Коклюш (pertussis). Паракоклюш. Причины. Симптомы. Диагностика. Лечение.

Коклюш - острая антропонозная бактериальная инфекция, сопровождающаяся катаральными явлениями в верхних дыхательных путях и приступообразным спазматическим кашлем.

Краткие исторические сведения

Эпидемии коклюша описаны в XVI-XVIII веках во Франции, Англии, Голландии. Возбудитель заболевания впервые выделен и изучен Ж. Борде и О. Жангу (1906), позднее он получил название палочки Борде-Жангу. В 1957 г. создана убитая вакцина против коклюша.

Этиология

Возбудитель - аэробная неподвижная грамотрицательная бактерия Bordetella pertussis. В мазках располагается в виде беспорядочных скоплений палочек овоидной формы. Бактерия прихотлива, и её культивируют на специальных средах (картофельно-глицериновом агаре, казеиново-угольном агаре и др.). На плотных средах образует небольшие сероватые блестящие колонии, напоминающие капельки ртути или жемчужины. Обладает сложной антигенной структурой. Три основных серовара возбудителя коклюша различают по вирулентности. Возбудитель образует термолабильный дерматонекротоксин, трахеальный цитотоксин и термостабильный эндотоксин. Бактерии не очень устойчивы во внешней среде и погибают под действием прямого солнечного света через 1 ч, при температуре 56 °С - в течение 15-30 мин. Быстро погибают под воздействием дезинфицирующих веществ. В сухой мокроте сохраняются в течение нескольких часов.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции - больной человек, представляющий опасность с конца инкубационного периода; максимально контагиозен больной с момента развития клинических проявлений болезни. В катаральный период с начала первых клинических проявлений, а также на первой неделе спазматического кашля 90-100% больных выделяют возбудитель. На 2-й неделе спазматического кашля возбудитель выделяют 60-70% пациентов, на 3-й неделе - 30-35%. В дальнейшем частота выделения возбудителя не превышает 10%. Большинство больных коклюшем теряют контагиозность через 5-6 нед от начала заболевания. Большую опасность, особенно в организованных детских коллективах, представляют невыявленные больные со стёртой формой болезни. Носительство возбудителя кратковременно и не имеет существенного эпидемиологического значения.

Механизм передани - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный. Выраженное катаральное воспаление слизистых оболочек у больного коклюшем, обильное отделение секрета и сильный кашель обеспечивают массивное выделение возбудителя во внешнюю среду. В связи с глубокой локализацией патологического процесса в дыхательных путях и крупнодисперсным характером выделяемого аэрозоля передача возбудителя возможна только при тесном общении с больным. Заражение происходит на расстоянии не более 2 м от источника инфекции. В силу нестойкости возбудителя во внешней среде передача через предметы обихода не происходит.

Естественная восприимчивость людей. Восприимчивость к инфекции высокая. Обычно первые встречи с возбудителем происходят в детском возрасте, что и определяет «детский» характер заболевания. Коклюшем болеют не только дети первых месяцев жизни, но и новорождённые. Трансплацентарный иммунитет не обеспечивает защиту от заболевания. Иммунитет после перенесения коклюша стойкий, пожизненный. Повторные заболевания обычно наблюдают у лиц пожилого возраста.

Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено повсеместно. Характерны периодические подъёмы и спады с интервалом в 3-4 года. При этом уровень очередного подъёма зависит от продолжительности промежутка времени после предшествующего подъёма: чем длиннее этот интервал, тем выше уровень очередного подъёма. В довакцинальный период около 80% заболевших составляли дети в возрасте до 5 лет (преимущественно до 1 года). Характерна высокая очаговость, особенно в детских дошкольных учреждениях. Показатель вторичной поражённости составляет около 90%. Для коклюша характерен некоторый рост заболеваемости в осенне-зимний период. Количество заболевших в городе в 4-5 раз выше, чем в сельской местности. После введения плановой вакцинопрофилактики заболеваемость коклюшем претерпела существенные изменения, однако в последние годы отмечен рост заболеваемости. Среди вакцинированных детей болезнь протекает в стёртой, малосимптомной форме, что приводит к невыявлению значительной части больных. Также отмечен сдвиг заболеваемости на более старший возраст. Характерно вялое, длительное течение эпидемического процесса. Вспышка в детских учреждениях развивается, как правило, медленно: от больного заражаются несколько детей, затем идёт передача по «цепочке» (примерно 2-3 заболевания через каждые 5-10 дней). При отсутствии надлежащих противоэпидемических мер вспышка может продолжаться несколько месяцев, пока не будет исчерпана «неиммунная прослойка» в данном коллективе. Занос возбудителя в медицинские учреждения может привести к формированию внутрибольничной вспышки коклюша, особенно при наличии непривитых лиц.

Патогенез

Попадая на слизистую оболочку дыхательных путей, возбудитель колонизирует клетки цилиндрического реснитчатого эпителия гортани, трахеи и бронхов. Трахеальный цитотоксин и термолабильный дерматонекротоксин, выделяемые бактериями, стимулируют развитие воспалительного процесса. Действие токсинов определяет катаральную стадию развития заболевания. На всём протяжении заболевания бактерии колонизируют только поверхность эпителия воздухоносных путей, не проникая в клетки и не диссеминируя с кровотоком.

Выделяющийся после гибели бактерий термостабильный токсин (коклюшный токсин) вызывает развитие спазматического кашля. Кроме пароксизмального кашля с ним связывают лимфоцитоз, гипогликемию и повышенную чувствительность к гистамину. Снижение порога чувствительности к гистамину сохраняется значительно дольше, чем присутствие возбудителя на слизистой оболочке, что может служить объяснением развития бронхоспазма в течение многих недель спазматического периода, когда высеять возбудитель уже невозможно. Кашлевой рефлекс постепенно закрепляется в дыхательном центре продолговатого мозга, приступы кашля возникают чаще и становятся сильнее, они могут быть спровоцированы различными неспецифическими раздражителями (болью, прикосновением, звуком и др.). При этом нарушается ритм дыхания, возникают расстройства газообмена. Происходят расстройства гемодинамики и повышение проницаемости сосудов, что приводит к появлению геморрагических симптомов, а также признаков гипоксии и ацидоза. «Застойный очаг» возбуждения в дыхательном центре может распространяться на соседние центры продолговатого мозга, например сосудистый, рвотный. В клинической картине заболевания в таких случаях проявляются рвота в конце приступа кашля, повышение артериального давления, спазмы сосудов, иногда у детей могут возникать клонические и тонические судороги.

Коклюшный токсин совместно с аденилатциклазой возбудителя снижает активность факторов неспецифической защиты организма, в частности вызывает незавершённость фагоцитоза, что может способствовать присоединению вторичной микробной флоры, а также развитию длительного носительства и распространению возбудителя.

Патоморфологические изменения при коклюше обычно выражены мало и неспецифичны, однако при развитии осложнений они могут быть многочисленными и носить разнообразный характер. В лёгких можно наблюдать явления гемо- и лимфостаза, возможны пневмония, формирование участков эмфиземы, бронхоэктазов и ателектазов. В головном мозге (на него, по некоторым данным, коклюшный токсин может оказывать непосредственное воздействие) отмечают расширение сосудов, возможны кровоизлияния и развитие атрофических изменений в коре с клиническими проявлениями энцефалопатии и эпилептиформных припадков.

Клиническая картина

Инкубационный период варьирует в пределах 3-14 дней, в большинстве случаев он длится около недели. В течении заболевания отмечают последовательную смену трёх периодов: катарального, периода спазматического кашля и периода разрешения (выздоровления).

Катаральный период развивается постепенно, проявляется умеренно выраженными катаральными явлениями в виде сухого кашля и насморка (у детей довольно обильного) с вязким слизистым отделяемым. Температура тела может оставаться нормальной, но чаще повышается до субфебрильных величин. Самочувствие и общее состояние больного остаются удовлетворительными. Постепенно кашель усиливается, становится упорным. Уже в конце этого периода он может проявляться в виде приступов, особенно в ночное время. У больных развиваются раздражительность, беспокойство. Катаральный период длится от нескольких дней до 2 нед, у взрослых он более продолжительный, чем у детей.

Период спазматического кашля (судорожный период) развивается постепенно. Кашель становится приступообразным и возникает чаще, приобретает судорожный характер. Довольно часто больные предчувствуют наступление приступа кашля: у них возникают першение в горле, чувство давления в груди, беспокойство. Приступ начинается с нескольких кашлевых толчков на протяжении одного выдоха. При вдохе возникает свистящий звук («реприз») вследствие спастического сужения голосовой щели. В течение одного приступа кашлевые толчки и репризы чередуются и могут повторяться несколько раз. Во время приступа у больного набухают шейные вены, лицо становится одутловатым, гиперемированным, нередко цианотичным, на лице появляется выражение испуга, рот раскрыт, язык максимально высовывается. Приступ нередко заканчивается рвотными движениями с выделением вязкой слизи. Количество приступов в течение суток и длительность каждого из них прямо пропорциональны тяжести заболевания.