Дифтерия: симптомы, осложнения, диагностика, лечение

При дифтерии, как и при любом другом заболевании, при несвоевременном лечении или отсутствии терапии возникают определенные осложнения.

• Специфические осложнения дифтерии ротоглотки
• Симптомы дифтерии дыхательных путей
• Дифтерия носа
• Дифтерия глаза (конъюнктивальная дифтерия)
• Дифтерия половых органов
• Дифтерия кожи
• Течение дифтерии у привитых (частично иммунных)
• Диагностика
• Дифференциальная диагностика
• Лечение дифтерии
  
  • Лечение специфических осложнений дифтерии ротоглотки

Специфические осложнения дифтерии ротоглотки

Инфекционно-токсический шок (ИТШ). Развивается при тяжелых формах дифтерии ротоглотки уже в первые дни заболевания, а также при прогрессирующем утяжелении состояния больных со среднетяжелыми токсическими формами в более поздние сроки. Стадии развития шока определяются по критериям, общим для ИТШ любой другой этиологии.

Миокардит. Самое частое осложнение токсических форм дифтерии. Сроки развития миокардита определяют его тяжесть. Наиболее тяжело протекают ранние миокардиты (с 4-го дня болезни), сроки развития поздних растягиваются на 3-4 недели. Ранними признаками являются биохимические изменения в крови в виде появления кардиоспецифических ферментов (КФК, ACT, ЛДГ) и УЗИ-признаков отека миокарда, нарушения его сократительной способности, дилятации желудочков. Они предшествуют ЭКГ-изменениям и клиническим проявлениям миокардита.

Полирадикулоневриты. Характеризуются развитием вялых парезов и параличей, атрофией мышц, ослаблением сухожильных рефлексов, расстройством чувствительности и корешковыми болями. Первые проявления обусловлены поражением черепно-мозговых нервов, находящихся в зоне максимальной концентрации токсина. Эти поражения чаще всего проявляются гнусавостью голоса, поперхиванием во время еды, вытеканием жидкости через нос (9-10 пара ч.м.н.), параличом аккомодации, развитием дальнозоркости (n.ciliaris), косоглазием, птозом (n.abducens), ассиметрией лица (n.facialis).

Вовлечение в патологический процесс одного-двух нервов расценивается как легкая форма, она длится 2-3 недели, не оставляя последствий. Распространенному полирадикулоневриту (тяжелое течение) свойственна определенная последовательность неврологических проявлений: парез мягкого неба, аккомодации, косоглазие, птоз, парез лицевого нерва. Одновременно появляются корешковые боли, болезненность по ходу нервных стволов и парезы ног. Вслед за этим формируются восходящие парезы мышц рук, шеи, спины, грудной клетки, глотки, гортани, дыхательной мускулатуры, включая диафрагму, что влечет за собой развитие дыхательной недостаточности, которая является основной причиной смерти у этой категории больных. Длительность течения тяжелых полиневритов может составлять до полугода, остаточных явлений — до года.

Узнать больше Дифтерия: причины и симптомы

Токсический нефроз чаще встречается при тяжелых токсических формах дифтерии ротоглотки. Проявляется изменением осадка мочи: умеренными лейкоцитурией, эритроцитурией, появлением гиалиновых и зернистых цилиндров; альбуминурией. При этом удельный вес мочи не изменен, гипертензионный и отечный синдромы отсутствуют. Длительность сохранения этих изменений составляет 2-3 недели, в большинстве случаев течение доброкачественное, однако, при отягощенном преморбидном фоне возможен исход в почечную недостаточность.

Симптомы дифтерии дыхательных путей

При изолированной дифтерии дыхательных путей изменений в ротоглотке, увеличения подчелюстных лимфоузлов, отека клетчатки шеи нет. Дифтерия дыхательных путей называется крупом (с латин. "каркать"). Круп чаще встречается в детской практике, однако, не исключается его развитие и у взрослых. Он может протекать только с поражением гортани (локализованный круп), распространяться на трахею (распространенный круп), бронхи, иногда даже на бронхиолы и альвеолы (нисходящий круп).

Тяжесть течения крупа зависит от распространенности процесса. Критерием тяжести крупа является степень дыхательной недостаточности. Для локализованного дифтерийного крупа характерна умеренная интоксикация, постепенное и последовательное развитие стадий стеноза гортани: катаральной (дисфонической), стенотической (диспноической), асфиксической.

Катаральная стадия продолжается 1 -2 дня, у взрослых может удлиняться до 7 дней. Для катаральной стадии типично постепенное начало с появления осиплости голоса, сухого упорного кашля, приобретающего все более грубый, "лающий” характер. Сопровождается повышением температуры, недомоганием, у детей - капризами, беспокойством.

Стенотическая стадия захватывает последующие 2-3 суток. Кашель и голос становятся все более глухими, затем беззвучными. Развиваются приступы удушья (затрудненного на вдохе дыхания): вдох становится удлиненным, сначала с нежным свистом, а затем слышным на расстоянии, позже присоединяются затруднение и свист на выдохе. Больной стремится занять вертикальное положение с опорой на руки, фиксацией пояса верхних конечностей, с открытым ртом, выдвинутой вперед нижней челюстью, раздувающимися крыльями носа.

При вдохе втягиваются податливые участки грудной клетки, лицо багровеет, появляются акроцианоз, парадоксальный пульс (снижение, выпадение пульса на вдохе). Вначале приступы длятся несколько минут и заканчиваются кашлем с сильным потоотделением, отхождением пленок и вязкой мокроты. В отсутствии трахеотомии приступы удушья могут удлиняться. Нарастание беспокойства больного, появление страха смерти, свидетельствует о переходе в асфиктическую стадию.

Беспокойство сменяется изнеможением, дыхание становится все менее шумным, частым, поверхностным, нарастают бледность, цианоз ("свинцовая бледность"), выступает липкий пот, температура тела падает, взор мутнеет, зрачки расширяются. В конечной стадии появляются судороги и наступает смерть, иногда тихая, незаметная для окружающих.

При распространенном и особенно нисходящем крупе, явления стеноза уходят на задний план, что делает диагностику особенно трудной, на первый план выступают одышка, бледность, апатия, адинамия, сердечная слабость. Клиническая картина напоминает таковую при тяжелой пневмонии, однако при перкуссии грудной клетки очагов притупления перкуторного звука не выявляется, притом, что дыхание над всей поверхностью легких сильно ослаблено или вообще не проводится.

Дифтерия носа

Чаще встречается в комбинации с другими по локализации формами. Различают нетоксические формы: катаральную, катарально-язвенную, пленчатую. Они проявляются слабой интоксикацией, затруднением носового дыхания из-за отечности слизистой носа, наличием сукровичного отделяемого, фибринозных наложений преимущественно на перегородке, нижних раковинах (при пленчатой форме). Быстро развивается мацерация кожи в области крыльев носа и верхней губы.

Поначалу поражение носит односторонний характер, характеризуется длительным течением. При распространении зоны поражения на слизистую оболочку придаточных пазух заболевание может перейти в токсическую форму. Токсическая форма дифтерии носа проявляется выраженным отеком слизистой носоглотки с невозможностью носового дыхания, мягких тканей носа, околоорбитальных областей, увеличением и болезненностью лимфатических шейных узлов, отеком клетчатки шеи. Развивается лихорадочная реакция, слабость, бледность кожных покровов, сердечно-сосудистые расстройства.

Дифтерия глаза (конъюнктивальная дифтерия)

Редко бывает моноформой, обычно сочетается с дифтерией носа. Протекает в катаральной, пленчатой и токсической формах. Первичное поражение носит односторонний характер. Катаральный конъюнктивит не имеет опорных признаков, диагностируется лабораторно. При пленчатой форме на гиперемированной легко ранимой конъюнктиве формируется фибринозный налет, появляется отечность век, блефароспазм, серозно-геморрагическое, а затем гнойным отделяемое. При токсической форме дифтерии глаза начало заболевания острое, выражен интоксикационный синдром, отделяемое с конъюнктивы обильное, имеет серозно-геморрагический характер, выражен отек век, параорбитальных областей, носа, щеки. Пленчатый, в тяжелых случаях пленчато-геморрагический конъюнктивит, кератоконъюнктивит, панофтальмит (возможна потеря органа зрения).

Дифтерия половых органов

Развивается в результате занесения возбудителя руками из мест его другой локализации. Проявляется гиперемией, отеком, фибринозными пленками на слизистых оболочках крайней плоти, половых губ, влагалища. Процесс может распространяться на промежность, перианальную область, сопровождается серозно-геморрагическими выделениями, мацерацией, дизурическими расстройствами, увеличением паховых лимфатических узлов. Возможны неврологические осложнения в виде парезов нижних конечностей, нарушении функции тазовых органов.

Дифтерия кожи

Как правило, развивается на раневой поверхности кожных покровов. Для нее характерны грязно-серые фибринозные налеты, серозно-геморрагическое, гнойное отделяемое из раны с неприятным запахом, умеренный безболезненный отек вокруг раны, длительное заживление с вялыми грануляциями. Интоксикация незначительная.

Комбинированные формы дифтерии подразумевают сочетание двух и более клинических форм заболевания. Наиболее часто встречаются комбинации дифтерии ротоглотки с дифтерией носа и дифтерией гортани. Тяжесть течения дифтерии при комбинированных формах усугубляется, особенно при сочетанном поражении ротоглотки и гортани. При этом нарушения гемодинамики, связанные с токсическим поражением микроциркуляторного русла, сердечной мышцы, надпочечников, вегетативных ганглиев, проводящей системы сердца, сочетаются с дыхательной недостаточностью из-за нарушения проходимости дыхательных путей. Тем самым тканевая гипоксия и метаболические расстройства развивается особенно быстро, что может явиться причиной развития гипоксического отека мозга, органной недостаточности. Летальность при комбинированной дифтерии ротоглотки и гортани выше, чем при каждой форме в отдельности.

Течение дифтерии у привитых (частично иммунных)

О наличии иммунной защиты можно судить по факту обнаружения в сыворотке крови антитоксических антител (в количественном анализе — не менее 0.03АЕ в 1 мл., по титрам в РИГА 1:40 и выше). Снижение показателей ниже указанных величин может сопровождаться развитием локализованной дифтерии ротоглотки, без тенденции к распространению и развитию токсических форм, заканчивающейся самовыздоровлением. Тем не менее у привитых не исключено отсутствие вакцинального иммунитета, что сопровождается возможностью развития у них типичных клинических форм дифтерии различной локализации и степеней тяжести.

Осложнения. Специфическими, этиологически обусловленными осложнениями дифтерии ротоглотки являются, описанные выше, инфекционно-токсический шок, надпочечниковая недостаточность, миокардиты, полинейропатии, токсический нефроз. При крупе возможны стеноз гортани, обструкция трахеобронхиального дерева фибринными пленками, ведущие к развитию острой дыхательной недостаточности. Неспецифическими бактериальными осложнениями дифтерии являются, чаще всего, трахеобронхиты, брохопневмонии, пневмонии, изредка тонзиллярный или паратонзиллярный абсцессы.  Этиологическими факторами при этом могут быть стафилококки, стрептококки, гемофильная палочка и др. возбудители.

Осложнения небактериальной природы в обострении хронических заболеваний, прежде всего, сердечно-сосудистой системы (ИБС, стенокардия, сердечная недостаточность), эндокринной (сахарный диабет), мочевыводящей (хронические пиелиты, пиелонефриты, ХПН) систем.

Летальность. Самый высокий показатель летальности, приближающийся к 100%, наблюдается при нисходящем крупе вследствие обструкции бронхов, бронхиол, иногда альвеол и развития в связи с этим дыхательной недостаточности, не корректируемой трахеотомией. Описаны лишь единичные случаи, когда при бронхоскопии удавалось восстановить проходимость крупных бронхов. При гипертоксической дифтерии ротоглотки летальность от ИТШ также имеет показатель, приближающийся к 100%, даже при раннем введении пациенту противодифтерийной антитоксической сыворотки. При остальных формах дифтерии исход заболевания зависит от сроков начала и адекватности дозировок сывороточной терапии, своевременности проведения трахеотомии. В ряде случаев летальный исход может быть обусловлен ятрогенными факторами (анафилактический шок на введение ПДС, рефлекторная остановка сердца, артериальное кровотечение при проведении трахеотомии и т.п.).

Диагностика

Клинико-эпидемииологическими признаками при дифтерии могут служить принадлежность больного к группе риска по профессиональному или социальному факторам, контакт с больными дифтерией, ангинами, ларинготрахеитами за 2-10 дней до настоящего заболевания. Неоспоримыми клиническими признаками дифтерии ротоглотки является острое развитие заболевания с болей в горле, кратковременного повышения температуры, увеличение миндалин за счет отека, отек мягких тканей ротоглотки, наличие фибринозных налетов на миндалинах и за их пределами, регионарный лимфаденит, безболезненный отек клетчатки шеи (возможно головы, грудной клетки).

В ретроспективной диагностике дифтерии ротоглотки имеют значение проявления миокардита, нейропатии после перенесенной ангины. Клиническая диагностика дифтерии гортани особенно затруднительна, т.к. изменений в ротоглотке при этом нет (если это не комбинированная форма). Имеет значение этапность развития дифтерии гортани: умеренная интоксикация, стойкая афония, "лающий" кашель, приступы удушья, сопровождаемые отделением пленок — слепков-отпечатков, и другие нарастающие признаки стеноза гортани. Ларингоскопическим подтверждением может служить обнаружение фибринозных налетов на голосовых связках. Нисходящий круп можно заподозрить при выявлении нарушенного газообмена при отсутствии рентгенологических признаков пневмонии.

Специфическими методами диагностики дифтерии являются бактериологический и серологический. Бактериологическая диагностика состоит в выделении чистой культуры возбудителя и его идентификации на основании морфологических, культуральных, биохимических, токсигенных свойств. Для исследования берут сами фибринозные налеты, мазки из носо-ротоглотки, отделяемое из гортани и трахеи, полученные при ларингоскопии, бронхоскопии, трахеотомии, отделяемое с конъюнктив, носовых ходов, половых органов, раневой поверхности. При любой по локализации форме дифтерии обязательным является мазок из зева и носа. Бактериологическое исследование занимает 48 часов.

Серологическое исследование на наличие антитоксических антител проводится до начала сывороточной терапии в первые 5 дней от начала заболевания. Определение антител возможно в биопробе на животных, ИФА и в РИГА с антигенным диагностикумом. Отсутствие антител в защитных титрах при наличии клинических признаков заболевания подтверждает диагноз дифтерии. Иммунологическая диагностика основывается на выявлении дифтерийного токсина в сыворотке крови методами ИФА, РИГА с антительным эритроцитарным диагностикумом, методом нейтрализации антител. Из молекулярно-генетических методов используется ПЦР.

Инструментальные методы исследования (риноскопия, ларингоскопия, бронхоскопия) при обнаружении фибринозных налетов являются дополнительными методами в установлении протяженности процесса, выраженности стеноза и обструкции и тем самым тяжести течения дифтерии гортани.

Дифференциальная диагностика

Принципиальное значение имеет дифференциальная диагностика в ангинозном периоде дифтерии, т.к. при этом еще в отсутствии результатов лабораторной диагностики обосновывается или отвергается назначение больному специфической антитоксической терапии.

Локализованную дифтерию следует дифференцировать с фолликулярной и лакунарной ангинами. Для стафило- и стрептококковых ангин характерно соответствие (параллелизм) между выраженностью местных проявлений тонзиллита и симптомами интоксикации на протяжении всего заболевания. Отек миндалин и слизистой ротоглотки отсутствует, за счет этого структура миндалины сохранена, лакуны выполнены налетом сметанообразной консистенции, который не выступает над поверхностью миндалин, легко снимается и растирается шпателем, нет кровоточивости и эрозий на месте снятого с лакуны налета. Подчелюстные лимфоузлы отчетливо болезнены.

При скарлатине обращают внимание гиперемия лица в сочетании с бледностью носогубного треугольника, появление мелкой пятнисто папулезной сыпи в конце первых суток от начала заболевания. Изменения в ротоглотке проявляются яркой гиперемией слизистой оболочки с четкой границей между мягким и твердым небом, признаками фолликулярной или лакунарной ангины, значительно болезненным региональным лимфаденитом (возможно периаденитом), в тяжелых случаях возможны некрозы и фибринозный налет на миндалинах (даже с ограниченным распространением на дужки). В клинической картине скарлатины превалирует общетоксический синдром, который может сопровождаться выраженным нейротоксикозом, сердечно-сосудистой недостаточностью.

При ангине Симановского-Венсана обнаруживается одностороннее, безболезненное, глубокое кратерообразное некротическое поражение миндалины, грязный зеленоватый налет с гнилостным запахом, регионарный лимфаденит не выражен. Одновременно может быть развитие гингивитов и стоматитов.

Сифилитическое поражение ротоглотки при вторичном сифилисе сопровождается образованием сифилидов (периваскулярных инфильтратов в подсосочковой зоне эпителия), напоминающих нежный фибринозный налет. Сифилиды чаще локализуются на одной миндалине, дужке, могут распространяться на гортань, что сопровождается охриплостью голоса, могут локализоваться на коже. Эта стадия сифилиса сопровождается развитием полиаденита и не сопровождается интоксикацией, болями в горле. Имеет длительность течения в несколько недель.

Ангинозная форма туляремии проявляется язвенно-некротическими изменениями в области миндалин с последующим (через несколько дней) развитием крупного, умеренно болезненного, без признаков отека окружающих мягких тканей лимфаденита (бубона). Заболевание имеет длительное течение. Изменения гемограммы характеризуются лейкопенией, лимфомоноцитозом.

Химические и термические ожоги слизистой ротоглотки могут имитировать распространенную дифтерию ротоглотки вследствие формирования сероватых налетов на ожоговой поверхности, но при этом плотность и массивность фибринозного налета никогда не достигает степени дифтерийного. Как правило, поражение ротоглотки в этих случаях сопровождается ожогом слизистой ротовой полости и пищевода, что вызывает боль во рту, слюнотечение, дисфагию, умеренное увеличение подбородочных лимфоузлов без признаков отека подкожной клетчатки. Большое значение в диагностике имеют правильно собранный анамнез и жалобы пациента, поскольку симптомы интоксикации и повышение температуры в дебюте заболевания отсутствуют.

Токсические формы дифтерии ротоглотки средней тяжести чаще всего требуют проведения дифференциального диагноза с тонзиллярными и паратонзиллярными абсцессами. Сходство с дифтерией придает отек слизистой в области дужек, мягкого неба, а просвечивающий через напряженную, истонченную, блестящую слизистую гной может быть принят за выпот фибрина. Изменения в ротоглотке сопровождаются регионарным лимфаденитом, периаденитом.

В анамнезе выявляются перенесенная не адекватно леченная ангина, повторное ухудшение состояния с нарастанием болей в горле при глотании, а затем спонтанная пульсирующая односторонняя боль в горле, высокая интермитирующая лихорадка, выраженный резко болезненный аденит с периаденитом. Увеличивающееся в объеме выбухание в области мягкого неба не сопровождается формированием фибринозного налета на миндалинах и за их пределами, нарастающая боль вызывает тризм. В гемограмме нейтрофильный гиперлейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, увеличение СОЭ. Сомнения разрешаются получением гноя при проведении пункции в месте выбухания мягкого неба.

Флегмона шеи может вызвать подозрение на токсическую дифтерию из-за выраженного отека и ассиметрии шеи, а также тяжелого общего состояния больного. При этом отек деревянистой плотности, болезненный, иногда с геморрагическим пропитыванием, фибринозные налеты в ротоглотке отсутствуют. Температура интермитирующая с ознобами и потами, в гемограмме нейтрофильный гиперлейкоцитоз со сдвигом до юных форм.

Наибольшее сходство с токсической дифтерией ротоглотки имеет флегмона подъязычного, поднижнечелюстного и подбородочного пространства (ангина Людвига), т.к. имеет острое начало с увеличения подчелюстных лимфоузлов, отека клетчатки шеи, с распространением его на лицо и грудную клетку, который в дальнейшем примет деревянистую плотность, покроется багровосинюшными пятнами. В полости рта плотная инфильтрация подъязычного пространства, фибринозный выпот, отеке распространением на ротоглотку, сужением просвета зева. Общее состояние тяжелое, вплоть до развития сепсиса и шока.

Дифтерию гортани чаще всего приходится дифференцировать с ларинготрахеитами другой этиологии (парагрипп, грипп, корь, коклюш, ОРВИ), грибковыми поражениями, онкологическими заболеваниями гортани, инородными телами дыхательных путей, заглоточным абсцессом.

"Ложный круп” при гриппе, парагриппе, кори, коклюше и ОРВИ развивается в период разгара заболевания, на фоне высокой температуры, интоксикации, когда вполне сформировались другие признаки заболевания и характерная гемограмма. Ложный круп развивается остро, без предшествующей стойкой афонии, иногда при полной звучности голоса. В его лечении эффективны откашливающие, спазмо-, бронхо-, муколитические, десенсибилизирующие и седативные средства, отвлекающая терапия. Приступ затрудненного дыхания заканчивается отхождением слизистой мокроты. При ларингоскопии выявляется картина катарального подсвязочного ларингита.

Грибковое и герпетическое поражение гортани возникает на фоне иммуносупрессии после перенесенных заболеваний, леченных антибиотиками, цитостатиками, гормонами. Как правило, оно сочетается с поражением слизистой оболочки ротовой полости — везикулезным, афтозным стоматитами, болями во рту, слюнотечением. Развитие заболевания постепенное, не доходящее до выраженного стеноза и асфиксии.

Онкологические заболевания гортани сопровождаются, прежде всего, медленным нарастанием стеноза. Инородные тела дыхательных путей являются результатом аспирации, что чаще встречается в детской, психиатрической практике, у алкоголиков. Развитие острое, предшествующих стенозу повышения температуры и интоксикации нет. Голос не изменен. Кашель и удушье возникают одновременно, приступообразно. Заглоточный абсцесс чаще возникает после перенесенной ангины или травмы задней стенки глотки (укол рыбной, куриной костью). Начинается с повышения температуры, болей в горле и затруднения глотания, голос становится глухой с носовым оттенком.

Лечение дифтерии

Общие для всех клинических форм дифтерии принципы лечения

I. Госпитализация больных дифтерией является обязательной независимо клинической формы и тяжести течения заболевания. На догоспитальном этапее перед транспортировкой больных с дифтерией дыхательных путей и с жсическими формами дифтерии ротоглотки показано парентеральное введение преднизолона в дозе 90-120 мг (в рамках десенсибилизирующей, ротивоотечной и противошоковой терапии).

II. Режим больных дифтерией определяется, прежде всего, состоянием Гемодинамики, неврологическим статусом. Больным тяжелыми токсическими формами дифтерии постельный режим назначается сроком на 30-45 дней, среднетяжелыми токсическими формами на 20-30 дней, больным Нетоксическими формами дифтерии ротоглотки, а также дифтерией гортани назначается постельный режим сроком 7-14 дней, даже при самых легких формах дифтерии постельный режим назначается не менее чем на 5 дней. При появлении первых признаков миокардита больные переводятся на строгий постельный режим. Развитие тяжелой полинейропатии также требует строгого постельного режима.

III. Диета больных токсическими формами дифтерии в ангинозном периоде должна быть жидкой, полужидкой, небольшими порциями ввиду затрудненного и болезненного глотания. Нарушение глотания при развитии нейропатии требует назначения зондового кормления. По мере заживления эрозий в ротоглотке и восстановления глотания больные последовательно переводятся на диеты № 4, 13, 15.

IV. Специфическая детоксикационная терапия с использованием препаратов гетерологичных и гомологичных антитоксических противодифтерийных антител имеет главенствующее значение в лечении дифтерии. Самым распространенным препаратом остается сыворотка противодифтерийная лошадиная очищенная концентрированная жидкая (ПДС), с содержанием в 1 мл не менее 1500 МЕ (международных токсиннейтрализующих единиц). Введение ПДС предусматривает соблюдение следующих требований:

1.         Максимально раннее введение ПДС на основании клинической диагностики. При подозрении на токсическую дифтерию ротоглотки и дифтерию гортани сыворотка вводится немедленно. При подозрении на локализованные формы дифтерии ротоглотки возможно динамическое наблюдение в условиях стационара.

2.         Предварительное выявление возможной сенсибилизации к лошадиному белку на основе проведения кожно-аллергических проб. Первая проба предусматривает внутрикожное введение в предплечье 0,1 мл ПДС в разведении 1:100 с учетом реакции через 20 мин, вторая проба предусматривает подкожное введение в плечо 0,1 мл неразведенной ПДС с учетом реакции через 40 мин. Проба на сенсибилизацию к лошадиному белку считается отрицательной, если после подкожного введения через 40 мин диаметр гиперемии не превышает 1 см.

При локализованных формах дифтерии положительные результаты проб исключают введение лечебной дозы ПДС. При токсических формах дифтерии ротоглотки и дифтерии гортани наличие положительных результатов кожно-аллергической пробы не отменяет необходимости введение ПДС. Введение лечебной дозы сыворотки при этом осуществляется внутривенно (возможность при необходимости быстро прекратить инфузию), под защитой глюкокортикостероидов, антигистаминных препаратов в условиях реанимационного отделения, готового к проведению противошоковой терапии.

3.         Выбор адекватной дозы ПДС и кратности ее введения с учетом формы, сроков заболевания, тяжести течения. Необоснованное завышение дозы сыворотки, длительное повторное ее введение приводит к учащению иммунных осложнений дифтерии, более тяжелому их течению, развитию сывороточной болезни, повышению летальности.

При комбинированных поражениях доза сыворотки увеличивается на 20-30 тыс. МЕ. Сыворотка, как правило, вводится однократно, что гарантирует защитный уровень антитоксических антител. Показанием к повторному введению ПДС в той же или половинной дозе через 8-12-24 часа является прогрессирование местных изменений (нарастание отека мягких тканей, распространение фибринозного налета).

Опыт лечения больных во время последней эпидемии дифтерии в РФ показал несомненное преимущество использования в целях специфической детоксикации противодифтерийного донорского иммуноглобулина и свежезамороженной иммунной противодифтерийной донорской плазмы. Применение их позволяет избежать аллергических осложнений на введение гетерологичного белка. В настоящее время широкое использование этих препаратов ограничено отсутствием их промышленного производства

V.        Патогенетическая терапия тяжелых форм дифтерии включает:

• неспецифическую детоксикацию с использованием коллоидных и кристаллоидных растворов. При тяжелых токсических формах дифтерии ротоглотки показано проведение экстракорпоральной детоксикации с использованием плазмофереза с замещением 70-100% объема собственной плазмы криогенной донорской, в том числе - иммунной.
• гемодинамическую поддержку с использованием катехоламинов (допамин, норадреналин, адреналин, добутамин);
• респираторную поддержку (ингаляция кислорода, при необходимости проведение ИВЛ);
• заместительную терапию кортикостероидами (преднизолон, дексаметазон) в целях коррекции надпочечниковой недостаточности, десенсибилизации, поддержания гемодинамики.
• коррекцию гемостаза в зависимости от стадии развития ДВС-синдрома.

VI.      Антибактериальная терапия направлена на элиминацию возбудителя дифтерии и вторичной бактериальной флоры, отягощающей течение основного заболевания. Чаще всего прибегают к назначению препаратов пенициллинового ряда и цефалоспоринов в среднетерапевтических дозировках по 5-10 дней на курс.

VII.     Десенсибилизирующая терапия антигистаминными препаратами (при необходимости применение глюкокортикоидов), уменьшает риск развития осложнений сывороточной и антибактериальной терапии.

VIII.   Симптоматическая терапия предполагает использование обезболивающих, жаропонижающих, седативных средств, местное применение антисептических растворов для полоскания горла, средств, стимулирующих репарацию слизистых оболочек (солкосерил, актовегил, масел облепихи и шиповника и т.д.).

Лечение дифтерии гортани помимо всех вышеперечисленных принципов терапии, имеет свои особенности, направленные на улучшение проходимости дыхательных путей. В катаральной стадии крупа прибегают к паровым ингаляциям растворов соды, отвара ромашки, настоя эвкалипта, глюкокортикоидов в аэрозоли, парентеральному назначению эуфиллина, эфедрина, мочегонных, антигистаминных препаратов, при необходимости - глюкокортикоидов. Необходимо динамическое наблюдение за больным с целью своевременного выявления показаний к экстренному инструментальному (интубация) или оперативному вмешательству (коникотомия, трахеостомия) на стадии стеноза. Показаниями являются нарастающая дыхательная недостаточность в виде учащения и удлинения приступов удушья, изменение частоты и ритма дыхания, нарастание бледности кожи, цианоза, двигательного беспокойства, тахикардии, гипоксемии, гиперкапнии. Следует отметить, что необходимость инструментального или оперативного вмешательства может возникнуть и при тяжелых токсических формах дифтерии ротоглотки ввиду сужения просвета зева из-за выраженного отека мягких тканей и скопления фибрина.

Лечение специфических осложнений дифтерии ротоглотки

I.         Лечение ИТШ. Лечебные мероприятия должны быть направлены на нейтрализацию и выведение дифтерийного токсина, устранение гипоксии тканей, связанной с нарушением микроциркуляции под действием токсина, медиаторов воспаления, продуктов распада тканей. Лечение начинают с внутривенного введения ПДС, предваренного однократным внутривенным введением преднизолона 90-120 мг. Дальнейшая гормональная поддержка осуществляется из расчета 5-20 мг/кг массы тела в сутки, гидрокортизона - 20¬75 мг/кг массы тела в сутки. Коррекция гемодинамических и респираторных нарушений проводится по общим принципам противошоковой терапии с использованием инфузионной терапии коллоидными и кристаллоидными растворами, катехоламинов, оксигенотерапии, корректоров гемостаза (СЗП, ингибиторы протеаз, гепарин и пр.).

II.        Лечение дифтерийных миокардитов предусматривает устранение микроциркуляторных и метаболических нарушений в миокарде, поддержание коронарного кровотока, коррекцию нарушений ритма и проводимости.' Используется инфузионная терапия с применением поляризующей глюкозо¬калиевой смеси с инсулином, антиагрегантов, антикоагулянтов, кортикостероидных гормонов, препаратов, улучшающих метаболизм сердечной мышцы (АТФ, кокарбоксилаза, рибоксин, цитохром С, антиоксиданты и др.) оксигенотерапия, нестероидные противовоспалительные препараты.

Купирование болевых приступов, связанных с ишемией миокарда, осуществляется препаратами нитроглицерина. Для улучшения атриовентрикулярной проводимости широко используется М- холинолитический эффект атропина, по показаниям прибегают к установке искусственного водителя сердечного ритма. Следует ограничить назначение сердечных гликозидов в виду их угнетающего действия на проводящую систему миокарда. Соблюдение строгого постельного режима обязательно.

III.      Лечение дифтерийной полинейропатии при легком течении ограничивается назначением витаминов группы "В”. При среднетяжелом и тяжелом течении применяется нестероидная противовоспалительная терапия, препараты, улучшающие нервную проводимость (стрихнин, прозерин, галантамин). Учитывая иммунный компонент в развитии неврологических осложнений, назначается терапия глюкокортикостероидами, отмечен хороший терапевтический эффект от плазмафереза.

В ряде случаев определяющее значение имеет правильно организованный уход за больным, направленный на предупреждение аспирации, развития пневмоний, пролежней, кахексии, мышечных контрактур. При развитии пареза мускулатуры глотки показано зонзондовое питание. Дыхательная недостаточность, обусловленная парезом дыхательной мускулатуры, коррегируется ингаляцией кислородно-воздушной смеси, в тяжелых случаях требуется длительная, постоянная ИВЛ. В восстановительном периоде применяют лечебный массаж, гимнастику, физиотерапевтические процедуры.

IV.      Лечение неспецифических бактериальных осложнений дифтерии (бронхиты, трахеобронхиты, пневмонии) проводится антибактериальными препаратами широкого спектра действия, с учетом чувствительности к ним выделенных возбудителей нозокомиальных инфекций.

V.        Санация бактерионосителей. Назначают антибиотики широкого спектра действия (рифампицин, тетрациклины, макролиды) в среднетерапевтических дозах недельным курсом, проводится витаминотерапия. Применяют полоскание горла антисептиками, УФО, лазеротерапию на область миндалин. Показана санация очагов хронической инфекции в ЛОР-органах. Амбулаторное лечение здоровых носителей токсигенных штамов разрешается в закрытых коллективах численностью не более 300 человек при условии их полного охвата прививками, наличия ежедневного медицинского наблюдения, бактериологического контроля 1 раз в 2 недели.

Правила выписки и диспансерное наблюдение. Выписка из стационара переболевших производится после клинического выздоровления и двух отрицательных результатов бактериологического исследования мазка из ротоносоглотки, проведенного с двухдневным интервалом и не ранее, чем через 3 дня после отмены антибактериальной терапии.

Выписка бактерионосителей проводится после проведения аналогичного бактериологического контроля. Реконвалесценты с поздними неврологическими и кардиологическими осложнениями дифтерии при наличии двух отрицательных результатов бактериологического исследования на носительство возбудителя, могут быть переведены в профильные специализированные отделения. Реконвалесценты дифтерии и бактерионосители подлежат диспансерному наблюдению в КИЗ по месту жительства. Проводится их ежемесячный клинический осмотр, бактериологическое исследование, проводятся общие анализы крови и мочи, ЭКГ.

Реконвалесценты, перенесшие среднетяжелые и тяжелые формы дифтерии, подлежат вакцинации АД-М или АДС-М-анатоксином через 6 месяцев после выздоровления с последующей ревакцинацией через 6-9 месяцев.