Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия определяется как альбуминурия (более 300 мг альбумина в сутки или протеинурия более 0,5 г белка в сутки) и/или снижение фильтрационной функции почек у лиц с сахарным диабетом при отсутствии мочевых инфекций, сердечной недостаточности или других заболеваний почек. Микроальбуминурия определяется как экскреция альбумина 30-300 мг/сут или 20-200 мкг/мин.

Этиология

Основными факторами риска диабетической нефропатии являются длительность сахарного диабета, хроническая гипергликемия, артериальная гипертензия, дислипидемия, заболевания почек у родителей. При диабетической нефропатии в первую очередь поражается клубочковый аппарат почки.

Микроальбуминурия определяется у 6-60 % пациентов с сахарным диабетом 1 типа спустя 5-15 лет после его манифестации. Диабетическая нефропатия определяется у 35 % с сахарным диабетом 1 типа, чаще у мужчин и у лиц, у которых сахарный диабет 1 типа развился в возрасте моложе 15 лет. При сахарном диабете 2 типа диабетическая нефропатия развивается у 25 % представителей европейской расы и у 50 % азиатской расы. Общая распространенность диабетической нефропатии при сахарном диабете 2 типа составляет 4-30 %.

Клинические проявления

Относительно ранним клиническим проявлением, которое косвенно связано с диабетической нефропатией, является артериальная гипертензия. Другие клинически явные проявления относятся к поздним. К ним можно отнести проявления нефротического синдрома и хронической почечной недостаточности.

Диагностика

Скрининг на диабетическую нефропатию у лиц с сахарным диабетом подразумевает ежегодное тестирование на микроальбуминурию при сахарном диабете 1 типа спустя 5 лет после манифестации заболевания, а при сахарном диабете 2 типа - сразу после его выявления. Кроме того, необходимо как минимум ежегодное определение уровня креатинина для расчета скорости клубочковой фильтрации (СКФ).

На начальных стадиях диабетической нефропатии может быть выявлено повышение СКФ, которая постепенно падает по мере развития хронической почечной недостаточности. Микроальбуминурия начинает определяться через 5-15 лет после манифестации сахарного диабета 1 типа; при сахарном диабете 2 типа в 8-10 % случаев она обнаруживается сразу после его выявления, вероятно, вследствие длительного бессимптомного течения заболевания до постановки диагноза. Пик развития явной протеинурии или альбуминурии при сахарном диабете 1 типа приходится между 15 и 20 годами после его начала. Протеинурия свидетельствует о необратимости диабетической нефропатии, которая рано или поздно приведет к хронической почечной недостаточности. Уремия в среднем развивается через 7-10 лет после появления явной протеинурии. Следует заметить, что СКФ не коррелирует с протеинурией.

Лечение

• Основными условиями первичной и вторичной профилактики диабетической нефропатии являются компенсация сахарного диабета и поддержание нормального системного артериального давления. Кроме того, первичная профилактика диабетической нефропатии подразумевает уменьшение потребления белковой пищи - менее 35 % суточного калоража.
• На стадиях микроальбуминурии и протеинурии пациентам показано назначение ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангио-тензина. При сопутствующей артериальной гипертензии они назначаются в гипотензивных дозах, при необходимости в комбинации с другими гипотензивными препаратами. При нормальном артериальном давлении эти препараты назначаются в дозах, не приводящих к развитию гипотонии. Как ингибиторы АПФ (при сахарном диабете 1 типа и сахарном диабете 2 типа), так и блокаторы рецепторов ангиотензина (при сахарном диабете 2 типа) способствуют предотвращению перехода микроальбуминурии в протеинурию. В ряде случаев на фоне указанной терапии в сочетании с компенсацией диабета по другим параметрам микроальбуминурия ликвидируется. Кроме того, начиная со стадии микроальбуминурии необходимо сокращение потребление белков менее 10 % суточного калоража (или менее 0,8 грамм на кг веса) и соли менее 3 грамм в день.
• На стадии хронической почечной недостаточности, как правило, требуется коррекция сахароснижающей терапии. Большинство пациентов с сахарным диабетом 2 типа необходимо перевести на инсулинотерапию, поскольку кумуляция таблетированных сахароснижающих препаратов несет риск развития тяжелой гипогликемии. У большинства пациентов с сахарным диабетом 2 типа происходит снижение потребности в инсулине, поскольку почка является одним из основных мест его метаболизма. При повышении уровня кпеатинина сыворотки до 500 мкмоль/л и более необходимо ставить вопрос о подготовке пациента к экстракорпоральному (гемодиализ, перитонеальный диализ) или хирургическому (трансплантация почки) методу лечения. Трансплантация почки показана при уровне креатинина до 600-700 мкмоль/л и снижении скорости клубочковой фильтрации менее 25 мл/мин, гемодиализ - 1000-1200 мкмоль/л и менее 10 мл/мин соответственно.

Прогноз

У 50 % пациентов с сахарным диабетом 1 типа и 10 % с сахарным диабетом 2 типа, у которых выявляется протеинурия, в течение последующих 10 лет развивается хроническая почечная недостаточность. 15 % всех смертей пациентов с сахарным диабетом 1 типа моложе 50 лет связано с хронической почечной недостаточности вследствие диабетической нефропатии.