Листериоз - причины, симптомы, диагностика, лечение

Листериоз - зоонозное, клинически полиморфное инфекционное заболевание, протекающее с преимущественным поражением системы мононуклеарных фагоцитов, нервных тканей или в виде ангинозно-септической формы.

Краткие исторические сведения

Возбудитель заболевания впервые описан С. Халфесом (1911). Его выделил Д. Мюррей с соавт. (1926) от больных кроликов и морских свинок в питомнике Кембриджского Университета; в связи со способностью вызывать выраженный моноцитоз в эксперименте возбудитель получил видовое название monocytogenes, Название рода Listeria (в честь Джозефа Листера) предложил У. Пири (1927), изучавший возбудитель эпизоотии грызунов в Южной Африке. В 1929 г. А. Нифельлт выделил бактерии от человека, больного ангиной с высоким моноцитозом. Позднее К. Берн наблюдал случаи вызванного ими заболевания у родильниц и новорождённых (1935).

Этиология

Возбудитель - подвижная неспорообразующая грамположительная палочка Listeria monocytogenes - типовой вид рода Listeria. Может образовывать капсулу, трансформироваться в L-формы и паразитировать внутри клеток, обусловливая медленное латентное развитие инфекции. Листерии - микроаэрофилы, неприхотливы и растут на обычных средах даже при комнатной температуре. Имеют набор соматических и жгутиковых антигенов, позволяющий выделить среди них 7 основных сероваров, многие из которых подразделяются на подтипы. Наиболее распространены листерии 1-4-го сероваров. Бактерии являются выраженными сапрофитами и высокоустойчивы во внешней среде. Хорошо переносят низкие температуры, как психрофильные микроорганизмы способны размножаться при 4-6 °С в различных объектах (почве, воде, на растениях, в трупах и пищевых продуктах). Длительно выдерживают 6-20% концентрации поваренной соли. Солнечные лучи их инактивируют в течение 2-15 сут, 2,5% раствор формалина или NaOH - через 20 мин, раствор хлорной извести (100 мг активного хлора в 1 л) - через 1ч. При 62 "С погибают через 35 мин, при 100 °С - в течение 5-10 мин. Чувствительны к антибиотикам широкого спектра, хотя известны и устойчивые к ним штаммы.

Эпидемиология

Резервуар и источники инфекции листериоза - многие виды диких и синантропных грызунов, а также различные объекты внешней среды. Болезнь поражает домашних и сельскохозяйственных животных (свиней, мелкий и крупный рогатый скот, лошадей, кроликов, реже кошек и собак), а также домашнюю и декоративную птицу (гусей, кур, уток, индюшек, голубей, попугаев и канареек). Листерии найдены у лисиц, норок, енотов, песцов, диких копытных, птиц, в рыбе и продуктах моря, во многих природных средах. Особенно благоприятной средой для их размножения являются поверхностные слои некачественного силоса. Возбудитель выделяется из организма с различными секретами (моча, молоко, кровь, сперма, ликвор, ректальная слизь, околоплодные воды и др.). Период заразности животных длится неопределённо долго. Инфицированный человек может быть источником перинатальной и неонатальной патологии. Родильницы и новорождённые могут выделять возбудитель в течение 10-12 дней после родов.

Механизм передачи листериоза разнообразный (фекально-оральный, контактный, воздушно-капельный, трансплацентарный), основной - фекально-оральный. Животные заражаются через воду и корма, инфицированные листериями, от грызунов или их трупов. Определённую роль в поддержании стационарных очагов болезни играют кровососущие насекомые, особенно пастбищные клещи. Заражаясь от грызунов и других больных животных, они способствуют распространению инфекции, передавая бактерии другим животным.

Механизмы заражения людей многообразны. Чаще заражение происходит алиментарным путём через инфицированную воду и пищевые продукты животного происхождения, особенно при отсутствии их надёжной термической обработки и длительном хранении в условиях относительно низких температур. Возможно заражение при употреблении в пищу свежих овощей. Установлена возможность аэрогенного заражения, происходящего при обработке животного сырья (шерсти, щетины, кожи, шкур, пера, пуха). Известен контактный путь передачи, осуществляемый через порезы и ссадины на коже при попадании в них различных выделений больных животных. Выявлена возможность передачи бактерий от человека к человеку, описаны случаи заражения половым путём. Особенно опасен листериоз для беременных в связи с перинатальной передачей возбудителя от матери к ребёнку (трансплацентарно или во время родов). Описаны случаи послеродового аэрогенного, контактного и пищевого заражения новорождённых от матери, медицинского персонала или инфицированных ими объектов внешней среды.

Естественная восприимчивость людей к листериозу невысокая. Заболевания возникают чаще всего у лиц пожилого возраста, новорождённых, у лиц с иммунодефицитами. Постинфекционный иммунитет выражен слабо.

Основные эпидемиологические признаки. Болезнь имеет все черты сапрозооноз-ной инфекции, распространена повсеместно. Наиболее часто её встречают в зонах с умеренным климатом и почвами, богатыми органическими удобрениями. Распространению листериоза способствует широкомасштабная хозяйственная деятельность человека, связанная с внедрением передовой технологии возделывания почвы, строительством животноводческих комплексов, комбикормовых заводов, централизованных предприятий по переработке и реализации сырья животного происхождения, продовольственных складов и хранилищ. В России ежегодно регистрируют 50-80 случаев листериоза, что не отражает действительный уровень заболеваемости. Возможны спорадические и групповые заболевания. К группе риска относят беременных и новорождённых. Профессиональный характер заболеваемость носит среди работников животноводческих и птицеводческих хозяйств, а также цехов первичной переработки на мясо- и птицекомбинатах. Заболеваемость чаще регистрируют в весенне-летний период. В качестве внутрибольничных инфекций листериоз наиболее актуален для акушерских стационаров, где имели место спорадические случаи и вспышки листериоза, а беременных и новорождённых относят к группам риска.

Патогенез

Входными воротами инфекции могут быть слизистые оболочки ЖКТ и респираторного тракта, глаз, а также повреждённые кожные покровы. При лимфогенном и гематогенном распространении возбудителей возникает острое лихорадочное состояние, и происходит фиксация листерий в лимфатических узлах и внутренних органах - миндалинах, лёгких, в печени и селезёнке, почках и надпочечниках, ЦНС и др., где происходит размножение бактерий.

Воспалительный процесс в лимфатических узлах сопровождается их увеличением, но нагноение не развивается. В тяжёлых случаях листериоза заболевание приобретает черты листериозного сепсиса; при этом в лимфатических узлах и внутренних органах (включая ЦНС) формируются мелкие многочисленные некротические узелки (листериомы), в состав которых входят листерий, ретикулярные и моноцитарные клетки, ядерный детрит, изменённые полиморфноядерные лейкоциты. При беременности листериомы могут формироваться в плаценте, что приводит в последующем к инфицированию плода с развитием у него генерализованной формы инфекции. Возникновению заболевания способствуют иммунодефицитные состояния и опухоли.

У переболевших развивается стойкий постинфекционный иммунитет.

Клиническая картина

Листериоз может приобретать острое, подострое, хроническое и абортивное течение, обычно склонно к рецидивированию. Выделяют следующие основные клинические формы листериоза: ангинозно-септическую, нервную, глазо-железистую, септико-гранулематозную (у плодов и новорождённых), смешанную. Известны случаи длительного бессимптомного листериозного носительства.

Инкубационный период

Варьирует от нескольких дней до 1,5 мес.

Ангинозно-септическая форма

Встречают наиболее часто. Основное клиническое проявление - ангина. Она может быть катаральной или фолликулярной, клинически не отличимой от ангины стрептококковой этиологии. Обычно в таких случаях заболевание протекает благоприятно в течение 5-7 дней и заканчивается полным выздоровлением.

При язвенно-плёнчатой листериозной ангине температура тела повышается до 38,5-39 "С, возможны кашель и насморк, характерны боли в горле. У больных отмечают яркую гиперемию слизистой оболочки ротоглотки, увеличение и разрыхлённость миндалин, образование на них плёнчатых налётов или язв, покрытых плёнками. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны при пальпации. Для язвенно-плёнчатой ангины характерны изменения гемограммы - лейкоцитоз, увеличение СОЭ и особенно повышение количества мононуклеаров (до 70% и более). Длительность листериоза в случаях его благоприятного течения составляет 12-14 дней.

Вместе с тем язвенно-плёнчатая и значительно реже фолликулярная листериозная ангины при прогрессировании процесса могут приводить к развитию сепсиса, что наблюдают преимущественно у взрослых. Высокая лихорадка принимает ремиттирующий характер, отмечают гиперемию лица, конъюнктивит, полиморфную сыпь на коже, белый налёт на миндалинах. Развивается гепатолиенальный синдром, в некоторых случаях появляются слабо выраженные менингеальные симптомы. В крови сохраняется выраженный моноцитоз. Исход листериозного сепсиса при своевременном и полноценном лечении благоприятный.

Нервная форма

Проявляется в виде листериозного менингита, менингоэнцефалита или абсцесса мозга. Клиническая характеристика этих состояний не имеет существенных отличий от соответствующих нозологических форм иной бактериальной этиологии. Моноцитоз в периферической крови отмечают при нервной форме заболевания лишь в его ранний период, в дальнейшем обнаруживают лейкоцитоз и гранулоцитоз. Спинномозговая жидкость обычно остаётся прозрачной, ликворное давление и содержание белка повышены, цитоз имеет смешанный характер, показатели глюкозы и хлоридов изменяются незначительно.

Можно наблюдать поражения периферической нервной системы - парезы и параличи отдельных групп мышц, полирадикулоневрит.

При иммунодефицитных состояниях, включая ВИЧ-инфекцию, нервная форма листериоза проявляется как оппортунистическая инфекция.