Предикторы эффективной электрокардиостимуляционной кардиоверсии у больных с трепетанием предсердий.

Трепетание предсердий (ТП) - одно из наиболее распространенных нарушений сердечного ритма, на его долю приходится около 10 % всех пароксизмальных наджелудочковых тахиаритмий. Оно является частым осложнением острого инфаркта миокарда и хирургических вмешательств на открытом сердце. К другим причинам возникновения ТП относятся хронические заболевания легких, перикардиты, тиреотоксикоз, ревматизм (особенно у лиц с митральным стенозом), дисфункция синусового узла, а также другие заболевания, способствующие дилатации предсердий, в первую очередь, правого [5].

Частая предсердная электрокардиостимуляция, как чреспищеводная (ЧПЭКС), так и внутрипредсердная, является методом выбора при восстановлении синусового ритма. По данным литературы, ее эффективность в среднем составляет 85 %, причем результат напрямую зависит от продолжительности пароксизма ТП [1, 2, 4, 7-9]. Этот метод позволяет восстановить синусовый ритм или перевести ТП в фибрилляцию предсердий (ФП), которую считают гемодинамически более благоприятной.

В наших предыдущих работах показано, что стимуляционную кардиоверсию при пароксизмах ТП продолжительностью до 7 сут у больных без клапанных пороков сердца, в связи с высокой эффективностью метода, возможно выполнять без предварительной антиаритмической подготовки. В доступной нам литературе не найдено работ, посвященных анализу эффективности восстановления синусового ритма в зависимости от продолжительности пароксизма, особенно длительностью более 7 сут. Существующие рекомендации по восстановлению ритма при ТП основаны на исследованиях, включающих большей частью больных с ФП. По данным некоторых авторов, при длительности пароксизма ТП более 7 сут предпочтительнее проведение плановой электроимпульсной терапии [3, 10].

Цель нашего исследования - выявление факторов, влияющих на эффективность чреспищеводной электрокардиостимуляции при восстановлении синусового ритма у больных с пароксизмами трепетания предсердий продолжительностью более 7 сут.

Материал и методы

В лаборатории электрофизиологических исследований отдела аритмий сердца ННЦ "Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско" было проведено 342 ЧПЭКС с целью восстановления синусового ритма при ТП: у 303 (88,6 %) мужчин и 39 (11,4 %) женщин. Возраст больных - от 27 до 83 лет (в среднем (57,18±0,57) года).

Пароксизмы ТП возникали на фоне ишемической болезни сердца (ИБС) у 264 (77,2 %) больных, миокардиофиброза - у 70 (20,5 %) и кардиомиопатии эндокринного генеза - у 8 (2,3 %) пациентов. Артериальная гипертезия выявлена у 240 (70,2 %) обследованных, перенесенные кардиоваскулярные вмешательства - у 16 (4,7 %) (из них стентирование венечных артерий - у 7; аортокоронарное шунтирование - у 3; радиочастотная абляция ТП - у 6). Сердечную недостаточность (СН) I стадии диагностировали у 203 (59,4 %) пациентов, IIА стадии - у 103 (30,1 %). У 36 (10,5 %) пациентов не выявлено признаков СН; больные или не знали о существовании аритмии, или она не ограничивала их при выполнении физических нагрузок.

В исследование не включали больных с ревматизмом, врожденными и приобретенными клапанными пороками, острым миокардитом, выраженной сердечной недостаточностью, эндокринной патологией в состоянии декомпенсации, тяжелыми нарушениями функции печени и почек.

Из нарушений ритма персистирующая форма ТП была у 256 (74,9 %) больных, сочетание ФП и ТП - у 86 (25,1 %). У 102 (29,8 %) пациентов пароксизм ТП был впервые. При проведении обследования у 9 (2,6 %) больных выявлен синдром слабости синусового узла. Анамнез аритмии составлял от 7 дней до 30 лет, в среднем (1315,95±87,03) сут.

У всех больных продолжительность настоящего пароксизма была более 7 сут (в среднем (61,15±3,66) сут). Также у всех обследованных пациентов был I тип трепетания с предсердной частотой 190-350 мс (в среднем - (256,97±1,52) мс).

Выявлена сопутствующая патология: сахарный диабет - у 56 (16,4 %), различные заболевания щитовидной железы - у 51 (14,9 %), ожирение 3-й степени - у 20 (5,8 %), хронические обструктивные заболевания легких - у 46 (13,5 %) с дыхательной недостаточностью II стадии - у 31 (9,1 %), патология желудочно-кишечного тракта - у 71 (20,8 %).

Перед восстановлением ритма всем больным проводили лечение основного заболевания, коррекцию артериального давления и компенсацию СН. Также у всех больных перед лечебной стимуляцией были попытки медикаментозной кардиоверсии, но они оказались неэффективными. Большинству больных назначали антиаритмическую терапию (ААТ). Амиодарон получали 163 (47,7 %) пациента и его комбинации с другими антиаритмическими препаратами (ААП) - пропафенон, хинидин, АВ-блокатор (b-адреноблокатор, верапамил, дигоксин) - 104 (30,4 %). Монотерапию ААП или в сочетании с АВ-блокатором применяли у 23 (6,7 %) больных. Только у 52 (15,2 %) пациентов с редкими и непродолжительными пароксизмами, а также с хорошей переносимостью приступа восстановление ритма осуществляли без антиаритмической подготовки.

Структурно-функциональное состояние миокарда оценивали на эхокардиографе "Sonoline-Omnia" ("Siemens", Германия) с частотой датчика 2,5 МГц. В двухмерном и М-режимах определяли линейные и объемные характеристики левого и правого предсердий, левого и правого желудочков.

ЧПЭКС осуществляли с помощью временного электрокардиостимулятора "CORDELECTRO-05" (Литва), диагностическими электродами "ПЭДМ-6" и "ПЭДМ-9" (Украина); ЭКГ регистрировали на электрокардиографе "Mingograf-82" ("Siemens-Elema", Швеция). Стимуляцию начинали с частоты на 15-20 %, превышающей частоту ТП, и в последующем ее увеличивали до восстановления синусового ритма или перевода в ФП, сила тока - 15-30 мА, продолжительность импульса - 10 мс, продолжительность стимуляции - 1-5 с, межполюсные интервалы - 10-20 мм.

Положение электрода определяли по монополярному пищеводному отведению ЭКГ. Оптимальным считали такое положение, когда от дистального полюса электрода регистрировались наиболее четкие и максимальной амплитуды зубцы А. Эффективность навязывания ритма на предсердия контролировали по ЭКГ. При стабильном ритмовождении предсердий и сохранении ТП стимуляцию повторяли через несколько секунд в том же режиме, а при отсутствии эффекта повышали частоту стимуляции. Количество повторных стимуляций не ограничивалось. Конечной точкой ЧПЭКС было восстановление синусового ритма или перевод трепетания в стойкую ФП. При сохранении ФП в течение 20 мин внутривенно вводили ААП. Как правило, использовали прокаинамид в дозах от 250 до 2000 мг, он применялся у 77 (22,5 %) больных, у которых в результате стимуляции была вызвана ФП. В случае невозможности навязывания ритма на предсердия и перевода ТП в ФП стимуляцию прекращали.

В нашем исследовании у 248 (72,5 %) больных с ФП в течение 1 ч спонтанно или после применения ААП восстановлен синусовый ритм, в течение 3 ч - у 12 (3,5 %), до 6 ч - у 9 (2,6 %), до 12 ч - у 10 (2,9 %), а у одного пациента ритм восстановился на протяжении суток. Не удалось стимуляцией восстановить синусовый ритм у 62 (18,1 %) пациентов. Из них у 8 (2,3 %) больных с ФП ритм восстановился после коррекции ААТ. У 24 (7 %) пациентов ФП в течение суток трансформировалась в ТП, и ритм восстановлен повторной ЧПЭКС.

Только 30 (8,8 %) пациентов в связи с сохраняющимся стойким ТП-ФП, неэффективностью повторных стимуляций и проводимой ААТ, а также тяжестью основного заболевания, наличием значимой сопутствующей патологии или СН выписаны с постоянной формой нарушения ритма.

Статистическую обработку полученных результатов проводили с помощью пакета прикладных программ "Microsoft-Excel 2003" на базе персонального компьютера. Использовали методы вариационной статистики, t-критерий Стьюдента.

Результаты и их обсуждение

Для выявления факторов, влияющих на эффективность восстановления ритма, все больные были разделены на две группы (табл. 1). В 1-й группе (n=312) всем больным стимуляцией или в комплексе с ААП восстановлен правильный синусовый ритм, пациентам 2-й группы (n=30) ритм восстановить не удалось, и они выписаны с постоянной формой нарушения ритма.

Во возрасту, половому признаку и продолжительности настоящего пароксизма обе группы были сопоставимы. Достоверно более длительный аритмический анамнез отмечался во 2-й группе.

При сравнении характеристик больных обеих групп по нозологическим формам, наличию коронарного атеросклероза, постинфарктного кардиосклероза, синдрома слабости синусового узла, кардиоваскулярным вмешательствам, артериальной гипертензии установлена только большая частота выявления во 2-й группе ИБС и СН IIА стадии.

Изолированную форму ТП и впервые возникшие пароксизмы чаще наблюдали в 1-й группе (соответственно 77,6 и 30,8 %), а сочетание ФП и ТП с высокой степенью достоверности - во 2-й группе (53,3 %) (Р<0,002).

Из сопутствующей патологии во 2-й группе значительно чаще встречались патология щитовидной железы (26,7 %) и хронические обструктивные заболевания легких с дыхательной недостаточностью II стадии (16,7 %).

ААТ, проводимая перед ЧПЭКС, представлена в табл. 2. Большинству пациентов обеих групп с одинаковой частотой назначали амиодарон и его комбинацию с другими ААП (соответственно 77,9 и 80 %). Комбинированная терапия преобладала во 2-й группе (43,3 % по сравнению с 29,2 % в 1-й группе), что, очевидно, связано с рефрактерностью к проводимой ранее ААТ. Кроме того, у 16,7 % пациентов 1-й группы кардиоверсию осуществляли без предварительной антиаритмической подготовки; во 2-й группе все больные получали ААП.

При оценке электрокардиографических и электрофизиологических параметров выявлены достоверные различия между группами в амплитуде волны F и зубца А (табл. 4). Частота сокращений предсердий и средняя частота сокращений желудочков не отличались, хотя тахиформа ТП все же несколько чаще встречалась в 1-й группе. Гемодинамические параметры при проведении стимуляции были сопоставимы в обеих группах, а также с одинаковой частотой применялся прокаинамид.

Развитие ТП ассоциируется с многочисленными заболеваниями, патологическими состояниями и факторами, а в ряде случаев - и с отсутствием таковых (идиопатическая - "lone" ТП) [11].

При недавно развившейся ТП обычно выявляется отчетливое увеличение объема правого предсердия при нормальном или несколько увеличенном объеме левого предсердия. В то же время при устойчивой ТП наблюдается увеличение объема обоих предсердий [16], а также неспецифические диффузные изменения в предсердиях, включающие утолщение эндокарда, фиброз, гипертрофию и жировую инфильтрацию миоцитов. Установлены существенные различия в выраженности фиброза в зависимости от давности аритмии. Описанные изменения могут предрасполагать как к развитию ФП, так и к ее персистенции [15, 16].

В ряде недавних экспериментальных и клинических исследований было показано развитие комплекса структурных и электрофизиологических изменений в миокарде предсердий в ходе персистенции ФП, способствующих поддержанию аритмии. Эти изменения, обозначаемые как патологическое структурное и электрофизиологическое ремоделирование (ЭФР), прогрессируют и усугубляются по мере увеличения продолжительности ФП, а после восстановления синусового ритма со временем претерпевают обратное развитие. Ремоделирование миокарда представляет собой важный фактор развития феномена транзиторной электромеханической дисфункции предсердий у больных с длительно персистирующей ФП-ТП после восстановления синусового ритма. Устойчивость и выраженность процессов ремоделирования являются важными факторами, определяющими характер течения ФП-ТП. Так, исследователи [13, 14] показали, что длительность сохранения пароксизмальной формы ФП у одних больных и быстрый переход к устойчивой ФП - у других определяются скоростью прогрессирования ремоделирования и его выраженностью, а также особенностями регресса ремоделирования в периоды между приступами.

Вместе с тем, оценивая значимость процесса структурного ремоделирования в целом, некоторые авторы [16] отмечают, что он является одним из ведущих факторов развития ЭФР, а также играет важную роль в увеличении степени выраженности структурно-функциональной негомогенности миокарда и, таким образом, способствует персистенции ФП [14].

На клеточном уровне процессы ЭФР реализуются комплексом изменений потенциала действия миокардиоцитов предсердий [11, 14]:

Функциональное, морфологическое и электрофизиологическое ремоделирование являются составляющими динамики патологического процесса при многих заболеваниях миокарда. Очевидно, что данные процессы идут параллельно, причем в ряде случаев электрокардиографические феномены опережают механические [6].

Таким образом, снижение амплитуды волны F на ЭКГ и зубца А на чреспищеводной электрограмме у больных с длительным анамнезом аритмии можно объяснить вышеперечисленными механизмами. Кроме того, по результатам нашего исследования можно также предположить, что ЭФР у больных с изолированным ТП развивается гораздо медленнее, чем у больных с ФП, вследствие меньшей частоты сокращения предсердий и разной локализации аритмии, а также предшествует структурным и морфологическим изменениям левого предсердия. Невозможность восстановления синусового ритма и сохранение постоянной формы ФП после выполненной ЧПЭКС связаны большей частью с электрофизиологическими и структурными изменениями в левом предсердии обусловленными, кроме длительности анамнеза аритмии, еще и основным заболеванием.

Выводы

Группу больных с пароксизмами трепетания предсердий более 7 сут и неэффективной стимуляционной кардиоверсией отличали достоверно более продолжительный анамнез аритмии, а также достоверно меньшая амплитуда волны F на ЭКГ и амплитуда зубца А на чреспищеводной электрограмме, чем у больных с успешным восстановлением синусового ритма, что, по-видимому, связано с процессами электрофизиологического ремоделирования в предсердиях.

На эффективность восстановления ритма при длительных пароксизмах трепетания предсердий оказывает влияние наличие у больных: ишемической болезни сердца, выраженной сердечной недостаточности, сочетания трепетания и фибрилляции предсердий в анамнезе, патологии щитовидной железы, а также хронических обструктивных заболеваний легких с дыхательной недостаточностью.

Литература

1.Ватутин Н.Т., Дядык А.И., Багрий А.Э. и др. Эффективность лечения трепетания предсердий чреспищеводной электростимуляцией левого предсердия // Кардиология. - 1992. - № 2. - С. 64-66.

2.Зинченко Ю.В., Степаненко А.П., Бидяк А.И. и др. Эффективность и безопасность амбулаторного восстановления ритма сердца при пароксизмах трепетания предсердий // Укр. кардіол. журн. - 2006. - № 1. - С. 35-39.

3.Зинченко Ю.В., Вализаде Чари Джафар, Степаненко А.П. и др. Антиаритмическая подготовка перед восстановлением синусового ритма у больных с пароксизмами трепетания предсердий до 7 суток // Укр. кардіол. журн. - 2008. - № 1. - С. 71-77.

4.Зубрин Ю.В. Зависимость между параметрами частой чреспищеводной электростимуляции предсердий при купировании трепетания и электрофизиологическими характеристиками миокарда // Кардиология. - 1989. - № 7. - С. 46-49.

5.Кушаковский М.С. Аритмии сердца. Нарушения сердечного ритма и проводимости. Руководство для врачей. - 2-е изд. - СПб: Фолиант, 1998. - 638 с.

6.Кушаковский М.С., Якубович И.И. Скорость восстановления сократительной функции левого предсердия после перехода к синусовому ритму у больных с пароксизмами фибрилляции предсердий // Тер. архив. - 1995. - № 6. - С. 21-25.

7.Лукошявичюте А.Й., Гедримене Д.А. Эффективность частой электростимуляции левого предсердия через пищевод для прекращения правильного трепетания предсердий // Кардиология. - 1984. - № 12. - С. 18-22.

8.Олесин А.И., Шабров А.В., Разумова Т.В. и др. Использование различных режимов кардиостимуляции для выбора противорецидивной терапии пароксизмов мерцания и трепетания предсердий у больных ишемической болезнью сердца // Тер. архив. - 2000. - № 11. - С. 39-43.

9.Олесин А.И., Смолин З.Ю., Коновалова О.А. и др. Клиническая оценка использования чреспищеводной электрокардиостимуляции для купирования впервые выявленного трепетания предсердий I типа // Рос. кардиол. журн. - № 3. - 2008. - С. 12-17.

10.Рекомендації Робочої групи з порушень серцевого ритму Українського наукового товариства кардіологів. Принципи ведення хворих з фібриляцією та тріпотінням передсердь // Укр. кардіол. журн. - 2003. - № 2 (додаток). - С. 4.

11.Bollmann A. Quantification of electrical remodeling in human atrial fibrillation // Cardiovasc. Res. - 2000. - Vol. 47. - Р. 207-209.

12.Kusumoto W., Raitt M. Atrial electrical remodeling following cardioversion of atrial fibrillation in humans // ACC 2001 50th Annual Scientific Session March 18-20. - 2001. - Orlando, Florida Vol. 37, № 2 (Suppl. A). - P.1-648.

13.Peters N. Atrial fibrillation: towards an understanding of initiation, perpetuation, and specific treatment // Heart. - 1998. - Vol. 80. - P. 533-534.

14.Scheinman M.M. Mechanisms of atrial fibrillation: is a cure at hand? // J. Amer. Coll. Cardiology. - 2000. - Vol. 35. - Р. 1687-1692.

15.Stiles G.L. Structure and functioning of cardiovascular membranes, channels and receptors // Hurst's The Heart, Arterial and veins / Eds. R.W. Alexander, R.C. Schlant, V. Fuster et al. - New York/San Francisco: McGraw Hill, 1998. - Ch. 5.- Р. 143-154.

16.Thijssen V., Ausma J., Lin G. et al. Structural changes of atrial myocardium during chronic atrial fibrillation // Cardiovasc. Path. - 2000. - Vol. 9. - Р. 17-28.

17.Yamada H., Kim Y.J., Tabata T. et al. Correlation of left atrial mechanical and electrical remodeling following short duration atrial fibrillation // J. Amer. Coll. Cardiology. - 2002. - Vol. 39, Issue 5. (Suppl. A).

Ю.В. Зинченко

Национальный научный центр "Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско" АМН Украины, г. Киев.

Украинский кардиологический журнал