Первичная артериальная гипертензия у подростков: распространенность, механизмы формирования, подходы к лечению.

Во всем мире артериальной гипертензией (АГ) страдает свыше 65 млн взрослого населения, а распространенность ее в Украине составляет более 30 % [6]. АГ наряду с абдоминальным ожирением, атеросклерозом и сахарным диабетом (СД) является независимым фактором риска развития инфаркта миокарда (ИМ), хронической сердечной недостаточности и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Между уровнем артериального давления (АД), особенно систолического (САД), и риском развития осложнений существует линейная зависимость: при САД выше 140 мм рт. ст. установлено увеличение частоты сердечно-сосудистой патологии (ИМ, внезапная смерть, инсульт) [6, 7]. САД выше 160 мм рт. ст. ассоциируется с резким повышением частоты развития сосудистой мозговой недостаточности, в том числе и смертности от инсульта. Уровень диастолического АД (ДАД) 95 мм рт. ст. и выше также связан с ростом цереброваскулярной патологии. При этом повышение ДАД на каждые 5 мм рт. ст. сопровождается удвоением показателя смертности от мозгового инсульта [6, 7, 21, 23].

АГ, кроме гемодинамических, нередко сопровождается и метаболическими нарушениями, в том числе гиперхолестеринемией, гипертриглицеридемией и инсулинорезистентностью. Последние, при наличии наследственной предрасположенности к сердечно-сосудистым заболеваниям, сопровождаются целым рядом нарушений, которые включают также и дисфункцию эндотелия различных сосудистых бассейнов – почек, сердца, головного мозга. Они часто и определяют последующее формирование поражений органов-мишеней и характер развития возможных осложнений [6, 22].

До настоящего времени детей, подростков и лиц молодого возраста традиционно относили к группе низкого риска развития сердечно-сосудистых заболеваний в связи с тем, что более чем у половины всех больных процесс протекает бессимптомно и это затрудняет своевременную диагностику как АГ, так и возможных ее осложнений. Однако результаты ряда исследований, которые появились в последние годы, вынуждают взглянуть на проблему по-новому и обратить внимание на необходимость диагностики АГ в подростковом возрасте с учетом факторов риска, что поможет определить прогноз течения и тактику их ведения [1, 3, 10, 11]. Особое значение в определении прогноза развития заболевания и его осложнений занимает суточное мониторирование АД (СМАД) [7, 15, 18, 20].

В связи с вышеизложенным, возникает необходимость определения распространенности АГ и факторов риска в популяции школьников региона, разработки методов прогнозирования течения и формирования осложнений, профилактики и лечения АГ у подростков с целью предотвращения развития у этой категории лиц таких опасных осложнений, как атеросклероз, ИМ, ишемическая болезнь сердца, мозговой инсульт, хроническая сердечная и почечная недостаточность.

Материал и методы

Проведены эпидемиологические исследования по определению уровня АД у 1914 учащихся 10–17 лет (девочек – 961, мальчиков – 953) популяции г. Харькова, в результате которых, на основании процентильного распределения значений АД для каждой возрастно-половой группы были определены региональные нормативы АД для школьников с учетом возраста и пола, а также факторы риска стабилизации и прогрессирования АГ. В условиях стационара проведено комплексное клиническое обследование 300 юношей с первичной АГ (ПАГ) с впервые установленным диагнозом, а также 50 лиц молодого возраста (23–35 лет), у которых АГ дебютировала в подростковом возрасте (катамнез 10–20 лет).

В процессе клинического обследования юношей с ПАГ проводили оценку факторов риска (наследственность, отягощенная сердечно-сосудистыми заболеваниями, психоэмоциональные стрессы, нарушение режимных моментов, вредные привычки). Все подростки были осмотрены офтальмологом, психоневрологом, эндокринологом и отоларингологом.

СМАД проводили на аппарате АВРМ-04 (Венгрия), определяли средние значения САД, ДАД в дневное и ночное время, индекс времени гипертензии и суточный индекс для САД и ДАД.

Ультразвуковое исследование сердца проводили в М- и В-режимах на аппарате Sonoline-SL1 (Siеmens, Германия) с использованием датчика 3,5 мГц по стандартной методике, которая рекомендована Ассоциацией специалистов по эхокардиографии.

Для определения типа общей гемодинамики изучали следующие показатели: ударный объем (УО), минутный объем крови (МОК), общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС).

Параметры церебрального кровотока анализировали с использованием данных реоэнцефалографии. На их основе, согласно рекомендациям В.М. Шток и соавторов, выделены основные четыре типа мозгового кровообращения: нормотонический, спастический, гипотонический, сочетанный.

Для определения морфофункционального состояния почечного кровотока и функции почек использовали, кроме общих методов (анализы мочи клинический, по Зимницкому, определению клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции, уровня креатинина сыворотки крови), исследование функционального состояния эндотелия клубочков (по уровню микроальбуминурии) и канальцев почек (по уровню ?2-микроглобулинемии).

Оценку функционального состояния симпатоадреналовой системы проводили по уровню в суточной моче свободных катехоламинов – адреналина и норадреналина флюорометрическим методом по Е.Ш. Матлиной.

Исследование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы включало изучение активности ренина плазмы и концентрации ангиотензина II и альдостерона в периферической венозной крови с помощью радиоиммунологического анализа, который проводили на гамма-счетчике "Наркотест". Для их определения использовали наборы "Ангиотензин-1-ренин", "Ангиотензин-ІІ", "Альдостерон" (Immunotech, Чехия).

Липидный спектр крови изучали по уровню общего холестерина (ОХС), триглицеридов (ТГ) и холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) фотометрическим методом на фотометре общего назначения Cormay Multi (Польша). Уровень холестерина липопротеидов очень низкой плотности (ХС ЛПОНП), низкой плотности (ХС ЛПНП) и коэффициент атерогенности (КА) определяли расчетным методом по формулам:

ХС ЛПОНП = ТГ : 5;

ХС ЛПНП = ОХС – (ХС ЛПВП+ ХС ЛПОНП),

где ХС ЛПВП – холестерин липопротеидов высокой плотности;

КА = (ОХС – ХС ЛПВП) : ХС ЛПВП.

Все исследования проводили через 2-3 дня после поступления больного в стационар, в условиях свободного режима, перед началом лечения. Полученные показатели сравнивали с результатами аналогичных исследований у 30 практически здоровых юношей (контрольная группа). Статистическую обработку материала провели с использованием пакета прикладных программ SPSS.

Результаты и их обсуждение

Для определения приоритетных направлений в разработке программ профилактики стабилизации и прогрессирования АГ у подростков представлялось важным изучить для отдельных популяций детей и подростков: нормальные значения показателя АД с учетом возрастно-половых особенностей; распространенность АГ и факторов риска возникновения и прогрессирования ее с учетом школьной и внешкольной среды, психологических особенностей учащихся.

При сравнительном анализе возрастной динамики АД установлены некоторые различия в зависимости от пола: у мальчиков АД с возрастом повышалось, и только в 17 лет процесс несколько стабилизировался, у девочек максимальные значения наблюдались в 14 лет, а затем к завершению пубертатного периода происходило даже незначительное его снижение.

Установлена частота случаев повышения АД среди обследованных школьников – 5,3 % с достоверным преобладанием среди мальчиков (6,0 % по сравнению с 4,7 % у девочек; Р<0,01).

При дальнейшем наблюдении учащихся с повышенными уровнями АД (при измерении через 6 и 12 мес) определена воспроизводимость АГ, которая составила 40,4 %, также достоверно превышая у мальчиков (53,8 % по сравнению с 23,8 % у девочек; Р<0,05).

При проведении эпидемиологических исследований установлена также частота различных факторов риска в популяции школьников. Среди них наиболее часто регистрировалась отягощенная наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям (86 %). У 40 % подростков выявлены психологические особенности, предрасполагающие к формированию ПАГ. Вредные привычки, такие как курение и употребление алкоголя, регистрировали соответственно в 25,0 и 33,5 % случаев, а если учесть большую распространенность вредных привычек среди родителей (курение, прием алкоголя), то влияние этих факторов станет еще более значимым (пассивное курение, психотравмы). Для учащихся данной популяции характерным является избыточное употребление поваренной соли – досаливают пищу около 45 % детей. Большая половина детей (56,0 %) имели недостаточную двигательную активность как в школе, так и вне школы (освобождение от уроков физкультуры и только занятия физкультурой), неконтролируемые занятия спортом регистрировали в 22,0 % случаев. При таком большом диапазоне факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний в популяции школьников было важно определить приоритетность и прогностическую значимость их в формировании и прогрессировании АГ.

Сравнение средней прогностической информативности изучаемых факторов риска позволило выделить наиболее значимые, среди которых первое ранговое место принадлежит наследственной предрасположенности к сердечно-сосудистым заболеваниям, а второе – психологическим особенностям ребенка. Следующие факторные блоки имели примерно одинаковый вес, но их сочетанное воздействие у каждого конкретного индивида может также создавать особую подверженность развитию нарушений ответа сердечно-сосудистой системы на любой патологический раздражитель.

На основании анализа взаимодействия различных групп факторов была создана граф-модель формирования ПАГ у подростков, где наивысшую ранговую ступень занимают отягощенная наследственность и психологические особенности у ребенка, а все другие факторы имеют влияние через взаимодействие друг с другом у одного и того же индивида.

Как известно, уровень АД определяется преимущественно соотношением таких параметров, как УО, МОК, ОПСС, в основном мелких артерий и артериол. Изменения этих параметров, в свою очередь, обусловлены сложными нарушениями регуляции как самого сердца, так и тонуса сосудов. В физиологических условиях МОК и ОПСС тесно взаимосвязаны, что позволяет сохранить оптимальный для жизнедеятельности организма уровень АД. При АГ эти взаимосвязи нарушаются, и изменения параметров УО и МОК не сопровождаются противоположно направленной динамикой ОПСС. У большинства больных с начальными стадиями АГ отмечается повышение или нормальное значение УО и МОК при отсутствии адекватного снижения сосудистого сопротивления кровотока. Эти изменения в решающей мере обусловлены нарушением регуляции сердечно-сосудистой системы. Прогрессирование АГ сопровождается возрастанием величины ОПСС и снижением УО и МОК, что связано с развитием структурных изменений как сердца (гипертрофия миокарда с ухудшением его диастолического расслабления), так и сосудов, то есть ремоделированием сердечно-сосудистой системы. В связи с этим у подростков с ПАГ формируются определенные типы гемодинамики, в частности: гиперкинетический – у 48 %, гипокинетический – у 35 %, эукинетический – у 17 %.

Активация симпатоадреналовой системы в подростковом возрасте является биологически детерминированным состоянием, что способствует опосредованному b1-рецепторами высвобождению ренина почками, а затем и повышению уровня циркулирующего в крови ангиотензина ІІ. Последний влияет на показатели АД: через повышение тонуса гладкомышечных клеток сосудов – вазоспазм; усиление сократительной способности кардиомиоцитов; стимуляцию синтеза и освобождения альдостерона; стимуляцию освобождения норадреналина из нервных окончаний; стимуляцию освобождения катехоламинов из надпочечников; стимуляцию освобождения вазопрессина; усиление реабсорбции натрия.

Таким образом, ангиотензин ІІ, действуя вместе с катехоламинами, индуцирует структурные изменения в сердце и сосудах, а также стимулирует задержку натрия и воды в организме, что способствует стабилизации АГ и развитию ее осложнений.

При изучении показателей нейрогуморальных факторов у подростков с ПАГ выявлено достоверное повышение экскреции норадреналина с мочой, повышение активности ренина плазмы, уровня ангиотензина ІІ и альдостерона в сыворотке крови.

Известно, что доля сердечно-сосудистых заболеваний среди причин смертности населения Украины составляет около 60 %, преимущественно за счет осложнений АГ, которые связаны с поражением органов-мишеней (сердце, церебральные сосуды, почки).

При изучении у подростков с ПАГ состояния сосудов глазного дна, которые являются объективным отражением периферического сосудистого кровотока, было установлено, что только 15 % из них не имеют каких-либо изменений. Наиболее часто регистрируются: сужение артерий сетчатки (76,5 %), несколько реже – сочетание сужений артерий с расширением вен (у 54,6 %), но при этом выявляются также структурные изменения в виде извитости сосудов (у 9,3 %) и отека зрительного нерва (у 1,5 %).

Анализ реографических показателей церебрального сосудистого кровотока у подростков с ПАГ позволил выделить 4 типа изменений [14]:

По данным ультразвукового исследования сердца было выделено 4 типа структурно-функциональных его изменений [4], а именно:

Изменения морфофункциональных характеристик левого желудочка сопровождались определенными изменениями структуры других полостей сердца, а также показателей центрального и периферического звеньев гемодинамики. Подтверждением процессов ремоделирования миокарда у подростков с ПАГ может быть изменение таких показателей (которые используются и у взрослых), как индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) и относительная толщина стенки левого желудочка. Эти показатели у подростков были достоверно выше, чем в контроле, при всех вариантах перестройки сердца.

При изучении структурно-функциональных изменений со стороны почек у подростков с ПАГ были установлены изменения показателей почечного кровотока с формированием спастического типа, а также наличие у 36,2 % микроальбинурии, а у 55,5 % – b2-микроглобулинемии, которые являются наиболее ранними признаками дисфункции эндотелия клубочкового и канальцевого аппарата почек [5].

Приведенные выше данные свидетельствуют о том, что у подростков с ПАГ уже на этапах формирования самой АГ происходят процессы ремоделирования сердца, периферического сосудистого кровотока и отдельных регионарных сосудистых систем – коронарного русла, церебрального и почек.

При СМАД у подростков с ПАГ выделено три типа суточного профиля АД: с адекватным (10–20 %) ночным снижением АД (dipper) – 51,0 %; с недостаточным (меньше 10 %) ночным снижением АД (non-dipper) – 31,64 %; с избыточным (более 22 %) ночным снижением (over-dipper) – 15,30 % и с ночным повышением АД (night-peaker) – 2,04 % [11].

При этом установлено, что у пациентов с недостаточным снижением АД ночью (non-dipper) и с повышением его (night-peaker) происходит достоверное расширение полости левого желудочка – соответственно (5,01±0,10) и (4,64±0,09) см (Р<0,05), увеличение ИММЛЖ – соответственно (125,54±4,38) и (93,46±7,89) г (Р<0,05), а также достоверное повышение уровня микроальбуминурии – соответственно (106,81±64,95) и (9,06±4,07) мкг/л (Р<0,05).

Следовательно, суточный профиль АД у подростков, как и у взрослых, является независимым фактором риска формирования поражений органов-мишеней, а значит, и осложнений АГ в будущем.

Кроме того, у 52,0 % подростков с ПАГ выявлены изменения показателей липидного спектра крови, которые характеризовались повышением уровня общего ХС, ТГ и снижением показателей ХС ЛПВП, что способствовало смещению липидного спектра крови в сторону атерогенных фракций и достоверному повышению индекса атерогенности.

Анализ динамики показателей липидного спектра крови у подростков в катамнезе свидетельствует о постепенном увеличении уровня ОХС, ТГ, ХС ЛПНП и КА, которые достигают наибольших значений у лиц с 20-летним катамнезом (см. табл. 2).

У лиц, у которых АГ дебютировала в подростковом возрасте, изменения в липидном спектре крови формируются в двух направлениях, а именно: у одних повышение уровня ОХС сопровождается снижением показателей ХС ЛПВП, а у других – происходит преимущественное повышение уровня ТГ со снижением ХС ЛПВП. Эти изменения в липидном спектре крови являются прогностически неблагоприятными относительно формирования у одних – явлений атеросклероза, у других – метаболического синдрома уже в молодом возрасте.

Кроме того, длительно существующие атерогенные дислипопротеинемии способны изменить функциональные возможности эндотелия сосудов и вызвать структурную перестройку самой сосудистой стенки, то есть формировать не только метаболическую, но и структурную основу атеросклероза.

В соответствии с современными представлениями о ПАГ, результатами проведенных ранее исследований, в том числе сопоставлений результатов методов разовых измерений АД и СМАД, выделено три клинические формы заболевания: лабильную, стабильную и гипертоническая болезнь с признаками поражения органов-мишеней, которые представлены в классификации В.Г. Майданника и соавторов [19].

При этом исключаются различные формы вторичной (симптоматической) АГ, среди которых выделено восемь основных групп: АГ нефрогенного происхождения (ренопаренхиматозная и реноваскулярная); АГ, обусловленная болезнями сердца и крупных сосудов; АГ, связанная с заболеваниями эндокринной системы; АГ, связанная с заболеваниями ЦНС; АГ, обусловленная метаболическими нарушениями; АГ, обусловленная редко встречающимися заболеваниями и синдромами; АГ, связанная с приемом медикаментов; АГ, обусловленная отравлением.

В последние годы пересмотрены подходы к терапии АГ у взрослых. Они базируются на стратификации больных по степени риска осложненного течения, определяемого уровнем давления, наличием или отсутствием факторов риска у каждого конкретного больного в сочетании с имеющимися признаками поражения органов-мишеней (клинические и субклинические).

У подростков с ПАГ повышение АД носит, как правило, умеренный характер. Лишь у отдельных пациентов отмечаются транзиторные, довольно высокие его подъемы. Поэтому уровень АД у них не может быть критерием тяжести течения заболевания. В то же время у подростков очень часто выявляются различные факторы риска, а также признаки поражения органов-мишеней (их характер и частоту мы представили выше), что позволяет и подростков с ПАГ стратифицировать по степени риска неблагоприятного течения (с низкой, средней, высокой и очень высокой) [2].

При этом с низкой степенью риска выделено лишь 10 % подростков с ПАГ, все остальные имели и множество факторов риска, и признаки поражения органов-мишеней.

Эти данные позволили разработать алгоритм наблюдения и тактики лечения подростков с ПАГ, в соответствии с которым у лиц с низкой и средней степенью риска (при наличии единичных факторов риска и при отсутствии поражения органов-мишеней) лечение начинается с устранения корригируемых факторов риска и модификации образа жизни.

Комплекс немедикаментозных средств включает, прежде всего, создание рационального щадящего режима физических нагрузок в одних случаях с ограничением спортивных перегрузок, а в других – при гиподинамии – расширением двигательного режима (утренняя гимнастика, физкультура в тренирующем режиме без участия в соревнованиях, а также занятия в группах здоровья, плаванье, подвижные игры).

Важнейшим элементом лечебного комплекса является рациональное питание с ограничением поваренной соли, жиров и легко усвояемых углеводов, жидкости. В пищу необходимо добавлять продукты моря, овощи, фрукты, витаминизированные напитки, весной – поливитаминные препараты.

Особое место в лечебном комплексе принадлежит индивидуально подобранным элементам психотерапии и коррекции сна, особенно при повышенной возбудимости подростков. При этом необходимо использовать психотерапию – через воздействие на психическом, психофизио-логическом или нейрон-вегетативно-соматическом уровне, рефлексотерапию (различные ее виды), бальнеотерапию, массаж, фитотерапию, ароматерапию.

При отсутствии эффекта от немедикаментозных средств в течение 6-12 мес назначают антигипертензивные препараты. Подростки с высокой и очень высокой степенью риска (при наличии множества факторов риска и признаков поражения органов-мишеней) нуждаются в назначении антигипертензивных препаратов с момента установления диагноза с модификацией образа жизни и устранением корригируемых факторов риска.

Из антигипертензивных препаратов первой линии у подростков с ПАГ используют b-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты кальция из группы дигидропиридинов (пролонгированного действия) и диуретики.

Разработан также алгоритм индивидуального выбора антигипертензивных средств у подростков с ПАГ: при гиперкинетическом варианте гемодинамики, тахикардии, локальной гипертрофии миокарда, спазме церебральных сосудов препаратами выбора являются b-адреноблокаторы. У подростков с гипер- и гипокинетическим ввариантом гемодинамики, дилатацией левого желудочка, сочетанным вариантом изменений церебрального кровотока, наличием микроальбуминурии назначаются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. У пациентов с гипокинетическим вариантом гемодинамики, брадикардией, атерогенными изменениями липидного спектра крови преимущество отдается антагонистам кальция.

Критериями эффективности антигипертензивной терапии у подростков являются: нормализация АД в состоянии покоя, отсутствие или снижение частоты гипертензивных реакций при физическом или эмоциональном напряжении, нормализация биологического суточного ритма колебаний АД и, что наиболее важно, регресс изменений органов-мишеней (гипертрофии левого желудочка, нарушений церебрального кровотока, нарушений эндотелиальной функции клубочкового и канальцевого аппарата почек).

Использование антигипертензивных препаратов первой линии у подростков с ПАГ положительно влияет на показатели общей и региональной гемодинамики, нейрогуморальные факторы (симпатоадреналовую, ренин-ангиотензиновую системы) и в большинстве случаев не оказывает негативного влияния на метаболизм липидов.

У большинства подростков с ПАГ существует необходимость длительного назначения антигипертензивных препаратов первой линии с целью предупреждения стабилизации АГ и поражения органов-мишеней.

Необходимо отметить, что приверженность подростков с ПАГ к длительной терапии антигипертензивными препаратами очень низкая. Это обусловлено несколькими факторами, а именно: АГ у большинства подростков характеризуется невысокими подъемами АД, отсутствием или незначительной интенсивностью жалоб, необходимостью контроля со стороны родителей, отсутствием в домашних условиях аппаратов для измерения АД, а в некоторых случаях – невозможностью обеспечения препаратами, которые рекомендованы для использования, а также отсутствием жесткого контроля медицинского персонала (участковые и семейные врачи). В связи с этим, достижение целевого уровня АД у подростков с АГ оказалось очень сложным заданием.

Таким образом, первичная артериальная гипертензия у подростков сопровождается формированием поражений органов-мишеней, нарушениями в липидном спектре крови, которые прогрессируют с возрастом и требуют проведения комплекса лечебно-профилактических мероприятий с длительным назначением антигипертезивных препаратов первой линии и мер по коррекции образа жизни (устранение вредных привычек, выполнение режима нагрузок, диетических ограничений).

Литература

1.Александров А.А. Повышенное артериальное давление в детском и подростковом возрасте (ювенильная артериальная гипертония) // Рос. мед. журн. – 1997. – № 9. – С. 559-565.

2.Артериальная гипертензия у подростков – стратегия антигипертензивной терапии / Н.М. Коренев, Л.Ф. Богмат, И.Д. Савво, Е.М. Носова // Укр. кардиол. журн. – 2006. – Спец. выпуск. – С. 82 – 85.

3.Базина И.Б. Типы ремоделирования миокарда у больных эссенциальной гипертонией молодого возраста / И.Б. Базина, Соловьева Н.В. // Тезисы научно-практической конференции. "Теоретические и практические аспекты артериальной гипертонии", Казань, 2007. – С. 49.

4.Богмат Л.Ф., Ніконова В.В., Захаров В.В. Особливості ремоделювання серця у підлітків із ПАГ // Укр. кардіол. журн. – 2003. – № 3. – С. 5-9.

5.Богмат Л.Ф., Євдокимова Т.В. Ендотеліальна функція нирок у підлітків із ПАГ // Педіатрія, акушерство та гінекологія. – 2005. – № 5. – С. 25-27.

6.Волков В.С. Взаимосвязь циркадного ритма артериального давления и вторичных изменений сердца у больных гипертонической болезнью / В.С. Волков, Е.С. Мазур // Кардиология. – 2000. – № 3. – С. 27-30.

7.Децик О.Б. Ремоделювання та функціональний стан лівого шлуночка у хворих з ізольованою систолічною гіпертензією // Укр. кардіол. журн. – 2008. – № 2. – С. 45-48.

8.Диагностика, лечение и профилактика артериальной гипертензии у детей и подростков // Методические рекомендации. – Педиатрия. – Приложение 1. – 2003. – С. 2-10.

9.Зв`язок добового профілю артеріального тиску з ураженням органів-мішеней та станом вегетативної нервової системи у підлітків із первинною артеріальною гіпертензією / М.М. Коренєв, Л.Ф. Богмат, В.В. Ніконова, Т.В. Євдокимова // Укр. кардіол. журн. – 2007. – № 5. – С. 121–122.

10.Клумбене Ю. Динамика артериального давления и прогнозирования артериальной гипертензии: данные 20-летнего наблюдения детской когорты / Ю. Клумбене, Ж. Милашаускене, И. Мисявичене, А. Шачкуне // Кардиология. – 2004. – № 2. – С. 30-34.

11.Кисляк О.А. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у подростков с артериальной гипертензией / О.А. Кисляк, Г.И. Сторожаков, Е.В. Петрова и др. // Педиатрия. – 2003. – № 2. – С. 16-20.

12.Коренєв М.М., Богмат Л.Ф., Пономарьова Л.І. Епідеміологічна характеристика артеріального тиску в популяції школярів м. Харкова // Артеріальна гіпертензія. – 2008. – № 2(2). – С. 13-17.

13.Коренев Н.М., Богмат Л.Ф. Артериальная гипертензия подросткового возраста: распространенность, механизмы формирования. Подходы к лечению // Таврический медико-биологический вестник. – 2007. – № 2. – С. 83–86.

14.Коренєв Н.М., Носова О.М. Клініко-гемодинамічні показники формування церебральних судинних порушень у підлітків з первинною артеріальною гіпертензією // Педіатрія, акушерство та гінекологія. – 2002. – № 2. – С. 15-18.

15.Леонтьева И.В., Агатипов Л.П. Метод суточного мониторирования артериального давления в диагностике артериальной гипертензии у детей // Педиатрия. – 2003. – № 5. – С. 10-16.

16.Минушкина Л.О. Генетические аспекты развития микроальбуминурии у больных гипертонической болезнью // Кардиология. – 2008. – № 11. – С. 29-35.

17.Моисеев В.С., Кобалава Ж.Д. Систолическое давление – ключевой показатель диагностики, контроля и прогнозирования риска артериальной гипертонии. Возможности блокады рецепторов ангиотензина II // Клиническая фармакология и терапия. – 2000. – С. 16-25.

18.Образцова Г.И., Черемних Т.В, Ковалев Ю.Р. Результаты суточного мониторирования артериального давления у детей и подростков с повышенным уровнем артериального давления при случайных измерениях // Артериальная гипертензия. – 2005. – № 1. – Том 11. – С. 45-48.

19.Первинна артеріальна гіпертензія у дітей та підлітків / За ред. В.Г. Майданника, В.Ф. Москаленка. – К., 2006. – 389 с.

20.Петров В.И., Ледяев М.Я. Суточное мониторирование артериального давления у подростков // Вестн. аритмологии. – 1999. – № 11. – С. 11-13.

21.Радченко Г.Д. Оцінка факторів, що впливають на прогноз у хворих з артеріальною гіпертензією (первинні результати 5-річного ретроспективного спостереження) / Г.Д. Радченко, Ю.М. Сіренко // Укр. кардіол. журн. – 2008. – № 6. – С. 35-39.

22.Ровда Ю.И. Современные аспекты артериальной гипертензии и метаболического синдрома у подростков / Ю.И. Ровда, Т.С. Ровда // Педиатрия. – 2002. – № 4. – С. 82-86.

23.Шальнова С.А. Роль систолического и диастолического артериального давления для прогноза смертности от сердечно-сосудистых заболеваний / С.А. Шальнова, А.Д. Деев, Р.Г. Оганов, Д.Б. Шестов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. – 2002. – № 1. – С. 10-15.

Н.М. Коренев, Л.Ф. Богмат, Е.М. Носова, В.В. Никонова

ГУ "Институт охраны здоровья детей и подростков АМН Украины", г. Харьков.

Украинский кардиологический журнал