Йододефицитные заболевания щитовидной железы

В соответствии с этими критериями по данным за 2006 года йодный дефицит преимущественно легкой, реже умеренной тяжести определялся на всей территории Украины, Российской Федерации а также многих стран Западной и Восточной Европы (Франция, Испания, Бельгия, Италия). Спектр йододефицитных заболеваний существенно отличается в регионах с разной выраженностью йодного дефицита и варьирует от тяжелых степеней нарушения психического развития до некоторого увеличения распространенности эутиреоидного зоба.

Благодаря массовой йодной профилактике йодный дефицит ликвидирован в Польше, Великобритании, странах Скандинавии, Великобритании, Китае, Туркмении, Армении, странах Южной Америки. Поскольку основным методом йодной профилактики является йодирование пищевой поваренной соли, основным критерием ликвидации йодного дефицита в том или ином регионе является число домашних хозяйств, потребляющих йодированную соль. О ликвидации йодного дефицита можно говорить в ситуации, когда их доля превышает 90 %.

Диффузный эутиреоидный зоб

Этиология

Наиболее частой причиной увеличения щитовидной железы (зоба) является йодный дефицит. Зоб, выявляемый в регионах йодного дефицита, обозначается термином эндемический, в а в регионах с нормальным потреблением йода - спорадический. Достаточно редко эндемический зоб связан не с дефицитом йода, а с действием других зобогенных факторов (флавоноиды, тиоцианаты). Этиология спорадического зоба малоизучена. В части случаев он связан с врожденными дефектами ферментных систем, участвующих в синтезе тиреоидных гормонов.

Патогенез

Наиболее изучен патогенез йододефицитного зоба. При снижении содержания йода в клетках щитовидной железы, в них снижается содержание йодированных липидов, таких как йодлактоны.

Эти соединения оказывают блокирующее влияние на продукцию местных тканевых факторов роста (эпидермальный и инсулиноподобный ростовой фактор 1, фактор роста фибробластов). В результате при йодном дефиците происходит интенсификация продукции этих веществ тироцитами, следствием которой является их гиперплазия. Дополнительное влияние на увеличение щитовидной железы указывает стимуляция ТТГ, которая несколько возрастает при тенденции к снижению уровня тиреоидных гормонов крови.

Диффузный эутиреоидный зоб небольшого размера далеко не всегда с уверенностью можно трактовать как явную патологию, или, по крайней мере, как ситуацию, требующей агрессивной лечебной тактики. Это связано с тем, что нормативы объема щитовидной железы, особенно у детей, являются предметом дискуссий.

Эпидемиология

Распространенность зависит от выраженности йодного дефицита. Так, если в регионах легкого йодного дефицита распространенность эутиреоидного зоба составляет порядка 10 % населения, то при тяжелом йодном дефиците она может достигать 100 %. В отдельных регионах дополнительное, но, как правило, не определяющее значение могут иметь некоторые зобогены (тапиока и маниока, содержащие тиоцианаты, которые употребляют в пищу в ряде африканских стран).

Клинические проявления

Как правило, отсутствуют за исключением относительно редких случаев значительного увеличения щитовидной железы с компрессионным синдромом. Иногда пациенты предъявляют жалобы на неприятное ощущение в области шеи, хотя, с другой стороны, такого рода жалобы достаточно редко связаны непосредственно с патологией щитовидной железы. Видимый зоб может стать косметической проблемой, в связи с которой пациенту обращаются к эндокринологу.

Диагностика

Пациентам, у которых при пальпации щитовидной железы обнаружен зоб, показано УЗИ щитовидной железы для оценки ее объема, а также определение уровня ТТГ для исключения нарушения ее функции. В норме объем щитовидной железы у женщин не превышает 18 мл, а у мужчин - 25 мл. При диффузном эутиреоидном зобе железа увеличена за счет обеих долей, при этом у пациента определяется нормальный уровень ТТГ.

Лечение

Небольшое увеличение щитовидной железы без нарушения ее функции, особенно улиц пожилого возраста, не всегда требует терапии. Более активное лечение показано молодым пациентам. В регионах эндемичным по дефициту йода на первом этапе пациенту принято назначать препараты йода в физиологических дозах (100-200 мкг в день), на фоне приема которых осуществляется динамическая оценка объема щитовидной железы. Обычно в пределах полугода объем щитовидной железы существенно уменьшается или нормализуется. Если этого не происходит, обсуждается назначение пациенту супрессивной терапии препаратами левотироксина (L-Т4), возможно в комбинации с препаратами йодида калия. Ее целью является поддержание несколько пониженного или низконормального уровня ТТГ, в связи с чем препарат назначается в дозе 75-150 мкг в сутки.

На фоне такой терапии уменьшение объема щитовидной железы происходит у большинства пациентов. После этого обсуждается перевод пациента на монотерапию препаратами йодида калия, поскольку целесообразность длительной супрессивной терапии L-T4 сомнительна.

Прогноз

Благоприятный, в большинстве случаев указанные лечебные мероприятия позволяют нормализовать объем щитовидной железы. В регионах легкого йодного дефицита диффузный эутиреоидный зоб даже при отсутствии лечения весьма редко достигает значительных степеней и приводит к компрессионному синдрому; у части пациентов формируются узловые образования, а в дальнейшем может развиться функциональная автономия щитовидной железы.