Обследование на туберкулез

Обследование больного туберкулезом проводят по общему плану. Вместе с тем для фтизиатрии, как и для других медицинских отраслей, характерны некоторые специфические особенности. Прежде всего, нужно больше внимания уделять изучению симптомов, свойственных туберкулеза, а также физическим методам обследования. При определении формы процесса и его распространения, а в некоторых случаях при проведении дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, используют ряд специальных методов исследования (торакоскопия, бронхоскопию и другие).

• Анамнез болезни
• Физикальные методы обследования
  
  • Аускультация
• Исследование крови
• Биохимические методы исследования

Важным моментом является разграничение методов диагностики на обязательные и дополнительные.

1. Обязательные методы обследования:

• сбор жалоб, анамнеза, физикальное обследование;
• рентгенография грудной клетки в двух проекциях;
• томография пораженных долей легких или трахеобронхиального дерева (срединная);
• туберкулиновая проба Манту с 2 ТЕ ППД-​​Л (РРО-Л);
• бактериоскопия мазка мокроты и диагностического материала в зависимости от локализации процесса;
• трехкратная (3 дня подряд до начала применения противотуберкулезных препаратов) бактериоскопия мокроты на кислотоустойчивые бактерии (КСБ) по Цилю-Нильсену;
• трехкратный посев мокроты на микобактерии туберкулеза (3 дня подряд до начала применения специфической противотуберкулезной терапии) с последующим определением чувствительности микобактерий туберкулеза к противотуберкулезным препаратам;
• общий анализ крови;
• биохимический анализ крови;
• общий анализ мочи.

2. Дополнительные методы обследования:

• компьютерная томография;
• рентгенологическое исследование в других проекциях;
• контрольное рентгенологическое обследование через 3 недели (если у больного не было бактериовыделения);
• эндоскопические исследования, биопсия;
• трансторакальная биопсия;
• иммунологическое исследование;
• ускоренные культуральные методы выявления микобактерий туберкулеза: ВАСТЕК;
• электрокардиография;
• исследование функции внешнего дыхания;
• исследование функции пораженных органов и систем.

Анамнез болезни

Сбор анамнеза начинается с уточнения паспортных данных: фамилии, имени и отчества, возраста, места жительства и работы. После этого врач должен внимательно изучить выписку из истории болезни (истории болезни), если она есть, а затем переходит к выяснению жалоб больного.

Ранними и частыми жалобами больных туберкулезом являются слабость, быстрая утомляемость и пониженная работоспособность. Кроме этого, больной часто может замечать ухудшение аппетита, похудание, повышение температуры тела, повышенную потливость ночью, нарушение сна. Эти жалобы отражают наличие симптомов интоксикации и свойственные легочного и внелегочного туберкулеза.

Причиной этих жалоб является туберкулезная интоксикация, возникающая вследствие жизнедеятельности микобактерий туберкулеза, а также накопление продуктов белкового распада. Поэтому в зависимости от степени туберкулезной интоксикации при одних и тех же формах туберкулеза общие жалобы больного выражены по-разному.

Особенно разнообразно повышение температуры тела. У большинства больных туберкулезом легких она нормальная или субфебрильная. В случае обострения туберкулезного процесса или острого его начала температура тела повышается до 38-39 ° С. Только в случаях диссеминированного туберкулеза, казеозной пневмонии, острого плеврита или пневмоплевритах температура тела достигает иногда 40 ° С. Следовательно, у больных туберкулезом фебрильная температура тела мало характерна. Температурная кривая масс неправильный характер, в основном температура тела повышается вечером, а утром нормализуется. Реже повышенная температура у больного может длиться весь день и снижаться только после сна.

При распространенных формах фиброзно-кавернозного туберкулеза температура тела может иметь инвертированный характер. Это объясняется скоплением большого количества мокроты в легких во время сна, токсичные продукты которого частично всасываются и вызывают повышение температуры утром. После откашливания мокроты температура тела постепенно снижается. В некоторых случаях инвертированный характер температурной кривой может быть при наличии казеозных очагов в легких или лимфатических узлах. Гектическая температура наблюдается у больных милиарный туберкулез и в случаях эмпиемы плевры.

У тяжелых больных сон поверхностный, что связано с гипоксией и интоксикацией. Кроме этого, больной туберкулезом может жаловаться на кашель с выделением мокроты, кровохарканье, одышку, боль в грудной клетке. Такие жалобы свидетельствуют о поражении бронхов, легких и плевры (бронхо-легочно-плевральный синдром) и зависят от формы и локализации туберкулезного процесса. Так, в начале заболевания кашель тихий (покашливание), мало заметен для самого больного и беспокоит его редко.

С прогрессированием болезни кашель постепенно усиливается, а в случаях фиброзно- кавернозного туберкулеза становится утомительным и нередко не позволяет больному заснуть. Громкий кашель характерен для больных бронхоаденит, туберкулез бронхов. В начале заболевания туберкулезом органов дыхания мокроты часто нет. С прогрессированием туберкулезного процесса и особенно после образования полостей распада количество мокроты увеличивается и постепенно может достигать 200 мл в сутки и более. Оно имеет слизистый характер, затем слизисто-гнойный и может быть гнойным. Откашливается легко, и больной даже не замечает. Это объясняется тем, что функция мерцательного эпителия слизистой оболочки бронхов длительно сохраняется, мокроты во время сна продвигается к бифуркации трахеи, а утром легко откашливается.

Постепенно развивается эндо- и перибронхит, а в легких разрастается фиброзная ткань. Нарушается структура бронхов. Кашель становится тяжелым, потому мокроты откашливается с большим трудом. При этом большое количество мокроты откашливается утром, а потом в течение суток оно выделяется равномерно.

Кровохарканье и легочное кровотечение наблюдаются в основном в случаях деструктивных форм туберкулезного процесса и особенно часто — цирроза легких. При кровохарканье и легочном кровотечении кровь алого цвета, пенистая. При кровотечениях из носа, горла кровь также ярко-красного цвета и может содержать пузырьки воздуха, но больной их не выкашливает, а отхаркивает и сплевывает. При кровотечениях из пищевода кровь выделяется во время рвоты, а когда к ней примешивается желудочное содержимое, она становится темного цвета. В случае кровотечения из верхних отделов пищевода кровь имеет темно-красный цвет.

Кровохарканье и кровотечение чаще всего возникают при выраженных морфологических изменениях в легких, но могут быть также в случаях прикорневых склероза легких и бронхоэктазы, которые трудно распознать. Побочным диагностическим признаком легочного кровотечения и кровохарканье является то, что при этом общий гемоглобин крови или не снижается, или снижается медленно и не так сильно, как это бывает в основном в случаях желудочной и кишечной кровотечения. Это объясняется тем, что начало легочного кровотечения больной замечает сразу, а потому принимает меры к ее прекращению. По интенсивности выделения крови различают кровохарканье, кровотечение и кровоизлияние.

Одышка в начале заболевания также не слишком выражена и проявляется только во время физической нагрузки. Со временем она резко усиливается и не оставляет больного даже в состоянии покоя. Поскольку легкие имеют большие компенсаторные возможности при нарушении дыхания, можно предположить, что в начале заболевания причиной одышки являются главным образом туберкулезная интоксикация, которая влияет на функцию центральной нервной и сердечно-сосудистой систем. Впоследствии одышка определяется распространенностью процесса и развитием легочно-сердечной недостаточности. Одышка может быть резко выраженной в начале заболевания только в случаях милиарного туберкулеза и плеврита, казеозной пневмонии.

В отличие от перечисленных жалоб, боль в груди часто возникает уже в начале заболевания. Он обусловлен распространением процесса на плевру, а дальше — сморщиванием легких и сужением грудной клетки. Боль может также быть обусловлена атрофией мышц груди, развивающейся при этом, а также невралгией. Плевральная боль имеет колющий характер и связана с актом дыхания, а боль, возникающая вследствие сморщивания легкого, — тупой или ноющей.

В анамнезе заболевания прежде выясняем продолжительность и особенности его течения. При этом следует стремиться установить первого обнаружения деструктивных изменений и бактериовыделения.

Туберкулез может начинаться остро, под маской другого инфекционного заболевания, или постепенно, то есть с медленным нарастанием недомогание, появлением субфебрильной температуры тела, похуданием и кашлем с мокротой. Также туберкулез может начинаться незаметно для больного (инаперцептно). В таких случаях туберкулезная инфекция вызывает определенные функциональные изменения, но человек может быть невнимательным к себе или окунуться в работу, в семейные или иные обстоятельства и не замечать или не придавать значения возникновению признаков болезни. Поэтому начало заболевания туберкулезом не всегда удается выяснить при тщательном сборе анамнеза.

Малые формы туберкулеза (очаговые, инфильтративные, ограничены диссеминированные без распада легочной ткани) более чем в половине случаев начинается незаметно. При этом субъективно больной чувствует себя хорошо, и только патологические изменения во время рентгенологического обследования является единственным признаком туберкулезного процесса.

Следует подчеркнуть, что различные формы туберкулеза не имеют своей патогномонической и ночного картины, и незамеченное его начало может протекать под маской других заболеваний (гриппа, пневмонии, рака, брюшного тифа, малярии, хронического бронхита, хронического кератоконъюнктивит, плексита, радикулита и нарушений со стороны сердца с болевым синдромом). Если признаки перечисленных заболеваний, и особенно их течение, имеют необычный характер, больного следует обследовать на туберкулез.

Давность заболевания и особенно продолжительность выделения МБТ имеют чрезвычайно важное значение для характеристики туберкулезного процесса. Обнаружены в мокроте МБТ, как правило, свидетельствуют о появлении в очагах туберкулезного воспаления казеозного некроза и полостей распада легочной ткани. Иными словами, наличие МБТ в мокроте всегда свидетельствует об активности и прогрессирования туберкулезного процесса. Чем продолжительнее больной выделяет МБТ, тем значительнее будут морфологические изменения в легких.

Течение туберкулезного процесса зависит во многом от эффективности лечения, чувствительности МБТ к антимикобактериальным препаратам, а также от социально-бытовых условий больного. До появления этиотропных препаратов туберкулез имел волнообразное течение — периоды обострения процесса (вспышки) изменялись периодами затихания. Чем выше была резистентность организма, и чем лучше больной соблюдал гигиеническо-диетический режим, тем длительнее был период клинического благополучия. Искусственный пневмоторакс, климатотерапия, рациональный режим способствовали повышению резистентности организма и продлению интервалов между обострениями туберкулезного процесса.

Сейчас излечение наступает после проведения антимикобактериальной терапии. В отдельных случаях антимикобактериальную терапию сочетают, по показаниям, с хирургическим вмешательством. Поэтому при сборе анамнеза заболевания следует уточнять, проводившееся специфическое и неспецифическое лечение, применялись ли операции и какие. Очень важно выяснить, какими антимикобактериальными препаратами и как долго лечился больной, поскольку применение противотуберкулезных препаратов может привести к развитию лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза.

В анамнезе жизни выясняем наличие сахарного диабета, язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, а также операции по поводу язвы. Беременность, роды особенно искусственное прерывание беременности вызывают эндокринные изменения в организме и могут спровоцировать обострение туберкулезного процесса.

Важно также выяснить условия быта, наличие вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем, употребление наркотиков). Как уже отмечалось, эти факторы негативно влияют на организм человека и могут способствовать возникновению туберкулеза или обременять его течение.

Физикальные методы обследования

Состояние больного туберкулезом чаще активное. Только в случае распространенного хронического туберкулеза или тяжелых острых форм больной находится в пассивном состоянии (например, туберкулезный менингит).

При внешнем осмотре у большинства больных туберкулезом выявляются "следы" туберкулезной интоксикации. Так как в результате туберкулезной интоксикации преимущественно раздражается симпатический отдел нервной системы, у больных наблюдается повышенный блеск глаз, могут быть расширены зрачки, удлиненные ресницы и гектический румянец на щеках. При этом кожа других участков бледная. Румянец на щеках чаще бывает в фазе обострения туберкулезного процесса и в случаях длительного течения заболевания.

Дермографизм у больных туберкулезом красный, стойкий. Кроме этого, во время обследования больного могут появиться красные пятна на лице, шее, передней части груди (пятна Труссо) как следствие нарушений функции симпатической и парасимпатической нервной системы.

У больных хроническими формами туберкулеза меняется не только цвет кожи, но и поражается их трофика. Поэтому нарушается рост волос, меняется форма ногтей, на лице и спине отмечается чрезмерный рост волос. В случае осложнения туберкулеза амилоидозом или длительного течения заболевания ногти приобретают форму "часового стекла" или развивается симптом "барабанных палочек".

Хотя кожа у больного туберкулезом чаще бледно-розового цвета, однако часто наблюдается диффузный цианоз, особенно в случаях распространенных форм процесса. В области остистых отростков VI-VII шейных и I-II грудных позвонков, а также над остью лопатки могут быть расширены капилляры (симптом Франка), увеличенные лимфоузлы при бронхоадените могут давить на верхнюю полую вену и поэтому в области груди у таких детей расширяются подкожные вены (симптом Видергоффера). Перенесенный в прошлом туберкулез лимфатических узлов шеи может оставлять рубцы, главным образом, в области наружного треугольника шеи.

Следует обращать внимание на форму грудной клетки, ее подвижность при дыхании и на локализацию видимой пульсации. Вследствие фиброзно-цирротических изменений легкое сморщивается соответствующая половина или часть грудной клетки сужается. Поэтому пораженная сторона часто отстает при дыхании и она уже, чем здоровая. По этой причине могут быть выражены над- и подключичные ямки, смещение пульсации сердечного толчка в сторону пораженного легкого, а также появление пульсации легочной артерии у края грудины слева.

Пальпацией исследуем лимфатические узлы шеи и подмышечных впадин, которые чаще всего поражаются туберкулезным процессом. В детском возрасте может наблюдаться микрополиадения. В области шеи чаще поражаются лимфоузлы в заднем треугольнике. В случаях туберкулезного лимфаденита узлы увеличиваются, часто спаиваются с кожей потом казеозный некроз может прорываться наружу и образовывать свищи, длительно незаживающих и, в конце концов, оставляют звездчатые рубцы. Из таких свищей выделяется небольшое количество гноя с примесью казеозных некротических масс. Когда туберкулезный процесс в лимфоузлах испытывает обратное развитие, особенно после соответствующего лечения, во время пальпации обнаруживаются многочисленные мелкие, плотные, безболезненные узлы.

Далее следует обращать внимание на влажность кожи. У большинства больных с хронической туберкулезной интоксикацией ладони холодные, влажные. Однако в случаях распространенного туберкулеза легких, который сопровождается гипоксией, рука больного может быть сухой, теплой и синюшной.

Потливость в случаях умеренной туберкулезной интоксикации беспокоит больных больше ночью, во время сна. При этом пот имеет неприятный запах "прелого сена" (Яновский Ф. Г.). При распространенных процессах или в случаях казеозной вспышки могут наблюдаться профузные поты, что значительно ухудшает самочувствие больных.

Методом пальпации определяем тургор кожи, толщину подкожной клетчатки и тонус мышц. Тургор кожи при начальных формах туберкулеза изменяется мало. Только в случае резкого истощения, длительной туберкулезной интоксикации тургор кожи значительно снижается. Кроме этого, подкожная клетчатка становится тонкой и ее может совсем не быть. Мышечная система у больных туберкулезом с длительной интоксикацией также может подвергаться значительным изменениям. Если туберкулезная интоксикация была длительной в детском возрасте, мышечная система может быть слабо развитой.

При заболевании туберкулезом взрослых людей мышцы постепенно атрофируются, тонус их снижается, а пальпация сопровождается ощущением боли. Это особенно заметно при пальпации верхнего края трапециевидной мышцы, причем на стороне пораженного легкого изменения более выражены (симптом Поттенджера). У истощенных и ослабленных больных можно наблюдать клавишный симптом, который заключается в последовательном сокращении волокон большой грудной мышцы при проведении пальцем по коже вдоль парастернальной линии.

Однако наибольшее значение метод пальпации масс при определении голосового дрожания. Голосовое дрожание грудной клетки возникает и хорошо проводится при произнесении слов, содержащих звук "р". У лиц с повышенной массой тела оно ослаблено и, наоборот, несколько усиленное — у худых больных. Голосовое дрожание ослаблено или вовсе его не слышно в случаях эмфиземы легких, ателектаза, экссудативного плеврита, пневмоторакса и усиленное при инфильтрации и фиброзных изменениях легких. Наконец, при одностороннем циррозе легких может отмечаться вилочный симптом (описан Г. Рубинштейном) — смещение трахеи в сторону поражения вследствие сморщивания легкого. Смещение трахеи в таких случаях определяют двумя пальцами над рукояткой грудины.

Перкуссию проводят по общепринятой методике: сначала сравнительную, затем топографическую. Тихая перкуссия позволяет выявить незначительные морфологические изменения в легких и плевре. С помощью топографической перкуссии определяют границы легких и органов средостения, а также границы распространения патологического процесса.

Над здоровым легким перкуторный звук ясный легочный, что обусловлено его эластичностью и воздушностью. Нарушение эластичности легочной ткани часто сопровождается повышенной насыщенностью легких воздухом, поэтому при перкуссии определяется тимпанический звук. Это наблюдается у больных с эмфиземой легких, которая часто является следствием диссеминированного туберкулеза легких, но может также быть в нижних отделах легких в случаях фиброзно-кавернозного и милиарного туберкулеза.

Тимпанический звук возникает также при перкуссии над гигантскими или большими кавернами, если их диаметр не менее 4 см. Итак, перкуссия не является совершенным методом диагностики каверн. Напротив, над каверной чаще определяется укорочение перкуторного тона или его тупость. Это объясняется тем, что легочная ткань вокруг каверны безвоздушная вследствие развития в ней фиброзных и инфильтративных изменений.

Укороченный и тупой перкуторный звук определяется над безвоздушной легким или в области пониженной его пневматизации при инфильтратах, ателектазах, очагово-фиброзных изменениях, а также в случаях экссудативного плеврита. При этом имеет значение распространенность и локализация этих изменений. Легче обнаруживаются патологические очаги, расположенные субплеврально, и размеры которых не менее 4x4 см.

В большинстве случаев патологические изменения при вторичных формах туберкулеза локализуются в верхних отделах легких. Вследствие этого верхушки сморщиваются, так и высота их стояния над ключицами может быть меньше 4 см, то есть меньше, чем в норме. При этом уменьшается также и ширина полей Кренига. Определяя перкуторно нижнюю границу легких на вдохе и выдохе, можно измерять активную экскурсию легких и диафрагмы. Однако экскурсию диафрагмы лучше определять при рентгеноскопическом исследовании.

Туберкулез является инфекционным заболеванием, поэтому при аускультации врач должен стоять сбоку перпендикулярно к больному. Больной должен дышать через полуоткрытый рот и по просьбе врача тихо покашлять в конце выдоха.

Аускультация

Для легких, так же как и для сердца, есть определенные точки выслушиваний. Так как при большинстве форм туберкулеза поражаются верхние отделы легких, каверны часто локализуются в подключичной области или в верхушке легкого, особенно внимательно следует проводить аускультацию в над- и подключичных участках. Точки над верхним углом лопатки, а также под ключицей называют "тревожной зоной". Выслушивание измененного дыхания и фокуса влажных хрипов в этих зонах, как правило, свидетельствует о наличии деструктивного процесса. Кроме верхушек легких, точки выслушивания содержатся в IV межреберье спереди, во II и VI межреберье подмышечной области, сзади у нижнего угла лопатки и в паравертебральной области на уровне середины лопатки.

Над здоровым легким выслушивается везикулярное дыхание, для которого характерно вдох, который слышен как произнесения звука "ф", и начальная фаза выдоха. Когда развиваются патологические процессы в легких, дыхание меняется и, кроме того, часто выслушиваются хрипы.

Ослабленное дыхание выслушивается над участками ателектатического легкого при эмфиземе, а также при экссудативном плеврите, утолщенной плевре и повышенной массе тела. При очагово-фиброзных изменениях дыхания в легкие становится жестким, а в случаях образования больших полостей распада и особенно при наличии старых каверн, которые имеют фиброзную капсулу, дыхание становится бронхиальным или амфорическим. Хрипы выслушиваются только над патологически измененым легким и, как правило, являются признаком активности туберкулезного процесса. В случаях экссудации, инфильтрации легочной ткани и особенно казеозного некроза возникают разнокалиберные влажные хрипы. Сухие хрипы чаще выслушиваются при поражении бронхов.

При многих формах туберкулеза и особенно во время проведения антимикобактериальной терапии дыхание может быть малоизмененным, а хрипы совсем не выслушиваются, Это так называемые анаускультативные формы туберкулеза. Далее, хрипы часто могут выслушиваться только на высоте вдоха при покашливании больного. Для большинства форм туберкулеза легких характерны локальные или фокусные хрипы, то есть на ограниченном участке.

Туберкулезный очаг может локализоваться в различных участках легких, однако свежий очаг преимущественно локализуется в верхних отделах. Поэтому наличие влажных хрипов в нижних отделах легких чаще всего свидетельствует об аспирационных явлениях или очага бронхогенного обсеменения или присоединении неспецифического воспаления. В случае фибринозного воспаления плевры при аускультации определяется шум трения ее листьев.

Из особенностей физического исследования других органов следует отметить следующее. У большинства больных туберкулезом легких границы сердца не изменены, но часто выслушивается расщепление второго тона, акцент второго тона над легочным стволом, нередко слабо выраженный систолический шум и тахикардия, то есть признаки правожелудочковой недостаточности. Пульс учащенный, лабильный.

Органы брюшной полости поражаются туберкулезным процессом или непосредственно, или в результате осложнения. В связи с этим выясняем, нет ли диспептических явлений, боли в животе и т. д. Затем проводится пальпация кишечника, который может быть изменен в случаях амилоидоза, туберкулеза, в частности туберкулезного мезаденита. Затем пальпируют печень, селезенку, почки. Выясняем, нет ли дизурических явлений, а также гематурии, пиурии. Далее исследуем костно-мышечную, нервную систему, органы чувств.

В заключение следует подчеркнуть, что различные формы туберкулеза могут сопровождаться сопутствующими заболеваниями легких и других органов, следует иметь в виду при обследовании больного.

Исследование крови

Нарушение процессов обмена в организме больного туберкулезом является причиной изменений в крови. Основными непосредственными причинами нарушения обмена веществ в организме больного туберкулезом является интоксикация и гипоксия. Транспорт кислорода осуществляется главным образом гемоглобином, который содержится в эритроцитах, а лейкоцитам свойственны защитные функции. Поэтому изменения со стороны эритроцитов менее характерны для начальных форм туберкулеза и их нет, когда еще не нарушены процессы газообмена. Обычно у таких больных в крови содержится нормальное количество эритроцитов и гемоглобина.

По мере прогрессирования туберкулезного процесса нарушается газообмен, вследствие чего может развиваться гиперхромная анемия (увеличение уровня гемоглобина при уменьшенном количестве эритроцитов). В случае резкого похудения больного может развиваться гипохромная анемия, которая характеризуется пониженным количеством эритроцитов и гемоглобина.

Со стороны лейкоцитов у больных туберкулезом выражены больше. При инфильтративном туберкулезе, обострении очагового, хронического диссеминированного процесса, а также при казеозной пневмонии может быть незначительный лейкоцитоз, который обычно не превышает 10-14х109 / л. При всех формах туберкулеза, если нет сопутствующих заболеваний, количество лейкоцитов редко превышает норму. Характерным является нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, что наблюдается во время обострения туберкулезного процесса. При этом появляются палочкоядерные и даже юные нейтрофилы.

При тяжелых формах туберкулеза наблюдается эозинопения и лимфопения. При антибактериальном лечении, а также в случае сопутствующих аллергических заболеваний количество эозинофилов увеличивается. Лимфопения характерна для тяжелых форм туберкулеза. При малых и свежих формах туберкулеза обычно отмечается лимфоцитоз.

Особенно характерной для туберкулеза является повышенная СОЭ. В объяснении механизма этой реакции нет единого мнения. Вероятнее всего, что при воспалительных процессах, в том числе и при туберкулезе, в кровь поступают продукты белкового распада и происходит адсорбция их на поверхности эритроцитов. Эритроциты при этом теряют одноименный заряд, склеиваются и быстрее оседают. Этому также способствует несколько уменьшенная вязкость крови. Только у больных туберкулезным менингитом, а также при распространенном хроническом фиброзно-кавернозном туберкулезе, когда происходит резкое снижение защитных сил организма, СОЭ может быть в пределах нормы вследствие нарушения процессов всасывания продуктов распада в кровь. Обычно отмечается прямая зависимость между активностью туберкулезного процесса и повышением СОЭ.

Важное значение в клинической практике имеет исследование белковых фракций плазмы крови, которое проводится методом электрофореза. Альбумины изменяются мало. Общее количество протеинов у больных туберкулезом остается в пределах нормы. Только в случае амилоидоза почек, эмпиемы плевры и в терминальных стадиях течения хронических распространенных форм туберкулеза может наблюдаться гипопротеинемия.

Биохимические методы исследования

Методам биохимического исследования принадлежит существенная роль в выборе оптимальной специфической и патогенетической терапии, в контроле за переносимостью противотуберкулезных препаратов.

Биохимические нарушения при развитии воспаления любого генеза по своей природе являются неспецифическими, подавляющее большинство биохимических тестов не может быть абсолютным диагностическим критерием. Время воспаления, в том числе и туберкулезное, сопровождается усилением процессов свободнорадикального окисления, сопровождающееся повреждением клеточных мембран, образованием биологически активных веществ со свойствами медиаторов воспаления (гистамин, серотонин, кинины, простагландины, лейкотриены), освобождение большого количества бактериальных, лейкоцитарных и макрофагальных протеолитических ферментов, обусловливают деструктивные изменения в очаге туберкулезного воспаления.

От повреждающего влияния этих факторов организм защищается повышенным образованием системы белков, которые подавляют освобождение биологически активных соединений или блокируют их действие. Эти белки преимущественно синтезируются в печени и получили название белков острой фазы. К ним относятся С-реактивный белок, фибриноген Б и т.д. Поскольку большинство белков острой фазы являются гликопротеинами, одновременно в крови возрастает содержание углеродных соединений, которые являются их структурными компонентами (сиаловые кислоты, гексозы, связанные с белком).

В печени происходит биотрансформация большинства белков. Эти процессы проходят в гепатоцитах и сопровождаются накоплением в них свободных форм лекарств, в результате чего могут возникать токсические повреждения паренхимы печени. На функцию печени негативно влияет лечение изониазидом, рифампицином, пиразинамидом, особенно в случае злоупотребления алкоголем. О повреждении гепатоцитов свидетельствует повышение аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ). Рост активности трансаминаз в пределах удвоенной нормы — о развернутой картине паренхиматозного гепатита.

О нарушении желчевыделительной функции печени (холестаз) свидетельствует повышение в крови соединений, которые являются нормальными компонентами желчи (прямой билирубин, основная фосфатаза, у-глутамил-транспептидаза, (3-липопротеиды). Если в крови содержание этих соединений повышается, а уровень транспептидаз остается в пределах нормы, то это свидетельствует о холестазе, в случае одновременного повышения и тех и других — о паренхиматозном гепатите. Паренхиматозные изменения чаще возникают вследствие назначения гепатотоксических препаратов, а холестаз — вследствие развития токсико-аллергических реакций на лекарства. В случае нарушения функции печени может проявляться увеличение фруктозо-1-фосфатальдолазы, орнитинкарбамаилтрансферазы, сорбитдегидрогеназы и других ферментов.

Другим органом, который определяет переносимость специфической терапии, являются почки, через которые выделяется подавляющее большинство лекарств. Некоторые противотуберкулезные препараты обладают специфическим нефротоксическим влиянием:

• стрептомицин,
• канамицин,
• амикацин,
• флоримицин,
• капреомицин.

Для изучения функционального состояния почек определяют уровень клубочковой фильтрации и показатели концентрационной способности почек. Уровень клубочковой фильтрации у здоровых людей в каждой почке составляет (55,8 ± 1,9) мл / мин. Уменьшение ее уровня свидетельствует о снижении функционирования почечной паренхимы и развитие почечной недостаточности, которая позже приведет к азотемии. Повышенный уровень мочевины, креатинина, остаточного азота наблюдается позже — при выраженной почечной недостаточности.

Концентрационную способность почек оценивают по результатам пробы С.С. Зимницкого, которая основывается на колебаниях удельного веса мочи в течение суток. О нарушении функции почек свидетельствуют микрогематурия, цилиндрурия, протеинурия.

Существенно влияет на состояние реактивности усиления процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ). Интенсивность процессов перекисного окисления липидов определяется по уровню диеновых конъюгат, малонового диальдегида, а степень эндогенного антиоксидантной защиты — по антиокислительной активности, содержанию в крови альфа-токоферола.

Длительное течение туберкулеза и выраженная интоксикация сопровождается истощением функциональных резервов коры надпочечников. Диагностика хронической недостаточности коры надпочечников основывается на определении в биологических жидкостях ее гормонов и влияния кортикостероидов на различные виды обмена веществ. Для недостаточности надпочечников характерно снижение в крови и моче содержания глюкокортикоидов, 17-оксикортикостероидов и альдостерона.

В формировании характера обратной реакции организма на проникновение возбудителя туберкулеза существенное значение играет универсальная биорегуляторных система эйкозаноидов. Система эйкозаноидов тесно связана с внутриклеточными посредниками воздействия на клетки гормонов и биологически активных нуклеотидов (цАМФ и цГМФ). Эйкозаноиды различных классов — простагландины, тромбоксаны и лейкотриены —влияют на функциональное состояние сосудов и бронхов, проницаемость сосудов, хемотаксис фагоцитирующих клеток, реакции клеточного и гуморального иммунитета (Петренко В. И.).

При развитии или прогрессировании туберкулеза активируются процессы метаболизма эйкозаноидов, нарушается динамическое равновесие между основными классами лейкотриенов простациклин-тромбоксанов системой, простагландинами групп Е и Е2б и циклическими нуклеотидами.

Биохимические методы исследования позволяют оценить функциональное состояние внутренних органов и систем, отдельных звеньев процессов обмена, активность туберкулезного процесса.