Энтеровирусные неполиомиелитные инфекции |
|
Энтеровирусные неполиомиелитные инфекции - острые инфекционные заболевания, характеризующиеся полиморфизмом клинических проявлений.
Краткие исторические сведения
Вирусы Коксаки впервые были выделены и изучены Д. Дэлдорфом и Д.М. Сикклзом (1948) в городке Коксаки (Нью-Йорк, США). В 1951 г. Ч. Эндрюс и почти одновременно другие исследователи в различных лабораториях США выделили вирусы, первоначально названные неклассифицированными, «сиротскими» (Orphan), а с 1955 г. - кишечными (Enteric) цитопатическими (Cytopathogenic) человеческими (Human) «сиротскими» вирусами - ECHO. Впоследствии была установлена их принадлежность к развитию многих клинических форм заболеваний у человека, круг которых постоянно расширяется.
Этиология
Возбудители - РНК-геномные вирусы рода Enterovirus семейства Picomaviridae. Среди энтеровирусов, патогенных для человека, выделяют 23 типа вируса Коксаки А, 6 типов Коксаки В, 31 тип вирусов ECHO и 4 энтеровируса типов 68-71. Энтеровирус 70 - возбудитель острого геморрагического конъюнктивита. Признаки всех энтеровирусов:
Эти вирусы могут репродуцироваться на различных первичных и перевиваемых культурах тканей. Прогревание при 50 °С и выше, высушивание, ультрафиолетовое облучение, обработка 0,3% раствором формальдегида, хлорсодержащими препаратами (0,3-0,5 г хлора на 1 л раствора) приводит к быстрой инактивации энтеровирусов. Вирусы обладают высокой устойчивостью к низкой температуре, в фекалиях на холоде сохраняют жизнеспособность более 6 мес. Устойчивы к замораживанию и оттаиванию.
Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции - человек, больной манифестной и инаппарантной формами заболевания, или носитель. Период контагиозности источника возбудителя - недели и даже месяцы. Наиболее интенсивное выделение возбудителя происходит в первые дни болезни. Вирусоносительство у здоровых лиц составляет от 17 до 46%. Чаще его выявляют у детей младшего возраста.
Механизм передачи - фекально-оральный, путь передачи - пищевой. Факторы передачи - преимущественно овощи, контаминированные энтеровирусами в результате применения необезвреженных сточных вод в качестве органических удобрений. Возможность выделения энтеровирусов из слизи верхних дыхательных путей свидетельствует о вероятности аэрозольного механизма передачи инфекции. Вирус может передаваться через грязные руки, игрушки и другие объекты внешней среды. Возможна вертикальная (трансплацентарная) передача энтеровирусов от больной беременной плоду.
Естественная восприимчивость человека высокая, о чём свидетельствует преимущественная заболеваемость детей. Перенесённое заболевание чаще всего оставляет типоспецифическую невосприимчивость, хотя не исключена и возможность развития перекрёстного иммунитета к иным типам вируса.
Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено повсеместно. В странах умеренного климата характерна сезонность с повышением заболеваемости в конце лета и начале осени. Болеют преимущественно дети и лица молодого возраста. Заболевания наблюдают в виде спорадических случаев, локальных вспышек (чаще в детских коллективах) и крупных эпидемий, поражающих целые страны. Заболевание серозным менингитом энтеровирусной этиологии отличают высокая контагиозность и очаговость. Характерны массовые заболевания, причём 70-80% заболевших составляют дети от 5 до 9 лет.
По мере выполнения программы по ликвидации полиомиелита значение энтеровирусных инфекций во многих странах возрастает. Существует точка зрения, что иммунизация против полиомиелита прививает невосприимчивость и к некоторым типам неполиомиелитных энтеровирусов. В частности, доказано существование интерференции энтеровирусов, когда массовая циркуляция вакцинных штаммов вируса полиомиелита подавляла циркуляцию других энтеровирусов. Это было подтверждено при эпидемии с множественными летальными исходами в Болгарии (возбудитель - энтеровирус типа 71) и во время вспышек на Дальнем Востоке (возбудители вирусы Коксаки и ECHO). Массовое применение живой аттенуированной полиомиелитной вакцины привело к изменению пейзажа выделяемых от человека энтеровирусов. В различных географических зонах циркулируют разные серотипы кишечных вирусов, поэтому иммунологическая структура населения разных местностей неодинакова. Выраженные миграционные процессы, отмеченные в последнее время, способствуют интенсивному обмену и заносу возбудителей в другие регионы мира.
Патогенез
Вирусы Коксаки и ECHO - частые обитатели кишечника здоровых людей. Возможность развития заболевания связана с многообразными факторами - величиной заражающей дозы, вирулентностью возбудителя, снижением резистентности организма и т.д. Входными воротами инфекции и, по-видимому, местом её первичного накопления служат слизистые оболочки ЖКТ и верхних дыхательных путей, где могут развиваться местные воспалительные реакции, проявляющиеся гиперемией слизистой оболочки верхних дыхательных путей, регионарным лимфаденитом, желудочно-кишечными расстройствами, энантемой.
После размножения в регионарных лимфатических узлах и других образованиях лимфатической системы энтеровирусы гематогенно диссеминируют, оседают в органах и тканях, обладая тропностью к эпителиальным клеткам, нервной ткани и мышцам, что и определяет различные варианты клинической картины.
Длительность и тяжесть заболевания также значительно варьируют. Оно может протекать как тяжёлая острая инфекция (менингиты, менингоэнцефалиты, миокардиты), но может быть и бессимптомным процессом с длительной персистенцией возбудителя в организме.
Клиническая картина
Выраженный клинический полиморфизм энтеровирусных инфекций затрудняет создание единой и общепринятой классификации. Согласно одной из них, выделяют следующие формы заболевания:
Инкубационный период длится от 2 до 7 дней. Разнообразие клинических проявлений этих инфекций настолько значительно, что на первый взгляд кажется, что они не связаны между собой единым этиологическим фактором. Наиболее общие из них - развитие интоксикации (часто с двухволновой лихорадкой), сочетание катаральных и желудочно-кишечных проявлений, полиморфная экзантема.
В случаях острого начала заболевания температура тела быстро повышается до 38-40 °С и в дальнейшем сохраняется в течение нескольких дней. Заболевание нередко рецидивирует; при этом температурная кривая принимает волнообразный характер. Больных беспокоят головная боль, головокружение, недомогание и общая слабость. Часто присоединяются тошнота и рвота, возможен жидкий стул энтеритного характера.
Лицо больных гиперемировано, склеры инъецированы. Отмечают гиперемию слизистой оболочки ротоглотки, зернистость задней стенки глотки. У части больных возникает кратковременная полиморфная экзантема.
Герпангина. Начало заболевания острое, чаще внезапное. На фоне общих для энтеровирусных инфекций симптомов развивается разлитая гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, зернистость задней стенки глотки. В течение 1-2 сут на нёбных дужках, язычке и миндалинах появляются красные папулы, быстро трансформирующиеся в пузырьки. На месте лопнувших пузырьков образуются эрозии с серым налётом и красным ободком. Энантема имеет склонность к слиянию. Увеличиваются подчелюстные лимфатические узлы. Эрозии полностью заживают в течение последующих нескольких дней. Довольно часто отмечают сочетание герпангины с серозным менингитом.
Эпидемическая миалгия (плевродиния, борнхольмская болезнь, болезнь Сюльвеста-Финсена). На фоне тех же общих клинических проявлений инфекции у больного появляются приступообразные боли в мышцах груди, живота, спины, конечностей, обусловленные развитием миозита. Приступы болей по силе, частоте и длительности могут быть разнообразными. При локализации болей в мышцах груди дыхание затрудняется, становится поверхностным. Боли в брюшных мышцах могут привести к постановке ошибочного диагноза, симулируя картину острого живота. Явления миозита обычно значительно уменьшаются или полностью стихают в течение 2-3 дней, однако возможны и рецидивы заболевания.