Легионеллез - причины, симптомы, диагностика, лечение

Легионеллёз - бактериальная инфекция, проявляющаяся тяжёлой пневмонией, выраженной интоксикацией, а также нарушениями функций ЦНС и почек.

Краткие исторические сведения

Заболевание известно с 1976 г., когда оно проявилось в виде вспышки ОРВИ с тяжёлой пневмонией и высокой летальностью среди участников съезда ветеранской организации "Американский легион" в Филадельфии. Среди 4400 человек, принимавших участие в работе съезда, заболели 182, из них 29 умерли. Тогда же оно получило название "болезнь легионеров". Через год Д. МакДейд и К. Шепард выделили возбудитель из лёгочной ткани одного из умерших больных, получивший название Legionella pneumophilia. Ретроспективно установлено клиническое и иммунологическое сходство болезни легионеров с другими случаями инфекции, обусловленными различными видами легионелл и зарегистрированными в США (1965, 1968) и Испании (1973). С 1982 г. в практику введён термин "легионеллёз", объединяющий все заболевания, вызванные различными видами легионелл.

Этиология

Возбудители - грамотрицательные аэробные подвижные бактерии рода Legionella семейства Legionellaceae. В настоящее время известно более 40 видов легионелл; для человека патогенно 22 вида. Наиболее частый возбудитель (более 90%) - L. pneumophila. Выделяют 18 сероваров бактерий; чаще всего заболевания вызывают бактерии 1 серовара. L. pneumophila культивируют на клеточных средах (куриные эмбрионы, морские свинки). Для роста на искусственных питательных средах бактерии нуждаются в цистеине и железе. Факторы патогенности легионелл включают липополисахаридный комплекс (эндотоксин) и сильнодействующий экзотоксин. Возбудитель устойчив во внешней среде: в жидкой среде при температуре 25 °С может сохраняться 112 дней, при 4 °С - 150 сут. Под действием 1% раствора формалина, 70° этилового спирта, 0,002% раствора фенола погибает за 1 мин, в 3% растворе хлорамина - в течение 10 мин. Колонизируя соединительные узлы, резиновые прокладки резервуаров для воды, бактерии интенсивно размножаются в них.

Эпидемиология

Резервуар и источники инфекции. Местом естественного обитания легионелл являются пресноводные водоёмы и почва. Наиболее часто легионеллы выделяют из воды стоячих водоёмов, где они обитают в ассоциациях с фотосинтезирующими сине-зелёными водорослями и водными амёбами. Тёплые места обитания, благоприятные для размножения водорослей, являются экологической нишей для L. pneumophila. При 35-40 °С легионеллы интенсивно размножаются в простейших, например амёбах, защищающих бактерии от воздействия высоких концентраций хлора и других дезинфицирующих средств. Высокие адаптивные способности легионелл позволяют им успешно колонизовать системы охлаждения, градирни, компрессорные устройства, душевые установки, плавательные бассейны, декоративные фонтаны, ванные комнаты для бальнеологических процедур, оборудование для респираторной терапии и др. В искусственных сооружениях условия для выживания легионелл могут быть более благоприятными, чем в естественных. Человек не является источником возбудителя инфекции. Даже при тесном общении с больным случаи заражения окружающих не зарегистрированы. Не установлено также выделение возбудителя от каких-либо животных, птиц или членистоногих.

Механизм передачи - аэрозольный, заражение происходит чаще всего при вдыхании водного аэрозоля. Большинство вспышек связано с водными системами охлаждения, технологическими циклами, при функционировании которых образуется мелкодисперсный аэрозоль, содержащий бактерии. Возможен и воздушно-пылевой (почвенный) путь заражения при строительных и земляных работах. Накопившийся в почве, кондиционерах и головках душевых установок возбудитель вдыхается в виде водного или пылевого аэрозоля. В условиях лечебно-профилактических учреждений возможен артифициальный способ заражения, связанный с лечебными процедурами: вихревыми ваннами, терапией ультразвуковыми дезинтеграторами, интубацией и др.

Естественная восприимчивость высокая. Заболеванию способствуют употребление алкоголя, курение, эндокринные нарушения, хронические заболевания лёгких, иммунодефициты. Длительность постинфекционного иммунитета не известна, однако рецидивы болезни не зарегистрированы.

Основные эпидемиологические признаки. Легионеллёз распространён повсеместно; заболеваемость выше в экономически развитых странах. Чаще возникает среди проживающих в гостиницах, медицинских работников и больных гериатрических и психиатрических стационаров. Показана возможность заражения лиц из групп риска при респираторной терапии или алиментарным путём (через питьевую воду). Вспышки среди населения возникают чаще в летне-осенние месяцы.

Особое значение в последние годы придаётся проблеме "travel-associated" легионеллёза, возникающего во время туристических и деловых поездок и диагностируемого, как правило, по возвращении из них. Более 30% случаев спорадического легионеллёза, многочисленные эпидемические случаи в гостиницах, частое летальными исходами, послужили основой для создания единой международной системы эпидемиологического контроля за случаями легионеллёза, связанного с поездками.

Случаи заболеваний, связанные с нозокомиальными вспышками, отмечают в течение всего года. Болеют преимущественно лица пожилого возраста, причём мужчины в 2-3 раза чаще, чем женщины. Известны внутрибольничные вспышки легионеллёза. Удельный вес пневмоний, вызванных легионеллами, составляет 0,5-5%, в то время как острое респираторное заболевание легионеллёзной природы (лихорадка Понтиак) возникает у 95% от общего числа лиц, подвергшихся заражению.

Патогенез

Основные входные ворота инфекции - различные отделы дыхательной системы, включая лёгочную ткань. Избирательное первичное поражение эпителиальных клеток верхних или более глубоких отделов респираторного тракта и лёгких зависит от инфицирующей дозы, размеров частиц аэрозолей, особенностей внешнего дыхания. Кроме того, возбудитель может проникать в организм человека, находясь внутри клеток различных простейших (амёб и др.), а также при проведении медицинских манипуляций и хирургических вмешательств у иммуносупрессивных лиц. В известной степени характер входных ворот определяет форму и тяжесть инфекционного процесса.

В ходе развития воспалительной реакции бактерии поглощают фагоциты. В зависимости от их функционального состояния, в том числе завершённости фагоцитоза, бактерии либо разрушаются, либо длительно сохраняются в фагоцитах, обусловливая затяжное течение инфекции с рецидивами. Также показана способность бактерий размножаться в фагоцитах, приводя к их гибели и быстрому прогрессированию патологического процесса. Существует мнение, что при высокой активности альвеолярных макрофагов заболевание развивается не в виде тяжёлой пневмонии, а в более доброкачественно протекающих формах, таких как лихорадка Понтиак или острый легионеллёзный бронхит. Отсутствие рецепторов, позволяющих легионеллам "закрепиться" в клетках слизистой оболочки респираторного тракта, объясняет отсутствие контагиозности при легионеллёзе. Распространение возбудителя с током крови по различным органам и системам приводит к развитию нарушений микроциркуляции вплоть до дистресс-синдрома, воспалительного процесса с геморрагическим компонентом, формированием лимфоплазмоцитарных инфильтратов и некрозов. Эти реакции связаны с воздействием определённых факторов бактерий (цитотоксин, цитолизин, фенилаланинаминопептидаза). Они обусловливают токсическое поражение клеток, гидролиз белков (в том числе иммуноглобулинов) и аминокислот, пептидов и а-антитрипсина, гемолиз эритроцитов, развитие геморрагических и некротических процессов. Особенно часто поражаются лёгкие, почки, печень, костный мозг. При выраженной бактериемии иногда заболевание может протекать по септическому типу с развитием септического эндокардита, перикардита и вторичных гнойных очагов.

Высвобождение липополисахаридного комплекса (эндотоксина) после гибели бактерий и прогрессирующая эндотоксинемия обусловливают клинические проявления интоксикации вплоть до токсической энцефалопатии и инфекционно-токсического шока. С воздействием токсических факторов связывают возможность угнетения процессов кроветворения в костном мозге, некроза печёночных клеток, эпителия почечных канальцев, что наряду с микроциркуляторными нарушениями в почках ведёт к развитию острой почечной недостаточностью.

Клиническая картина

Инкубационный период. При различных клинических формах заболевания варьирует от 2 до 10 дней, в среднем составляя 4-7 сут.

Наиболее часто клинически легионеллёз диагностируют как тяжёлые пневмонии (собственно "болезнь легионеров"). В первые дни заболевания у части больных можно наблюдать продромальные явления в виде головной боли, слабости, снижения аппетита, возможно развитие диареи. При остром начале болезни быстро повышается температура до 39-40 °С, нарастают признаки тяжёлой интоксикации. Больные жалуются на озноб, головную боль, боли в мышцах и суставах, выраженную потливость. Развиваются общая слабость, адинамия. Появляются признаки токсического поражения ЦНС: эмоциональная лабильность, заторможенность, обмороки, галлюцинации, потеря сознания и бред. Иногда наблюдают атаксию, дизартрию, нистагм, паралич глазодвигательных мышц. К середине недели возникает кашель, сначала сухой, затем со скудной слизисто-гнойной, а у части больных с кровянистой мокротой. Развиваются одышка, сильные боли в груди, особенно при сопутствующем фибринозном плеврите. В лёгких выявляют притупление перкуторного звука, участки ослабленного дыхания, большое количество сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов. Почти у половины больных выслушивают шум трения плевры. На рентгенограмме определяют очаговые инфильтраты разнообразной локализации; впоследствии они сливаются и образуют обширные очаги затемнения по типу долевой, а довольно часто односторонней субтотальной и даже тотальной пневмонии.

Течение пневмонии бурное, трудно поддающееся терапии. Заболевание могут осложнить развитие абсцессов, экссудативных плевритов, инфекционно-токсического шока. Часто несмотря на проводимое лечение прогрессирует дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, требующая перевода больных на ИВЛ.