Гинекомастия |
|
Гинекомастия представляет собой доброкачественное увеличение грудных желез у мужчин диаметром более 2 см. Гинекомастия не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой симптом других болезней. Истинную гинекомастию необходимо дифференцировать от ложной гинекомастии, или липомастии, при которой увеличение грудной железы происходит за счет жировой ткани. При истинной гинекомастии грудные железы увеличиваются в результате гиперплазии долевых млечных протоков и гипертрофии соединительной ткани железы, т.е. макроскопически представляет собой увеличение железистой и стромальной ткани. Истинная гинекомастия подразделяется на физиологическую (у новорожденных, пубертатная и старческая) и патологическую.
Причины гинекомастии
Патогенез
Общим в патогенезе гинекомастии является избыток в организме мужины эстрогенов. Гинекомастия новорожденных связана с циркуляцией в крови избытка плацентарных эстрогенов и редко бывает персистирующей. Причиной наиболее часто встречающейся пубертатной или юношеской гинекомастии яется избыточная активность ароматазы, которая осуществляет конверсию тестостерона в эстрогены.
Гинекомастия может развиваться практически при любой из форм гипогонадизма. При врожденных формах происходит избыточная ароматизация надпочечниковых андрогенов при отсутствии или дефиците подавляющего эффекта тестостерона. При вторичном гипогонадизме и гиперпролактинемии гинекомастия встречается достаточно редко.
Гинекомастия часто развивается при хронических системных заболеваниях. При циррозе печени повышенный уровень эстрогенов обусловлен избыточной ароматизацией андростендиона в результате повышения синтеза глобулина, связывающего половые гормоны. Возможными причинами развития гинекомастии при тиреотоксикозе является усиление периферической ароматизации андрогенов.
Эстрогенные препараты стимулируют рост грудной железы непосредственно. Спиронолактон метаболизируется в канренон, который является конкурентным антагонистом рецепторов эстрадиола. Циметидин оказывает не только антиандрогенное действие, но и снижает 2-гидроксилирование эстрадиола, что приводит к 20 % повышению уровня последнего. Другие препараты вызывают гипогонадизм, воздействуя как ингибиторы синтеза тестостерона (кетоконазол), повреждая клетки Лейдига (цитостатики), вызывая гиперпролактинемию (нейролептики).
Гинекомастия встречается у 50-70 % здоровых мальчиков в возрасте 13-14 лет (пубертатная гинекомастия). В целом распространенность гинекомастии среди мужчин моложе 30 лет составляет около 30 % и достигает 50 % среди мужчин старше 45 лет.
Клинические проявления
При гинекомастии новорожденных определяется небольшое увеличение грудных желез. В ряде случаев при этом могут определяться молозивоподобные выделения, что связано с персистирующей гиперпролактинемией. Как правило, гинекомастия протекает бессимптомно или проявляется чувством давления и повышенной чувствительностью сосков. Типично концентрическое увеличение грудной железы, которое определяется как параареолярное уплотнение, отграниченное от окружающей жировой клетчатки. В 80 % случаев гинекомастия двусторонняя. При одностороннем увеличении грудной железы возрастает вероятность опухолевого процесса. Для эстроген- и ХГ-продуцирующих опухолей характерно быстрое внезапное увеличение грудных желез в сочетании с болями, чувством давления.
Диагностика
Прогноз
При неонатальной и пубертатной формах - благоприятный. В последнем случае гинекомастия в течение 2 лет регрессирует у 75 % пациентов, а на протяжении трех лет еще у 15 %. Прогноз патологической гинекомастии зависит от ее причины, которая может быть устранимой (наркомания, прием лекарственного препарата, который можно отменить) и неустранимой (цирроз печени).