ЛЖ) и правого (ПЖ)).

ЧПЭКС осуществляли с помощью временного электрокардиостимулятора "Cordelectro" (Литва), диагностическими электродами "ПЭДМ-6" и "ПЭДМ-9" (Украина); регистрацию ЭКГ проводили на электрокардиографе "Мingograf-82" ("Siemens–Elema", Швеция). Стимуляцию начинали с частоты, на 15–20 % превышающей частоту ТП, и в последующем ее увеличивали до восстановления синусового ритма или перевода в ФП, при этом сила тока составляла 15–30 мА, продолжительность импульса – 10 мс, продолжительность стимуляции – 1–5 с, межполюсные интервалы – 10–20 мм.

Положение электрода определяли по монополярному пищеводному отведению ЭКГ. Оптимальным положением считали такое, когда от дистального полюса электрода регистрировали наиболее четкие и максимальной амплитуды зубцы А. Эффективность навязывания ритма на предсердия контролировали по ЭКГ [11]. При стабильном ритмовождении предсердий и сохранении ТП стимуляцию повторяли через несколько секунд, в том же режиме, а при отсутствии эффекта повышали частоту стимуляции. Количество повторных стимуляций не ограничивалось. Конечной точкой ЧПЭКС было восстановление синусового ритма или перевод ТП в стойкую ФП. При сохранении ФП в течение 20 мин внутривенно вводили ААП. Как правило, использовали прокаинамид в дозах 250– 2000 мг. Прокаинамид был применен у 124 (34,5 %) больных, у которых в результате стимуляции была вызвана ФП.

Не удалось восстановить синусовый ритм с помощью стимуляции у 22 (6,1 %) пациентов. Из них у 2 (0,6 %) больных с ФП ритм восстановился после коррекции ААТ. В 14 (3,9 %) случаях ФП в течение суток трансформировалась в ТП и ритм был восстановлен при повторной ЧПЭКС. У 1 пациента восстановление ритма проводилось с помощью ЭИТ, в связи с сохраняющимся стойким ТП и неэффективными повторными стимуляциями. Только 8 (2,2 %) пациентов выписаны с постоянной формой ФП–ТП, в связи с неэффективностью ААТ, тяжестью основного заболевания, наличием значимой сопутствующей патологии или СН.

Статистическую обработку полученных результатов проводили с помощью пакета прикладных программ "Microsoft-Excel 2003" на базе персонального компьютера. Использовали методы вариационной статистики, t-критерий Стьюдента.

Результаты и их обсуждение

Все больные были разделены на две группы. В 1-й группе (n=199) восстановление ритма осуществляли без антиаритмической подготовки, во 2-й группе (n=160) проводили предварительную ААТ

В обеих группах большинство составляли мужчины (соответственно 192 (96,5 %) и 120 (75 %) пациентов). Средний возраст всех больных – в среднем 57 лет (17–78 лет).

Пароксизмы ТП в 1-й и 2-й группах чаще возникали на фоне ИБС и миокардиофиброза. Артериальная гипертензия выявлена у большинства больных. Также у большинства больных не было выраженной СН. У пациентов обеих групп преобладала изолированная форма ТП. Достоверно отличались показатели длительности аритмии и настоящего пароксизма.

Дозу препаратов подбирали индивидуально, в зависимости от тяжести основного заболевания, частоты ТП, коэффициента проведения на желудочки, сопутствующей патологии. Большинство больных получали амиодарон (42,5 %) и его комбинации с другими ААП (29,4 %). Амиодарон назначали в суточной дозе по 200–1200 мг, пропафенон – 300–900 мг, этацизин – 50–200 мг, хинидина сульфат (бисульфат) – 400–2200 мг; b-адреноблокаторы: метопролол – 12,5–100 мг, бетаксолол – 5–10 мг, бисопролол – 2,5–10 мг; антагонисты кальция: верапамил – 80–240 мг.

Нами проанализированы эхокардиографические и гемодинамические показатели в обеих группах. Выявлены несколько большие размеры и объемы, а также снижение ФВ обоих предсердий у больных 1-й группы. Только ТМЖП ЛЖ была достоверно больше в той же группе, что связано с более частой встречаемостью артериальной гипертензии у этих больных. Но в целом достоверных различий в группах по левым и правым отделам не отмечали. Такие гемодинамические показатели, как САД и ДАД, частота сокращений желудочков при проведении исследования также существенно не отличались.

ФВ – фракция выброса; КСР – конечносистолический размер; КДР – конечнодиастолический размер; КСО – конечносистолический объем; КДО – конечнодиастолический объем; УО – ударный объем; ТМЖП – толщина межжелудочковой перегородки; ТЗС – толщина задней стенки; САД – систолическое артериальное давление; ДАД – диастолическое артериальное давление; ЧСЖ – частота сокращений желудочков; УИ – ударный индекс; СИ – сердечный индекс; ИММ – индекс массы миокарда.

Из электрокардиографических параметров не выявлено достоверных отличий частоты сокращений желудочков. У более 60 % пациентов обеих групп преобладала тахиформа ТП.

Следовательно, не выявлено значительных отличий между группами по возрасту, половому признаку, основному заболеванию, частоте сопутствующей артериальной гипертензии, стадии сердечной недостаточности, данным эхокардиографии, электрокардиографическим параметрам нарушения ритма. Отмечается только достоверно меньшая частота сокращений предсердий во 2-й группе — (265,62±3,43) по сравнению с (229,64±2,34) мс, что, очевидно, связано с антиаритмическим действием препаратов.

При проведении ЧПЭКС восстановление ритма отмечали у 93 % больных 1-й группы и только у 84,4 % – 2-й группы. После выполнения всего протокола стимуляции у 14 (7 %) больных 1-й группы и 25 (15,6 %) пациентов 2-й группы сохранилась ФП–ТП. Таким образом, во 2-й группе в 2,2 раза выше доля недостаточно эффективных процедур. В дальнейшем в течение суток с разными временными промежутками еще у 8 (4 %) больных 1-й группы и 9 (5,6 %) больных 2-й группы восстановился синусовый ритм. В целом, не удалось восстановить ритм у 3 % больных 1-й группы и 10 % – 2-й группы.

После проведенной стимуляции при сохранении ФП в течение 20–30 мин применяли прокаинамид в дозе 250–2000 мг, он оказался эффективным у 89,4 % больных 1-й группы и у 79,5 % – 2-й группы. Кроме того, во 2-й группе прокаинамид в 2 раза реже применялся, что было связано с различными причинами: возникновением гипотензии после трансформации в ФП, сменой тахиформы ТП выраженной брадиформой ФП, значительным нарушением внутрижелудочковой проводимости, блокадами ножек пучка Гиса, а также в связи с появлением желудочковых нарушений ритма и опасностью появления проаритмогенных эффектов.

Восстановить правильный синусовый ритм при стимуляции удалось у 97 % пациентов 1-й группы и у 90 % – 2-й группы. У 2 больных 2-й группы ритм восстановился после коррекции ААТ. Также в обеих группах больным с невосстановленным при первичной ЧПЭКС ритмом и в случае трансформации ФП в трепетание проведена повторная стимуляция. Таким образом, мы смогли восстановить синусовый ритм у 100 % больных 1-й группы и 95 % – 2-й группы. Только одному больному 2-й группы в связи с сохраняющимся ТП и неэффективностью повторных стимуляций выполнена ЭИТ, у 5 – сохранена постоянная форма ФП. Кроме того, еще у 3 больных 2-й группы с восстановленным ритмом в период госпитализации возникли рецидивы ТП–ФП, и в связи с неэффективностью ААТ они также выписаны с постоянной ФП. Следовательно, во 2-й группе чаще наблюдали случаи неэффективной ААТ, несмотря на отсутствие выраженной органической кардиальной патологии и тяжелой СН.

Согласно Рекомендациям Американского кардиологического колледжа, Американского, Европейского и Украинского научного общества кардиологов (2003) лечение пациентов с ТП предполагает восстановление синусового ритма путем применения ААП, ЭИТ, кардиостимуляции [10, 15]. Эффективность медикаментозной терапии для восстановления ритма при ТП проанализировать сложно, так как все крупные исследования объединяли ТП и ФП. Основные принципы лекарственной терапии при ТП идентичны для всех видов суправентрикулярных тахикардий [12, 14].

Обзор существующей литературы свидетельствует о том, что использование различных групп ААП не имело высокой эффективности для купирования пароксизмов ТП. Применение больших доз современных ААП повышало эффективность при восстановлении ритма, но, в то же время, существенно увеличивались побочные эффекты препаратов. Ни АВ-блокаторы, ни амиодарон не были эффективными для восстановления синусового ритма, они могут применяться только для контроля частоты ритма [14, 15].

Классический подход с использованием ААП I класса часто вызывает трудности в применении при ТП из-за сложности в достижении адекватного контроля за желудочковым ритмом. ААП IC класса (пропафенон, этацизин и флекаинид) эффективно увеличивают длину цикла трепетания, но малоэффективны для купирования ТП. Замедление ТП при использовании препаратов этого класса может привести парадоксальному увеличению частоты сокращений желудочков и к возникновению проведения 1:1 в атриовентрикулярном соединении, что ухудшит состояние больного. Можно сказать, что использование этих препаратов в качестве монотерапии считают некорректным и потенциально проаритмогенным. В настоящее время рекомендуют применение комбинации ААП I класса и препаратов, блокирующих атриовентрикулярное проведение [1, 14, 15].

По данным различных источников, при ТП с помощью электрической стимуляции синусовый ритм восстанавливается с частотой от 30–35 % до 70–80 %, а в комплексе с ААТ эффективность повышается до 95 %. Неэффективность ЧПЭКС наблюдается до 20 % [1, 5, 13]. Кроме того, показано, что прокаинамид, ибутилид, пропафенон повышают эффективность ЧПЭКС при ТП, поскольку замедляют циркуляцию возбуждения и снижают риск возникновения ФП. В работах некоторых авторов использование амиодарона, дизопирамида или хинидина сульфата при медикаментозно-стимуляционной терапии существенно повышало эффективность ЧПЭКС. Результаты были лучшими у больных, которые получали хинидина сульфат в дозе 0,6 г за 1,5 ч до стимуляции. В другом исследовании применяли амиодарон и дизопирамид, которые вводили внутривенно при неэффективности стимуляции или после трансформации ТП в ФП [3, 8].

Нами не найдено исследований, посвященных выявлению эффективности медикаментозной или кардиостимуляционной кардиоверсии в зависимости от продолжительности пароксизма ТП.

Кроме того, у 60 % пациентов ТП является осложнением основного заболевания, в частности заболевания легких, в период после операции на легких и сердце, на фоне инфаркта миокарда. У таких больных в большинстве случаев после восстановления ритма поддерживающая терапия не нужна.

С учетом вышеизложенного считают оправданным рассматривать методику ЧПЭКС как терапию первой линии в восстановлении синусового ритма при ТП. Множество исследований доказали высокую эффективность ЧПЭКС с целью купирования ТП. Этот метод позволяет восстановить синусовый ритм или перевести трепетание в ФП, которую считают гемодинамически более благоприятной. Необходимо отметить и другие его преимущества. ЧПЭКС практически не имеет ограничений и осложнений, ее можно проводить неоднократно, с короткими временными промежутками, а также в тех случаях, когда ЭИТ противопоказана (насыщение сердечными гликозидами) или при непереносимости ААП [1, 4, 7].

Осложнения, возникшие при проведении ЧПЭКС, мы зафиксировали в 3 % случаев 1-й группы и в 11,3 % – 2-й группы. Во 2-й группе артериальную гипотензию отмечали в 2,8 раза чаще, чем в 1-й группе, а брадикардии с паузами более 3,5 с, причем с замещающими ритмами из атриовентрикулярного соединения, идиовентрикулярным ритмом – в 5,6 раза. Прокаинамид применяли у этих больных с одинаковой частотой (50–55 %), но у 2 (1,3 %) пациентов 2-й группы возникали желудочковые тахиаритмии, что можно объяснить проаритмогенным эффектом сочетанного применения ААП.

Таким образом, нами не выявлено существенного различия в эффективности восстановления синусового ритма при пароксизмах ТП продолжительностью до 7 сут в группах больных с антиаритмической подготовкой и без нее. Поэтому кардиостимуляция может выполняться в ранние сроки обращения больного без предварительного антиаритмического лечения. Применение прокаинамида после стимуляционной трансформации ТП в ФП позволяет значительно повысить эффективность ЧПЭКС, но в то же время увеличивает количество проаритмогенных эффектов, обусловленных сочетанным применением нескольких ААП.

Выводы

Не выявлено существенного различия в эффективности восстановления синусового ритма при пароксизмах трепетания предсердий продолжительностью до 7 сут в группах больных с антиаритмической подготовкой и без нее.

В связи с высокой эффективностью метода чреспищеводной электрокардиостимуляции восстановление синусового ритма при трепетании предсердий и продолжительностью пароксизма до 7 сут может осуществляться без предварительной антиаритмической подготовки.

Применение стимуляции в ранние сроки обращения больного значительно повышает эффективность процедуры.

По данным нашего исследования, применение прокаинамида после стимуляционной трансформации трепетания в фибрилляцию предсердий позволяет значительно повысить эффективность чреспищеводной электрокардиостимуляции, но в то же время увеличивает количество осложнений у больных с предварительной антиаритмической подготовкой.

Литература

1.Ардашев А.В. Трепетание предсердий: клиническая электрофизиология и катетерная абляция. – М.: Экономика, 2001. – С. 117-118.

2.Ватутин Н.Т., Дядык А.И., Багрий А.Э. и др. Эффективность лечения трепетания предсердий чреспищеводной электростимуляцией левого предсердия // Кардиология. – 1992. – № 2. – С. 64-66.

3.Ватутин Н.Т., Дядык А.И., Московец Ю.В. и др. Эффективность применения чреспищеводной электростимуляции левого предсердия в сочетании с хинидином при лечении трепетания предсердий // Укр. кардіол. журн. – 1994. – № 2. – С. 95-96.

4.Зинченко Ю.В., Степаненко А.П., Бидяк А.И. и др. Эффективность и безопасность амбулаторного восстановления ритма сердца при пароксизмах трепетания предсердий // Укр. кардіол. журн. – 2006. – № 1. – С. 35-39.

5.Киркутис А.А. Методика чреспищеводной электрокардиостимуляции сердца. – Каунас, 1998. – 150 с.

6.Кушаковский М.С. Фибрилляция предсердий. – СПб, 1999. – 176 с.

7.Лукошявичюте А.Й., Гедримене Д.А. Эффективность частой электростимуляции левого предсердия через пищевод для прекращения правильного трепетания предсердий // Кардиология. – 1984. – № 12. – С. 18-22.

8.Марцинковський І.Б., Солов’ян Г.М. Поєднана медикаментозно-стимуляційна терапія тріпотіння передсердь // Укр. кардіол. журн. – 1994. – № 4. – С. 82-86.

9.Подлесов А.М., Бойцов С.А., Егоров Д.Ф. и др. Мерцательная аритмия. – СПб: ЭЛБИ, 2001. – 203 с.

10.Рекомендації Робочої групи з порушень серцевого ритму Українського наукового товариства кардіологів. Принципи ведення хворих з фібриляцією та тріпотінням передсердь // Укр. кардіол. журн. – 2003. – № 2 (Додаток). – С. 4-26.

11.Сичов О.С., Бідяк О.І., Куць В.О. та ін. Спосіб контролю ефективності стимуляції при відновленні синусового ритму у хворих з пароксизмами тріпотіння передсердь (Деклараційний патент України № 17542) // Промислова власнiсть. – Бюл. № 9, 2006.

12.Сычев О.С., Фролов А.И., Соловьян А.Н. и др. Проект рекомендаций по диагностике и лечению суправентрикулярных тахикардий // Укр. кардіол. журн. – 2005. – № 5 (Додаток). – С. 10-18.

13.Чирейкин Л.В., Шубик Ю.В., Медведев М.М. и др. Методика чреспищеводной электрокардиографии и электрокардиостимуляции. – СПб: Инкарт, 1999. – 84 с.

14.Вlomstrom-Lundqvist S., Scheinman M. et al. ACC/AHA/ESC Guidelines for management patients with supraventricular arrhythmias. – 2003. – Р. 36-37.

15.Fuster V., Rydn L., Asinger R. et al. ACC/AHA/ESC Guidelines for management patients with atrial fibrillation (ACC/AHA/ESC practice guidelines) // Circulation. – 2001. – Vol. 104. – Р. 2118-2150.

16.Lelorier P., Humphries D., Krahn A. et al. Prognostic differences between atrial fibrillation and atrial flutter // Amer. J. Cardiolody. – 2004. – Vol. 93. – Р. 647-649.

17.Waldo А.L. Atrial flutter: from mechanism to treatment. – Armonk, N.Y.: Future Publishing Company, 2001. – 64 р.

18.Waldo A.L. et al. Clinical evalution in therapy of patients with atrial fibrillation or flutter // Cardiol. Clin. – 1990. – Vol. 5. – P. 479.

19.Zipes D. Specific arrhythmias. Diagnosis and treatment // Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine / Ed. E. Braunwald. – Philadelphia: Saunders, 1988. – P. 658-716.

Ю.В. Зинченко, Вализаде Чари Джафар, А.П. Степаненко, Е.С. Рей, М.Р. Икоркин, А.И. Бидяк, С.В. Поташев.

Национальный научный центр "Институт кардиологии им. акад. Н.Д. Стражеско" АМН Украины, г. Киев.

Украинский кардиологический журнал