Корь: причины, симптомы, диагностика, лечение

Корь — острое антропонозное (которым болеют только люди) инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом, передающееся воздушно-капельным путем и характеризующееся цикличностью течения заболевания с развитием синдрома интоксикации и признаков катарального воспаления слизистых оболочек с появлением энантемы и характерной поэтапной динамикой пятнисто-папулёзной экзантемы.

• Этиология
• Эпидемиология
• Патогенез
• Патоморфология
• Симптомы
• Осложнения кори
• Диагностика кори
• Лечение кори
• Профилактика

Этиология

Вирус кори РНК содержащий вирус семейства Paramyxoviridae, рода Morbillivirus. Морфология вируса типична для парамиксовирусов: вирионы сферической формы с липопротеидной оболочкой и спиральным нуклеокапсидом, представленным одной молекулой однонитчатой минус РНК, главным белком нуклеокапсида N фосфопротеидом Р и РНК-зависимой РНК-полимеразой.

Наружная поверхность оболочки вируса состоит из липидов мембран клеток-мишеней и гликопротеидов (Н и F) вируса, выступающих на ней в виде “шипов”.

Гликопротеид Н — гемагглютинин, ответственен за прикрепление (адсорбцию) вируса к поверхности клетки-мишени. Клеточным рецептором для вируса кори является кофактор комплемента — трансмембранный протеин CD46, обнаруживаемый только на человеческих и обезьяньих клетках. Он представлен, прежде всего, на эпителиальных клетках слизистых оболочек, кожи, нейроглии, что определяет эпителиотропность вируса кори.

Гликопротеид F — обеспечивает слияние липидной оболочки вируса с липидами стенки клетки-мишени с образованием поры (мостика), необходимой для проникновения нуклеокапсида вируса. Кроме того, способен вызывать слияние поражённых клеток с множеством интактных. В результате образуются симпласты — гигантские многоядерные нежизнеспособные клетки, в которых происходит дальнейшее накопление вируса. Благодаря механизму симпластообразования вирусы не попадают в межклеточное пространство, избегая тем самым воздействия на них вируснейтрализующих антител.

К внутренней поверхности оболочки вируса прилегает матриксный или мембранный белок, которые называют матриксом вириона (М). Гемагглютинин Н, белок слияния F, мембранный белок М и нуклеокапсидный протеин NP различны по степени иммуногенности. Наиболее иммуногенен гемагглютинин Н, наименее — мембранный белок М.

Вирионы проникают в клетку-мишень без образования эндосом. РНК-полимераза вносится в клетку вместе с нуклекапсидом вируса. Транскрипция, синтез белка и репликация генома происходит в цитоплазме. Геном транскрибируется с помощью РНК-зависимой РНК полимеразы в отдельные иРНК и полноценную плюс матрицу для геномной вирусной РНК. Вновь синтезированные геномы взаимодействуют с основными белками вируса, образуя нуклеокапсиды, которые связываются с М-белком и окружаются оболочкой из модифицированной плазмолеммы клетки-мишени. Вирионы выходят из клетки процессом почкования.

Инфицирование Т- и В-лимфоцитов позволяет с одной стороны объяснить развитие “иммунной коревой анергии”, с другой — возможность в ряде случаев проникновения инфекции через гематоэнцефалический барьер с последующей репликацией вируса в ЦНС с развитием острого энцефалита, менингоэнцефалита.

Вирус кори

Репликация мутантных штаммов вируса кори с дефектом М-протеина сопровождается накоплением вирусных нуклеокапсидов в инфицированных нейронах и глиальных клетках без образования симпластов. Это приводит к длительной персистенции вируса в ЦНС и может проявиться развитием подострого склерозирующего панэнцефалита через 5-10 лет после перенесенной кори с частотой 1 на 300 тысяч случаев.

Вирус кори нестоек в окружающей среде, гибнет от солнечного света и ультрафиолетовых лучей в течение 8-10 минут. При комнатной температуре инактивируется через 3-4 часа и быстро погибает при высыхании, при температуре 56 градусов погибает через 30 минут. Вирус хорошо переносит низкие температуры на протяжении нескольких недель. Чувствителен к воздействию детергентов, дезинфектантов.

Вирус кори культивируют на первично-трипсинизированных культурах клеток почек обезьян и человека. Он подавляет митотическую активность клеточных структур, а также может оказывать мутагенное действие на хромосомы.

Эпидемиология

Корь — антропонозная убиквитарная инфекция. Единственным источником является больной человек (известны казуистические случаи заражения корью обезьяны при тесном контакте с больным человеком и наоборот). Вирус кори у заболевшего можно выделить из отделяемого со слизистых оболочек, из крови, ликвора, кала, мочи (с мочой он выделяется более длительно, чем из дыхательных путей).

Пациент заразен с последних дней инкубационного периода (2 дня), весь катаральный период (3-4 дня), период высыпания (3-4 дня). С 5 дня появления сыпи больной корью незаразен. Наиболее контагиозен больной в начальном (катаральном) периоде и в первый день появления сыпи.

Механизм передачи — аэрозольный, путь передачи — воздушно-капельный. В окружающую среду вирус кори попадает при разговоре, кашле, чиханье и может распространяться с потоком воздуха на большие расстояния, в том числе по вентиляционной системе, коридорам и лестничным клеткам. Передача вируса через третье лицо, предметы обихода, игрушки, пищевые продукты практически невозможна, так как он малоустойчив во внешней среде.

У женщин, заболевших корью в конце беременности, возможно внутриутробное заражение плода. Восприимчивость человека к вирусу кори очень велика. Индекс контагиозности около 95-100%. Лица, ранее не болевшие корью и не привитые против нее, остаются восприимчивыми к кори в течение всей жизни. Чаще корью болеют неиммунные дети, реже — подростки 15-17 лет и лица старшего возраста. Кроме того, не исключены случаи заболевания корью у вакцинированных лиц. Корь у детей первых месяцев жизни наблюдается редко, что связано с трансплацентарным иммунитетом. Лица, переболевшие корью, приобретают стойкий пожизненный иммунитет.

Вирусоносительство при кори у здоровых лиц не установлено. При естественно протекающем эпидемическом процессе заболеваемость корью подвержена периодичности. Подъём заболеваемости наблюдался каждые 2-3 года, длительность межэпидемического периода не превышала 3 лет, что связано с накоплением неиммунных лиц. Максимальная заболеваемость корью приходится на зимне-весенний период, что в большей степени связано с концентрацией населения в помещениях, функционированием детских учреждений.

В последнее время заболеваемость корью стабилизировалась на спорадическом уровне благодаря эффективности вакцинации с использованием отечественной живой противокоревой вакцины. Это создает благоприятные перспективы для реализации национальной программы элиминации кори, что входит в общеевропейскую программу борьбы с корью.

Патогенез

Инкубационный период (8-17 дней). Проникновение вируса в клетки эпителия слизистых оболочек рото- и носоглотки, конъюнктив глаз, ВДП, ЖКТ. Репликация вируса в области входных ворот инфекции с образованием симпластов. Лимфогенная диссеминация с увеличением числа очагов репликации вируса в области входных ворот. Сенсибилизация макроорганизма.

Начальный период (катаральный) период, 3-4 (до 8) дня. Иммуноопосредованный цитолиз контаминированных в инкубационном периоде эпителиоцитов в области входных ворот. Выделение провоспалительных цитокинов. Развитие интоксикационного, респираторного (ринита, фарингита, ларингита, трахеита, бронхита) синдромов, конъюнктивита, появление энантемы. Виремия. Гематогенная диссеминация вируса с образованием вторичных очагов репликации вируса, в том числе в слизистых ВДП, ЖКТ, эпителии мальпигиевого слоя кожи лица, туловища и конечностей, крайне редко — в нейроглии.

Период разгара (период сыпи) 3-4 дня. Продолжающаяся виремия. Иммуно-опосредованный цитолиз во вторичных очагах репликации вируса — в том числе последовательно кожи головы, шеи, туловища, конечностей. Поэтапное (“сверху вниз”) распространение экзантемы. Нарастание интоксикационного, респираторного синдромов, возможно появление диареи. Проявление иммуносупрессивного действия вируса. Формирование “коревой анергии”. Анергия проявляется, в том числе, исчезновением кожно-аллергических реакций на туберкулин, токсоплазмин у инфицированных лиц. Риск появления бактериальных осложнений.

Период реконвалесценции (период пигментации) 5-8 дней. Дальнейшее формирование иммунитета. Элиминация вируса. Десквамация, пигментация эпителия кожи. Репаративные процессы в органах- мишенях.

Патоморфология

Типичным в патоморфологии кори является поражения эпителия слизистых оболочек и кожи с образованием симпластов, выявляемых на ранних этапах заболевания. Иммуно-опосредованный цитолиз пораженного эпителия приводит к деструктивным и воспалительным процессам. Для кори характерно серозно-эксудативное (катаральное) воспаление слизистых оболочек носо- и ротоглотки, гортани, трахеи, бронхов, а так же желудочно-кишечного тракта — полнокровие, отёк с вакуолизацией клеток эпителия, небольшие лимфогистиоцитарные инфильтраты.

Патогномоничная для начального периода кори энантема на слизистых оболочках ротовой полости представлена участками серозного воспаления с поверхностными некрозами эпителия; при их локализации на слизистой щёк — напротив нижних моляров — их называют пятнами Бельского-Филатова- Коплика.

В периоде разгара на коже больного появляется экзантема — гнёздный инфекционный дерматит, представленный очагами экссудативного периваскулярного воспаления с гистио-лимфоцитарной инфильтрацией, преимущественно в мальпигиевом слое. Диапедез эритроцитов в воспалительный очаг, их последующий гемолиз с накоплением гемосидерина, объясняют последующую пигментацию сыпи. Очаги деструкции эпителия слизистых и кожи обусловливают последующее отрубевидное шелушение.

В лёгочной ткани отмечается клеточная инфильтрация межуточной ткани, продуктивно-инфильтративная реакция перибронхиальной и междольковой соединительной ткани, нарушение лимфо- и кровообращения.

Изменения со стороны ЦНС могут проявляться коревой энцефалопатией, обусловленной дисциркуляторными нарушениями (стазы) с последующим развитием дистрофических изменений нервных клеток невоспалительного характера. Крайне редко (1 на 10000 заболевших) наблюдается развитие серозного менингита, энцефалита, менингоэнцефалита с очаговой пролиферацией глии, периваскулярной лимфоплазмоцитарной инфильтрацией, очагами демиелинизации. Вирус кори способен проникать в нервные клетки, в которых обнаруживается в составе эозинофильных включений.

Коревая инфекция может служить примером вирусной персистенции. В одном из 300000 случаев через 5-10 лет после перенесенной кори развивается прогрессирующее неврологическое заболевание — подострый скперозирующий панэнцефалит (ПСПЭ), квалифицируемый как медленная вирусная инфекция. Гистологически и вирусологически в нейронах и астроцитах больных, умерших от ПСПЭ, выявлены внутриядерные и цитоплазматические включения, из которых выделен вирус кори. При жизни у них выявлялись высокие титры антитела к антигенам вируса кори.

Симптомы

Клиническая классификация кори.

I. По клиническому течению:

1.         Типичное течение.

2.         Атипичное течение:

• митигированная (протекает легко, с нормальной или субфебрильной температурой, с отсутствием пятен Бельского-Филатова-Коплика, слабо выраженными катаральными явлениями, необильной сыпью без этапности высыпания; характерна для лиц, получавших в начале инкубационного периода противокоревой иммуноглобулин);
• абортивная (корь начинается типично и обрывается с нормализацией температуры на 1-2 день с момента появления необильной экзантемы на лице и туловище, пигментация кратковременная;
• стёртая (отсутствует типичная для кори клиническая симптоматика, наблюдается у детей первого полугодия жизни, на фоне остаточного пассивного материнского иммунитета;
• бессимптомная (отсутствуют клинические проявления. Диагностика на основании серологических тестов);

II.        По тяжести течения.

1.         Лёгкая форма.

2.         Среднетяжёлая форма.

3.         Тяжёлая форма.

III.      По наличию осложнений.

1.         Без осложнений;

2.         С осложнениями:

а) Специфическими, вызванными вирусом кори в разгаре заболевания: ларингит, бронхит, трахеит, пневмония, энцефалит, менингоэнцефалит.

б) Не специфическими, обусловленными присоединением вторичной бактериальной флоры в любом периоде заболевания:

• ангины,
• отит,
• бронхит,
• трахеит,
• пневмония,
• гнойные конъюнктивит,
• блефарит,
• тромбофлебит и др.

в) Обострением сопутствующей хронической патологии.

По МКБ-10 (М., "Медицина", 1995г., том I, стр. 145-146) выделяют: В05 корь; В05.0 корь, осложнённая энцефалитом (послекоревой энцефалит); В05.1 корь, осложнённая менингитом (послекоревой менингит); В05.2 корь, осложнённая пневмонией (послекоревая пневмония); В05.3 корь, осложнённая средним отитом (послекоревой средний отит); В05.4 корь с кишечными осложнениями; В05.8 корь с другими осложнениями (коревой кератит и коревой кератоконъюнктивит); В05.9 корь без осложнений.

Клиническая картина типичного среднетяжёлого течения кори

Инкубационный период составляет 8-17 дней. В связи с этим, разобщение контактных не иммунных лиц осуществляется с 7 по 17 день с момента контакта с больным корью. У лиц, получивших с профилактической целью противокоревой иммуноглобулин, инкубационный период может удлиняться до 21 дня, что определяет сроки разобщения с 8 по 21 день.

Корь характеризуется цикличностью развития клинических проявлений с выделением следующих периодов заболевания: начальный (катаральный), период разгара (период высыпаний), период реконвалесценции (период пигментации).

Начальный период длится 1 -8 дней, чаще всего 3-4 дня. Для начального периода характерны синдром интоксикации, признаки катарального воспаления слизистых оболочек глаз, ротовой полости с появлением энантемы, верхних дыхательных путей.

Заболевание начинается остро с высокой температуры и других симптомов интоксикации, таких, как слабость, головная боль, снижение аппетита. Возможны боли в животе и диарея. Высокая температура отмечается с первого дня болезни с последующим постепенным её снижением до субфебрильных или нормальных показателей до момента появления экзантемы. Реже температурная кривая в начальном периоде может быть субфебрильной или постоянно держаться на высоких цифрах вплоть до еще большего подъема с появлением сыпи на коже.

Одновременно у больного появляются резкий сухой кашель, заложенность носа, насморк с серозными выделениями, чихание, гиперемия конъюнктив, светобоязнь, слезотечение, боли в горле, ощущение саднения в горле, возможна осиплость голоса, извращение вкуса, ощущение шероховатости в области щёк, губ, умеренная гиперемия и разрыхпенность слизистой задней стенки глотки в 1-2 дни болезни.

В течение 2-3 дней эти явления нарастают: кашель сухой, короткий, приобретает “лающий” характер; лицо становится одутловатым, веки отёчны, инъекция сосудов склер (склерит), усиливается слезоточивость и светобоязнь. При осмотре ротоглотки на фоне нормально окрашенной слизистой мягкого и твердого нёба обнаруживается небольшое число мелких красных пятнышек — энантема. Уже через сутки на фоне развившейся гиперемии слизистой эти пятна становятся неразличимы. В это же время на слизистой щёк (чаще против нижних коренных зубов), реже губ, дёсен, иногда в углах глаз — на “слёзном мясце”, конъюнктивах появляется энантема в виде слегка возвышающихся над слизистой белесоватых, легко снимающихся элементов (участки некротизированного эпителия), внешне напоминающих прилипшие разваренные “манные крупинки”, окружённые венчиком гиперемии.

Пятна Бельского-Филатова-Коплика — патогномоничный ранний признак кори. Они обнаруживаются со 2 дня начального периода, сохраняются 2-3 дня.

Одновременно происходит слущивание пораженного эпителия с поверхности других участков слизистой ротоглотки, после чего слизистая становится рыхлой и гиперемированной. Периферические лимфатические узлы (заднешейные, затылочные, подмышечные) обычно незначительно увеличены, иногда чувствительны при пальпации. В лёгких выслушивается жёсткое дыхание. Гемодинамика стабильна. Частота пульса соответствует высоте лихорадки.

Период разгара (период высыпания) длится 3-4 дня. Характеризуется появлением экзантемы, на фоне нового подъёма температуры с резким усилением симптомов интоксикации и катаральных проявлений. Высыпания представлены папулами около 2 мм в диаметре, окруженными неправильной формы пятнами (пятнисто-папулёзная сыпь). Пятна могут сливаются и густо, равномерно покрывать тело больного. Сыпь расположена на неизменённой коже, поэтому даже при обильной сыпи всегда можно обнаружить участки непоражённой кожи. Иногда на фоне экзантемы появляются петехии (геморрагическая сыпь).

Обильная пятнисто-папулёзная коревая сыпь появляется на теле больного поэтапно, в течение 3-х дней, распространяясь "сверху вниз" и так же поэтапно угасает, оставляя после себя буроватую пигментацию с последующим отрубевидным шелушением.

В первый день высыпания элементы сыпи появляются на голове (за ушами, на переносице), с последующим распространением на всё лицо и шею, отдельные элементы - на груди, на второй день — сыпь полностью покрывает туловище и руки. На третий день - сыпь распространяется на ноги; одновременно сыпь на лице начинает бледнеть.

С момента появления сыпи самочувствие значительно ухудшается, резко нарастает интоксикация, температура тела 39° С и выше, адинамия, анорексия. Высокая лихорадка сохраняется на протяжении всего периода высыпаний (3-4 дня). Последующее снижение температуры происходит быстро, иногда критически. Наличие повышенной температуры по окончанию высыпаний заставляет думать об осложнениях.

Для периода высыпания характерен “неопрятный” внешний вид больного — одутловатое лицо, красные гноящиеся глаза, при этом веки может слипать гнойная корочка, верхние веки, нос и верхняя губа отёчны, из носа вытекают обильные выделения. У больного усиливается светобоязнь. Резко выраженный ринит, конъюнктивит, грубый лающий кашель характеризуют катаральный синдром. Слизистая щек разрыхлена, бархатиста. Пятна Бельского-Филатова-Коплика в период высыпания, как правило, исчезают.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается тахикардия, возможно понижение артериального давления. На ЭКГ могут выявляться умеренно выраженные дистрофические процессы в миокарде. Со стороны ЦНС — усиливаются головные боли, вялость, сонливость, анорексия. При аускультации лёгких могут выслушиваться сухие хрипы.

Печень, селезёнка обычно не увеличены. На высоте интоксикации возможно некоторое уменьшение суточного количества мочи.

Период реконвалесценции (пигментации) при отсутствии осложнений продолжается 5-8 дней. Состояние удовлетворительное, температура нормальная. Появляется аппетит, угасают катаральные проявления, но остается астения - слабость, раздражительность, быстрая утомляемость, возможна бессонница. Коревая сыпь угасает, оставляя после себя буровато-коричневатые пятна - пигментацию.

При лёгкой форме кори состояние больного близко к удовлетворительному. Субфебрильная лихорадка - продолжительностью 1-2 дня. Сыпь чаще пятнистая, со слабой тенденцией к слиянию и бледной пигментацией, энантема, пятна Бельского-Филатова-Коплика могут отсутствовать. Наиболее легко протекает у лиц активно и пассивно иммунизированных.

Тяжёлая форма кори протекает с лихорадкой свыше 4СГС, головными болями, анорексией, тошнотой, рвотой, токсической энцефалопатией, явлениями менингизма, носовыми кровотечениями, выраженными ларингитом, трахеитом, бронхитом. Тяжесть состояние крайне усугубляется при развитии вирусной пневмонии — добавляются симптомы дыхательной недостаточности — одышка, цианоз. Экзантема — крупнопятнистая, сливная, зачастую с геморрагическим компонентом.

Осложнения кори

I.         Специфические, обусловленные непосредственно вирусом кори, диагносцируются в начале заболевания и в периоде разгара.

Осложнения со стороны дыхательных путей являются по существу симптомами болезни, но выраженные в интенсивной форме: ларингиты, трахеиты, трахеобронхиты, бронхиты, пневмонии). Стоматиты: катаральные и афтозные; некротические и язвенные встречаются только у ослабленных лиц; гангренозный (нома) в настоящее время практически не встречается. Осложнения со стороны ЦНС развиваются в периоде разгара и пигментации: энцефалит, менингоэнцефалит.

II.        Неспецифические — вызываемые присоединением вторичной бактериальной флоры, развиваются в любом периоде болезни.

Со стороны дыхательных путей: ринит, ларингит, трахеит, ларинготрахеит, бронхит, бронхиолит, плеврит, пневмония (возможно абсцедирование с вовлечением плевры и развитием пневмоторакса). Со стороны желудочно-кишечного тракта: стоматиты, энтероколиты, колиты.

Со стороны органов слуха: отиты, чаще катаральные, реже гнойные. Со стороны органов зрения: гнойный блефарит, кератит, (могут приводить к образованию спаек роговицы с радужной оболочкой, помутнению роговицы и частичной или полной потере зрения), флегмона орбиты. Со стороны кожи — стрептостафиллодермия. Со стороны лимфатической системы: ангины, лимфадениты.

Диагностика кори

Основывается на клинико-эпидемиологических данных. Контакт с больным корью в рамках инкубационного периода; отсутствие в анамнезе сведений о перенесенной кори и вакцинации. Выявление в клинической картине цикличности течения заболевания с диагностически-значимыми симптомами для каждого периода.

Начальный период: острое начало с лихорадки, интоксикации; нарастающие катаральные проявления (ринит, конъюнктивит, сухой кашель); поражение слизистых оболочек рта (энантема на нёбе, пятна Бельского-Филатова-Коплика); снижение температуры тела перед появлением сыпи.

Период разгара: новый подъём температуры, усиление интоксикации, респираторного синдрома, катаральных проявлений с момента появления сыпи. Этапное распространение крупной пятнисто-папулёзной, обильной, склонной к слиянию экзантемы, на фоне неизмененного цвета кожных покровов.

Период реконвалесценции. Поэтапное угасание сыпи с появлением пигментации и последующим мелкоотрубевидным (преимущественно на лице) шелушением.

Лабораторная диагностика кори

Используются вирусологический, серологический и цитоскопический лабораторные методы. Вирусологический метод используется в научных целях. Вирус кори можно выделить из отделяемого слизистых ВДП, из крови, мочи, кожи, клеток слизистых оболочек. Для выделения вируса кори используется трипсинизированные культуры клеток почек человека и обезьян. Цитопатический эффект в первичных культурах проявляется не раньше 5-10 дня; наблюдение за культурой ведётся не менее 30 дней.

Цитоскопический метод включает в себя цитологическое исследование носового отделяемого и позволяет обнаружить характерные для кори многоядерные гигантские клетки (симпласты).

Серологический метод используется для определения нарастания титров противокоревых антител в сыворотке крови, начиная с 5 дня от начала болезни, с интервалом в 10-14 дней, в PH (реакции нейтрализации цитопатического действия вируса кори), РСК, РТГА, РНГ. Диагностически значимо нарастание титра антител в 4 и более раз.

В ИФА определяют антитела к АГ вируса кори IgM и IgG классов в целях уточнения сроков инфицирования. Иммуноглобулины класса М всегда указывают на острую коревую инфекцию, тогда как IgG свидетельствуют о перенесенном заболевании (у переболевших антитела определяются в течение всей жизни).

В общем анализе крови (неспецифический метод диагностики) отмечаются лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, показатели СОЭ не изменены.

Дифференциальная диагностика

Аллергические экзантемы: отсутствие цикличности в течении заболевания и этапности высыпаний; пятен Бельского-Филатова-Коплика. В анамнезе контакт с возможными аллергенами, характерен кожный зуд, эффект от применения десенсибилизирующей терапии.

Краснуха

Отсутствие или слабая выраженность катаральных явлений, начало заболевания с появления сыпи, которая в течение нескольких часов распространяется на всё туловище и конечности (преимущественно на разгибательной их поверхности). Сыпь мелкопятнистая, не имеет тенденции к слиянию, исчезает через 1-2 дня, не оставляя после себя пигментации. В момент появления сыпи температура субфебрильная или нормальная, интоксикация не выражена, общее самочувствие почти не нарушено.

Отсутствие пятен Бельского-Филатова-Коплика. Характерно увеличение затылочных и заднешейных лимфатических узлов за 1 - 3 дня до появления сыпи и после её угасания. Возможно развитие артритов — чаще всего поражаются межфаланговые и/или пястне-фаланговые суставы. В общем анализе крови — лейкопения, лимфоцитоз, обнаруживаются плазматические клетки.

Инфекционный мононуклеоз

Инфекционный мононуклеоз при появлении пятнисто-папулезной экзантемы дифференцируют с корью в периоде сыпи. Для инфекционного мононуклеоза характерны: длительная неправильного типа лихорадка, наличие тонзиллита (от катарального до некротического); полилимфаденопатия (особенно шейной группы), гепатолиенальный синдром; характерная гемограмма (умеренный лейкоцитоз, лимфоцитоз с появлением атипичных мононуклеаров). Отсутствие чёткой цикличности развития заболевания, этапности появления экзантемы и её угасания. Появлению сыпи нередко предшествует приём полусинтетических пенициллинов.

Скарлатина

Скарлатину дифференцируют с корью в период сыпи. Скарлатина начинается остро с высокой лихорадки, выраженной интоксикации, болей в горле и появления сыпи на первый, реже — второй день болезни. Слизистая ротоглотки ярко гиперемирована в области миндалин, язычка, дужек, мягкого нёба (“пылающий зев” с чёткой границей между мягким и твердым нёбом).

Ангина (катаральная, фолликулярная, лакунарная, некротическая) является постоянным симптомом скарлатины и сопровождается болезненным регионарным лимфаденитом, иногда с периаденитом. Язык с 1 -го дня болезни обложен густым налётом, сухой; на 2-3-й день начинает очищаться с кончиков и краев, приобретает яркую окраску и выраженными сосочками (“малиновый язык”).

Сыпь обильная, мелкоточечная, сливная, на гиперемированном фоне кожи, максимально сконцентрированная в естественных складках (симптом Пастиа). Кожа в области носогубного треугольника свободна от высыпаний, бледная. Сыпь держится 3-7 дней, а исчезая не оставляет после себя пигментаций. После исчезновения сыпи появляется шелушение: крупнопластинчатое на кистях и стопах, отрубевидное на туловище. Характерен белый дермографизм с первых дней болезни. В общем анализе крови отмечается лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышение СОЭ.

Осложнения скарлатины — полиартриты, эндо- и миокардиты наблюдаются полиартриты, эндо- и миокардиты, острый гломерулонефрит.

Лечение кори

Больные неосложнённой корью обычно лечатся дома. Госпитализации подлежат: по эпидемиологическим показаниям лица из закрытых учреждений (казармы, детские лагери отдыха, детские дома, дома престарелых); по социальным в случае невозможности осуществления ухода за заболевшими. Клиническими показаниями для госпитализации являются тяжелое течение заболевания, сопутствующие острые и хронические заболевания, развившиеся осложнения. Эти пациенты госпитализируются либо в специализированные отделения или в боксированные палаты.

Режим постельный на весь лихорадочный период и первые 2-3 дня нормальной температуры. Диета молочно-растительная с обильным дробным питьем (чай, фруктовые соки, компоты, кисели).

Лечение патогенетическое или симптоматическое. Рекомендуется частое полоскание рта отварами трав (ромашки) или просто кипяченой водой. Глаза промывают несколько раз в день теплой кипяченой водой, при наличие гнойных корок — 2% раствором гидрокарбоната натрия, закапывают в глаза 20% раствор сульфацил-натрия. В носовые ходы закапывают галазолин, нафтизин; сухие губы смазывают вазелином.

В качестве дезинтоксикационной терапии назначают обильное дробное питьё под контролем диуреза. При высокой температуре (свыше 38,5°С) возможно назначение жаропонижающих средств. Показано назначение антигистаминных препаратов. Поливитамины назначают в средних терапевтических дозах. Горло рекомендуют полоскать растворами антисептиков. При необходимости (в случае развития ложного крупа) назначают муко- и бронхолитические препараты в том числе в ингаляционном виде.

В случае развития бактериальных осложнений и тяжёлом течении кори сразу назначаются антибактериальные препараты: макролиды (рокситромицин, азитромицин и др.), полусинтетические пенициллины (амоксиклав, аугментин), цефалоспорины 1-11 поколений. Дезинтоксикационная терапия проводится парентерально с использованием глюкозо-солевых растворов с аскорбиновой кислотой. Парентерально назначаются глюкокортикостероиды (преднизолон) коротким курсом. При тяжёлом течении кори обсуждается возможность использования этиотропной терапии (виферон, реаферон).

При развитии коревого энцефалита проводится интенсивная терапия, направленная на борьбу с отёком мозга (детоксикация, дегидратация, коррекция метаболических расстройств, допускается назначение глюкокортикостероидов), а также противосудорожных и седативных средств.

Выписка реконвалесцентов производится не ранее 10-го дня болезни при клиническом выздоровлении и отсутствии осложнений.

Профилактика

Корь оставляет пожизненный иммунитет. Профилактические мероприятия среди переболевших или привитых живой коревой вакциной лиц (в случае их контакта с больным корью) не проводятся. Разобщение контактных неиммунных лиц осуществляется с 7-го по 17-й день с момента контакта с больным корью. Лица, получившие с профилактической целью противокоревой иммуноглобулин, подлежат разобщению с 7-го по 21-й день от момента контакта.

Больной корью изолируется от окружающих до 5-го дня, считая с момента появления сыпи, при осложнениях — до 10-го дня. Контактным неиммунным лицам в качестве пассивной иммунизации возможно введение противокоревого иммуноглобулина в дозе 1,5 — 3 мл не позднее 5-го дня от момента контакта (более позднее введение противокоревого иммуноглобулина — не эффективно). Пассивный иммунитет сохраняется до 2-х недель.

Согласно календарю профилактических прививок вакцинация живой коревой вакциной проводится детям с 12-месячного возраста подкожно, однократно. Тем не менее, в 2% случаев у вакцинированных при заражении может возникнуть типичная картина кори.