Особливості змін показників добового моніторування електрокардіограми при екстрасистолічній аритмії в учасників ліквідації наслідків Чорнобильської катастрофи з гіпертонічною хворобою.

Гіпертонічна хвороба (ГХ) займає одну з провідних позицій в етіологічній структурі шлуночкових аритмій. Найбільш тяжким їх наслідком була і залишається раптова серцева (аритмічна) смерть [9]. Поява частої шлуночкової екстрасистолії під час навантаження достовірно асоціюється з підвищеним ризиком раптової серцевої смерті [16]. Оцінити реальну ситуацію щодо поширеності екстрасистолічної аритмії в Україні на цей час неможливо, оскільки вона окремо не враховується в офіційних статистичних даних. За результатами одномоментного дослідження, що включало 1350 осіб неорганізованої популяції одного з районів Києва, екстрасистолічну аритмію встановлено у 3,1 % [2]. Незважаючи на те, що електрокардіографічне дослідження залишається основним методом діагностики порушень ритму серця (ПРС), можливості його за традиційних умов реєстрації у стані спокою та при тестах з фізичним навантаженням обмежені, особливо при нестійких ПРС. Сучасна технологія моніторування ЕКГ протягом доби і більше дає змогу отримувати додаткову кількісну інформацію щодо ПРС. У спільних практичних рекомендаціях Американського коледжу кардіологів/Американської кардіологічної асоціації/ Європейського товариства кардіологів (2006) щодо ведення пацієнтів із шлуночковою аритмією [15] добове моніторування (ДМ) ЕКГ визначають як діагностичне дослідження з рівнем доказовості А. Вивчення особливостей змін показників ДМ ЕКГ при ПРС, що зумовлені ГХ, є актуальним для оцінки порушень адекватного коронарного кровотоку, участі ішемії міокарда у формуванні ектопічної активності, визначення предикторів ПРС в учасників ліквідації наслідків Чорнобильської катастрофи з ГХ.

Мета дослідження - визначити особливості змін показників добового моніторування електрокардіограми при екстрасистолічній аритмії, що зумовлена гіпертонічною хворобою, в учасників ліквідації наслідків Чорнобильської катастрофи та оцінити їх діагностичне значення.

Матеріал і методи

Обстежено 144 учасники ліквідації наслідків Чорнобильської катастрофи з ГХ ІІ стадії, з підвищенням артеріального тиску (АТ) 1-2-го ступеня без анамнестичних і клініко-лабораторних ознак наявності ішемічної хвороби серця. У 64 з них при ДМ ЕКГ було виявлено екстрасистолічну аритмію - вони склали основну групу, 80 хворих було без ПРС - вони склали групу порівняння. Вік становив у середньому відповідно (51,9±0,7) та (51,3±0,5) року. Всі обстежені брали участь у ліквідації наслідків Чорнобильської катастрофи у 1986-1987 рр., доза опромінення в середньому становила (16,0±1,6) сЗв. У післяаварійний період всі вони мешкають поза межами контрольованих територій. До контрольної групи увійшли 29 хворих з ГХ ІІ стадії та екстрасистолічною аритмією, які не зазнали впливу іонізуючого опромінення. Контрольна група була репрезентативною за віком та статтю.

Для ДМ ЕКГ використовували систему моніторування "CardioSoft Holter Ambulatory ECG Sistem, Version 1.20" (США). Під час моніторування всі хворі реєстрували в анкеті відомості щодо фізичної активності та наявності больового синдрому. Визначали частоту скорочень серця (ЧСС) - середню, максимальну, мінімальну за добу, в умовах основного обміну, частоту шлуночкової та надшлуночкової екстрасистолії понад 100 за добу [3], екстрасистолії високих градацій, пробіжок надшлуночкової тахікардії, кількість порушень ритму на 1 обстеженого за добу. Оцінювали середню кількість епізодів ішемії за добу, епізодів больової, безбольової ішемії міокарда, їх тривалість, зв'язок з фізичним навантаженням, глибину зміщення сегмента ST. Критерієм ішемії міокарда вважали горизонтальну або низхідну депресію сегмента ST на 0,1 мВ у точці, яка розміщена на 80 мс від точки J, тривалістю 1 хв. Зміни сегмента ST враховували у 53 обстежених основної групи та у 80 - групи порівняння тільки за умов коректного його вимірювання.

Ультразвукове дослідження серця [14] виконували на апараті "Aloka SSD-630" (Японія), з приставкою "UGR-38", датчиком з частотою 3,5 мГц. Вимірювали: кінцеводіастолічний (КДР) і кінцевосистолічний (КСР) розміри лівого шлуночка (ЛШ), товщину міжшлуночкової перегородки (ТМШП) і задньої стінки ЛШ у діастолу (ТЗС ЛШ), розмір лівого передсердя (ЛП) у діастолу. Визначали масу міокарда (ММ) ЛШ з подальшим обчисленням її індекса до площі поверхні тіла (ІММ). Критерієм гіпертрофії ЛШ (ГЛШ) серця вважали ІММ > 125 г/м2. Допплер-ехокардіографію здійснювали в імпульсному режимі. Враховували: максимальну швидкість раннього і пізнього діастолічного наповнення ЛШ, їх відношення, час ізоволюмічного розслаблення.

Базу даних сформовано в системі "Microsoft Excel 97", статистична обробка проведена за допомогою пакета інтегрованих програм. Для перевірки статистичних гіпотез про рівність середніх значень показника у двох різних підгрупах використали t-критерій Стьюдента. За допомогою кореляційного аналізу оцінювали взаємозв'язок показників.

Результати та їх обговорення

За результатами ДМ ЕКГ у клінічній структурі ПРС, зумовлених ГХ, переважала шлуночкова екстрасистолічна аритмія, вона виявлена у 46 (71,9 %) обстежених.

За цими даними, в основній групі окремі шлуночкові екстрасистоли виявлено у 18 (28,1 %) хворих. У стількох же хворих реєстрували до 100 шлуночкових екстрасистол за добу. Найчастіше кількість екстрасистол перевищувала 100 за добу - у 43,8 % хворих, у 11 % вона становила 1000 і більше за добу, в контрольній групі ці показники становили відповідно 38 та 6,9 %. Епізоди парних та групових шлуночкових екстрасистол з кількістю комплексів 3-9 зареєстровано у 10,9 % обстежених, кількість їх на 1 хворого в основній групі була в 2 рази більшою, ніж у контрольній (P<0,05).

Кількість ізольованих шлуночкових екстрасистол на 1 обстеженого за добу становила 498±110, максимальна кількість за 1 год - (88,3±18), що перевищувало дані в контрольній групі відповідно в 2,3 та 2,1 разу (Р<0,05). Рівень систолічного (САТ) АТ у них становив у середньому (155,0±2,1) мм рт. ст., діастолічного (ДАТ) - (99,0±1,3) мм рт. ст., що перевищувало дані у групі порівняння відповідно на 11,4 і 5,7 мм рт. ст. (Р<0,05). Шлуночкові ПРС реєстрували тільки у хворих з ГЛШ, у третини з них ІММ ЛШ був більше 170 г/м2, у 75 % відзначали діастолічну дисфункцію ЛШ. Вcтановлено [7, 18], що будь-який механічний вплив чи розтягнення викликають зміни електричної активності кардіоміоцитів. Чутливість до розтягнення збільшується у гіпертрофованих клітин пропорційно ступеню їх гіпертрофії. Цей ефект реалізується на клітинному рівні і проявляється у прискоренні реполяризації мембран та виникненні екстрапотенціалів дії, що спричинюють екстрасистоли або провокують пароксизми фібриляції передсердь.

Для хворих з надшлуночковою екстрасистолією закономірним було менш значне підвищення артеріального тиску: САТ - (146,0±1,9) мм рт. ст., ДАТ - (96,0±1,4) мм рт. ст.

Кількість ізольованих надшлуночкових екстрасистол на 1 обстеженого в основній групі перевищувала дані в контрольній групі в 2,2 разу (Р<0,05), парних надшлуночкових екстрасистол - на 33,8 епізоду (P<0,05), надшлуночкової тахікардії - на 50,1 (P<0,05). За умов збільшення кількості надшлуночкових екстрасистол більше 1000 за добу кількість випадків надшлуночкової тахікардії збільшувалася майже вдвічі. У хворих основної групи розмір ЛП становив (40,0±1,1) мм, що було більше, ніж у групі порівняння, на 4,1 мм (P>0,05). Враховуючи значення розміру ЛП у розвитку фібриляції передсердь, велика кількість надшлуночкових екстрасистол у хворих на ГХ може збільшувати ризик її появи. У хворих з фібриляцією передсердь [10] ГХ було діагностовано у 59,8 % випадків.

У теперішній час існує точка зору [11], згідно з якою безпосередньо причиною виникнення шлуночкових аритмій, у тому числі і небезпечних для життя, може бути транзиторна ішемія. Епізоди ішемії реєстрували переважно у хворих зі шлуночковими порушеннями ритму (табл. 3). Загальна тривалість ішемії на 1 хворого за добу в основній групі на 44,8 хв переважала дані у хворих без ПРС (P<0,05). В основній групі кількість епізодів ішемії на 1 хворого за добу і середня тривалість 1 епізоду були достовірно більшими, ніж у групі порівняння, відповідно у 2,2 та 2 рази (P<0,05). Глибина депресії сегмента ST на 0,08 с від точки J не перевищувала 1,5 мм.

В обох групах безбольова ішемія міокарда становила більше 90 % від загальної тривалості ішемії. У хворих на ГХ загальної популяції [4, 13] також переважає безбольова ішемія.

У всіх хворих з екстрасистолічною аритмією, зумовленою ГХ, ішемія міокарда закономірно проявлялася при навантаженні, зафіксованому в щоденнику хворого, а саме під час підйому сходами на 2-3 поверхи, прискорення ходи. Час її виникнення збігався зі збільшенням фізичної активності хворих у ранкові часи з 8.00 до 11.00 та у період з 18.00 до 21.00. Тривалість ішемії при навантаженні на 1 хворого в основній групі перевищувала дані в групі порівняння в 5 разів (P<0,05), її тривалість становила 68 % від загальної тривалості ішемії за добу при переважанні безбольової.

У хворих з епізодами ішемії міокарда рівень САТ становив (160,0±3,6) мм рт. ст., ДАТ - (99±3) мм рт. ст., пульсового АТ - (60,8±2,0) мм рт. ст., що перевищувало дані за їх відсутності відповідно на 16; 9,2 та 6 мм рт. ст. (P<0,05). За даними інших дослідників [1, 17], при підвищенні САТ понад 140 мм рт. ст., ДАТ понад 93 мм рт. ст., пульсового АТ понад 60 мм рт. ст. ймовірність виникнення ішемії зростає.

Встановлено тісний прямий кореляційний зв'язок між кількістю (r=0,75, P<0,01) і тривалістю (r=0,9, P<0,01) епізодів ішемії міокарда за добу та кількістю шлуночкових екстрасистол.

Епізоди ішемії міокарда реєстрували тільки за наявності ГЛШ. ІММ ЛШ у хворих з епізодами ішемії становив (171,1±4,3) г/м2, за умов їх відсутності - (160,7±3,1) г/м2 (P<0,05). Депресія сегмента ST добре корелювала з показниками ММ ЛШ. Встановлено кореляцію між ІММ ЛШ та кількістю (r=0,33, P<0,05) і тривалістю (r=0,35, P<0,05) епізодів ішемії міокарда за добу. Це узгоджується з поглядами [12], згідно з якими збільшення маси міокарда при ГЛШ спричиняє розвиток відносної недостатності коронарного кровопостачання міокарда, особливо при навантаженні. Електрофізіологічне пояснення змін кінцевої частини шлуночкового комплексу при ГХ за умов наявності ГЛШ у вигляді депресії сегмента ST та негативного зубця Т базується на переміщенні зони початку реполяризації з субепікардіальних шарів (у нормі) в глибокі субендокардіальні шари [8].

У 67,4 % хворих основної групи і у 48,7 % - групи порівняння (Р<0,05) встановлено діастолічну дисфункцію ЛШ. Порушення її також може бути причиною погіршення коронарного кровотоку, який здійснюється переважно під час діастоли. З іншого боку, розвиток інтерстиціального фіброзу при ГЛШ у хворих з ГХ, який призводить до порушення діастоли і структурного ремоделювання ЛШ [5], може бути причиною патологічного проведення електричного імпульсу та формування вогнищ ектопічного збудження міокарда. У розвитку безбольових епізодів ішемії не виключається порушення перфузії міокарда на рівні мікросудин, тобто їх можна розглядати як епізоди мікросудинної ішемії [6]. З огляду на те, що тривалість безбольової ішемії щодо загальної в обстежених основної групи досягає 91 %, то при наявності її у хворих на ГХ потрібно особливо звертати увагу на розвиток шлуночкової аритмії.

Висновки

За даними добового моніторування ЕКГ в учасників ліквідації наслідків Чорнобильської катастрофи з екстрасистолічною аритмією, зумовленою гіпертонічною хворобою, переважали шлуночкові екстрасистоли (71,9 %). Їх кількісна оцінка на одного хворого була достовірно більшою в 2,3 разу за таку в контрольній групі.

Порушення ритму серця асоціювалися з епізодами ішемії міокарда, переважно безбольовими. Кількість епізодів ішемії за добу при порушеннях ритму серця була більшою в 2,2 разу, середня тривалість одного епізоду ішемії - в 2 рази, загальна тривалість ішемії на одного хворого - на 44,8 хв за добу (Р<0,05), ніж без них.

Встановлено тісний прямий кореляційний зв'язок між кількістю шлуночкових екстрасистол та тривалістю і кількістю епізодів ішемії міокарда; між тривалістю епізодів ішемії міокарда та індексом маси міокарда, що підтверджує їх значення у формуванні ектопічної активності міокарда і дає підстави розглядати їх як предиктори розвитку шлуночкової екстрасистолії у хворих на гіпертонічну хворобу.

Література

1.Бочкарева Е.В., Кокурина Е.В., Воронина В.П. и др. Безболевая ишемия миокарда при различных уровнях артериального давления у больных со стенокардией напряжения (J-образная зависимость) // Кардиология. - 2005. - № 5. - С. 34-37.

2.Горбась І.С., Смирнова І.П. Популяційні аспекти серцево-судинних захворювань у дорослого населення України // Укр. кардіол. журн. - 2006. - Спец. випуск. - С. 44-47.

3.Жарінов О.Й., Сороківський М.С., Черняга-Ройко У.П. Холтерівське моніторування електрокардіограми: еволюція клінічного застосування, діагностичні можливості, показання // Укр. кардіол. журн. - 2004. - № 1. - С. 122-131.

4.Коломиец В.В., Пивнев Б.А. Бессимптомная ишемия миокарда на фоне гипертонической болезни // Укр. кардіол. журн. - 2001. - № 2. - С. 46-54.

5.Колосов Е.В. Роль интерстициального фиброза в ремоделировании левого желудочка при гипертонической болезни // Кровообіг та гемостаз. - 2005. - № 2. - С. 52-56.

6.Коркушко О.В., Лишневская В.Ю. Современные представления о синдроме миокардиальной ишемии // Кровообіг та гемостаз. - 2003. - № 1. - С. 8-17.

7.Миллер О.Н., Бахметьева Т.А., Гусева И.А. и др. Причинно-следственные связи возникновения фибрилляции предсердий у больных артериальной гипертензией // Вестник аритмологии. - 2006. - № 44. - С. 44-48.

8.Рябыкина Г.В. Диагностика ишемии миокарда у больных с коронарогенной и некоронарогенной патологией при холтеровском мониторировании электрокардиограммы // Вестник аритмологии. - 2003. - № 32. - С. 8-11.

9.Cычев О.С., Малидзе Д.Т. Современные подходы к профилактике внезапной сердечной смерти у пациентов с ишемической болезнью сердца // Укр. кардіол. журн. - 2003. - № 4. - С. 108-119.

10.Сичов О.С., Солов'ян Г.М., Срібна О.В. та ін. Європейське оглядове дослідження фібриляції передсердь: результати, отримані в Україні (клініко-демографічні показники) // Укр. кардіол. журн. - 2006. - № 1. - С. 17-26.

11.Тихоненко В.М. Нарушения ритма и проводимости во время эпизодов ишемии миокарда у больных стенокардией // Вестник аритмологии. - 2002. - Т. 21. - С. 27-32.

12.Целуйко В.И., Ковалевская О.С., Крайз И.Г. и др. Ишемия миокарда у больных с гипертрофической кардиомиопатией и ее медикаментозная коррекция // Серце і судини. - 2003. - № 1. - С. 55-59.

13.Черненкова Е.А., Черненков Р.А., Жуков Г.В., Бондарчук Н.А. Использование холтеровского мониторирования ЭКГ у больных артериальной гипертензией // Вестник аритмологии. - 2003. - № 32. - С. 55-56.

14.Шиллер Н.Б., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. Второе издание. - М.: Практика, 2005. - 344 с.

15.ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death: Executive Summery // Circulation. - 2006. - Vol. 114. - P. 1088-1132.

16.Coumel P.I. Diagnostic and prognostic implication of exercise-induced arrhythmias // PACE. - 1994. - Vol. 17. - P. 417-427.

17.Uen Sakir, Baulmann J., Dusing R. et al. ST-segment depression in hypertensive patients is linked to elevations in blood pressure, pulse pressure and double product by 24-h Cardiotens monitoring // J. Hypertension. - 2003. - Vol. 21, № 5. - P. 977-983.

18.Zeng T., Bett G.C.L., Sachs F. Stretch-activated whole cell currents in cardiac myocytes // Amer. J. Physiol. - 2000. - Vol. 278. - P. 548-557.

І.М. Хомазюк, Н.В. Курсіна.

Науковий центр радіаційної медицини АМН України, м. Київ.

Украинский кардиологический журнал