Боль в грудной клетке при ишемической болезни сердца

Боль в грудной клетке является одним из наиболее частых симптомов в практике врачей многих специальностей при наблюдении больных с различными заболеваниями. Несмотря на множество существующих классификаций причин этого симптома, врач, осматривая больного, чаще всего решает два главных вопроса:

1. имеется ли у больного типичная (определенная) или атипичная стенокардия, связанная с ишемической болезнью сердца, или боль в грудной клетке экстракардиальная;
2. боль в грудной клетке острая (инфаркт миокарда, спонтанный пневмоторакс) или хроническая (вертеброгенно-мышечная патология, нейроциркуляторная дистония).

Это связано прежде всего с возможной прогностической особенностью ИБС и некоторых других острых клинических состояний (тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), расслаивающая аневризма аорты) для конкретного больного в ближайшее время, а возможно, даже в ближайшие часы и минуты. Правильный ответ именно на эти вопросы определит объем и своевременность адекватного лечебного вмешательства, поэтому все многообразие проявления боли в грудной клетке следует рассматривать именно с этих позиций.

Более 70 % всякой боли в груди обусловлены тремя основными причинами: ИБС, вертебромышечной патологией и психогенными причинами.

Возможные причины боли в груди

Боль в грудной клетке при ишемической болезни сердца

Из многообразной по причинам боли в груди стенокардия наиболее опасна. Стенокардия, казалось бы, имеет строгие характеристики и в большинстве случаев не вызывает существенных трудностей при ее установлении. Тем не менее недооценка и переоценка ее симптомов- довольно частое явление. Именно дифференциальная диагностика стенокардии и отражает весь дифференциальный диагноз при боли в грудной клетке.

Перечень заболеваний, сопровождающихся болью в грудной клетке.

1. Болезни сердечно-сосудистой системы.
   1. Грудная жаба:
      1. стенокардия (status anginosus);
      2. ИБС;
      3. прочие заболевания.
   2. Атипичная коронарогенная кардиалгия.
   3. Некоронарогенная кардиалгия:
      1. органические заболевания сердца;
      2. функциональные нарушения.
   4. Аорталгия.
2. Болезни других органов и систем.
   1. Болезни органов дыхания.
   2. Болезни системы пищеварения.
   3. Болезни опорно-двигательного аппарата.
   4. Психические расстройства (соматизированная депрессия).

Клиническая картина приступа стенокардии.

Важнейшим и одним из опорных признаков стенокардии напряжения является загрудинная боль при физической нагрузке и ее прекращение после уменьшения или полного прекращения нагрузки. В типичных случаях больные характеризуют приступ стенокардии как давящую, режущую, обжигающую боль и сами находят слова для названия своих ощущений - «упавшие на грудь угли от костра», «сжатый кулак», «попадание кипятка внутрь грудной клетки». Иногда стенокардия протекает в виде ощущения дискомфорта, тяжести, сжатия, стеснения, давления и др. Эти важные клинические особенности не должны оставаться вне поля зрения врача.

Наиболее типична для стенокардии загрудинная локализация боли. В большинстве случаев боль начинается за грудиной, в нижней ее трети, а потом распространяется во все стороны. Реже боль начинается слева около грудины или в эпигастрии, в области левой лопатки или левого плеча. Признается патогномоничной иррадиация ангинозной боли в левое плечо и левую руку, лопатку. Загрудинная боль в покое может ориентировать врача на вариантную стенокардию.

Продолжительность боли при стенокардии напряжения достигает часто 15-20 мин, боль нарастает постепенно, достигая кульминации к концу этого временного периода, в ряде случаев после этого может быстро прекратиться. Затянувшийся приступ стенокардии напряжения рассматривают как предвестник инфаркта миокарда.

В качестве провоцирующих факторов стенокардии напряжения выделяют: физическую нагрузку, психоэмоциональное напряжение, холод, обильный прием пищи, курение, в период обострения сопутствующих заболеваний - висцеро-коронарный рефлекс. В ряде случае у пациентов могут отмечаться ситуационные приступы.

Однако прогностически значимее, в отличие от стабильной стенокардии напряжения при ИБС, является так называемая нестабильная стенокардия. Именно нестабильная стенокардия отражает такое течение ИБС, при котором в результате обострения патологического процесса риск инфаркта миокарда или внезапной смерти значительно выше, чем при стабильной стенокардии.

Клиническая характеристика нестабильной стенокардии и острого коронарного синдрома.

Нестабильная стенокардия - неоднородная группа ишемических синдромов, которые по своим клиническим проявлениям и прогностическому значению занимают промежуточное место между основными клинико-морфологическими формами ИБС - стабильной стенокардией напряжения и инфарктом миокарда. В последнее время в зарубежной научно-практической литературе по кардиологии появился термин «острый коронарный синдром», который включает нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда без зубца Q (non-Q myocardial infarction).

По клинико-морфологическим проявлениям острый коронарный синдром имеет определенное сходство с непроникающим острым инфарктом миокарда, в связи с чем дифференциальная диагностика этих состояний в ряде случаев оказывается весьма затруднительной. К настоящему времени стало очевидным, что причины прогрессирующего течения ИБС обусловлены изменениями атеросклеротической бляшки, эндотелия и тромбоцитов. Наиболее важным механизмом развития острой коронарной недостаточности, включая нестабильную стенокардию, считают разрыв атеросклеротической бляшки в коронарной артерии с последующим образованием тромба и усилением тенденции к коронароспазму. При патоморфологическом исследовании у 95% внезапно умерших больных ИБС обнаруживают надрыв атеросклеротической бляшки с наложением тромботических масс.

Таким образом, патоморфологической основой нестабильной стенокардии является осложненная тромботическая атеросклеротическая бляшка. Риск разрыва в большей степени обусловлен не размером бляшки, а ее составом. Чаще разрываются бляшки с рыхлым ядром, содержащим большое количество липидов, и тонким поверхностным слоем. В них обычно меньше коллагена и гладкомышечных клеток (ГМК) и больше макрофагов.

Факторы, способствующие повреждению атеросклеротической бляшки, можно разделить на внешние и внутренние. К первым относятся: артериальная гипертония, повышение симпатоадреналовой активности, вазоконстрикция, наличие градиента давления до и после стеноза, что наряду с периодами разгибания-сжатия в местах ветвления и изгибов сосудов приводит к ослаблению структуры бляшки, высокий уровень ЛПНП, триглицеридов, молекул фибриногена, фибронектина, фактора фон Виллебранда. Одним из факторов дестабилизации атеросклеротической бляшки в последнее время считают ее воспаление.

Полагают, что причиной воспалительной реакции может быть инфекция, вызванная хламидиями, геликобактером, вирусами. К внутренним факторам разрыва атеросклеротической бляшки относят преобладание липидного ядра, снижение количества ГМК и синтеза коллагена, активацию макрофагов. О значении других факторов в развитии нестабильной стенокардии говорит отсутствие разрывов бляшек у 40 % лиц, умерших от острой коронарной недостаточности, и их наличие у 10-25 % больных, умерших от причин, не связанных с заболеваниями сердца. В одних случаях тромб формируется на поверхности, т.е. располагается над разрывом (трещиной, дефектом) бляшки. Чаще он проникает внутрь бляшки, приводя к быстрому увеличению ее размеров.

Тромбоз может развиваться внезапно или постепенно в течение нескольких дней и представляет собой динамичный процесс. Тромб может полностью закрывать просвет сосуда, приводя к развитию острого инфаркта миокарда, в других случаях наступает транзиторная окклюзия в следующих вариантах: тромб, выступая в просвет артерии, не вызывает ее полной окклюзии, кровоток снижается, что будет сопровождаться клиникой нестабильной стенокардии. Тромбы как пристеночные, так и окклюзионные динамичны, поэтому кровоток в соответствующем сосуде может повторно возобновляться и прекращаться в течение короткого времени. Непрочные тромбоцитарные тромбы могут быть источником микроэмболии дистальных коронарных сосудов, в соответствующих участках миокарда образуется некроз. Наличие неокклюзирующих тромбов при коронароангиографии выявляется у 85 % больных нестабильной стенокардией. Циркулирующие тромбоциты адгезируются в области поврежденного эндотелия, что приводит к освобождению мощных сосудистых и проагрегантных веществ, активации тромбоцитарных гликопротеиновых IIЬ/IIIа-рецепторов. Активированные рецепторы связывают ряд веществ, особенно фибриноген, что вызывает образование тромба. Вазоконстрикция возникает вследствие освобождения эндотелина-1 и нарушения секреции простациклина. Одновременно с тромбоцитарными активируются и плазменные факторы свертывания крови.

Классификации нестабильной стенокардии.

Широко применяемой в кардиологической практике на протяжении последних двух десятилетий является классификация ИБС (ВОЗ, 1979), адаптированная ВКНЦ(1983).

1. Внезапная коронарная смерть.
2. Стенокардия.
   1. Стенокардия напряжения.
      1. Впервые возникшая стенокардия напряжения.
      2. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса).
      3. Прогрессирующая стенокардия напряжения.
   2. Спонтанная стенокардия.
3. Инфаркт миокарда.
   1. Крупноочаговый инфаркт миокарда.
   2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда.
4. Постинфарктный кардиосклероз.
5. Нарушения сердечного ритма.
6. Сердечная недостаточность.

Принципиально важными представляются классификационные подходы, предложенные Е. Braunwald (1989). Однако следует отметить, что временные интервалы, имеющие диагностическое значение, остаются окончательно не определенными. Так, продолжительность возникновения или прогрессирования симптомов ИБС, расцениваемых как проявления нестабильной стенокардии, по данным зарубежных кардиологов, соответствует 2 мес., а по традиционным представлениям отечественных кардиологов - 1 мес.

Классификация нестабильной стенокардии в зависимости от ее тяжести и времени возникновения

• Класс I. Недавнее начало тяжелой или прогрессирующей стенокардии напряжения. Период обострения ИБС менее 2 мес.
• Класс II. Стенокардия покоя и напряжения подострая. Ангинозные приступы в течение предшествующего месяца, но не в последние 48 ч.
• Класс III. Стенокардия покоя острая. Один или несколько ангинозных приступов в покое в последние 48 ч.

Классификация нестабильной стенокардии в зависимости от условий возникновения

• Класс А. Вторичная нестабильная стенокардия. Нестабильная стенокардия развивается при наличии факторов, усугубляющих ишемию (анемия, лихорадка, инфекция, гипотензия, неконтролируемая гипертензия, тахиаритмия, тиреотоксикоз, дыхательная недостаточность).
• Класс В. Первичная нестабильная стенокардия. Нестабильная стенокардия развивается при отсутствии факторов, усугубляющих ишемию.
• Класс С. Ранняя постинфарктная нестабильная стенокардия. Нестабильная стенокардия возникает в течение первых 2 нед. после острого инфаркта миокарда.

Классификация нестабильной стенокардии в зависимости от лечебных мероприятий при ее возникновении

1. Нестабильная стенокардия при отсутствии лечения или минимальном лечении.
2. Нестабильная стенокардия на фоне адекватной терапии.
3. Нестабильная стенокардия на фоне терапии антиангинальными препаратами всех трех групп, включая внутривенное введение нитроглицерина.

Клинические варианты острого коронарного синдрома

• Впервые возникшая стенокардия напряжения- появление приступов стенокардии впервые в жизни (анамнез ангинозных приступов - 1 мес), особенно, если они нарастают по частоте, длительности, интенсивности и при этом снижается эффект от нитроглицерина. Дебют ИБС может иметь несколько вариантов: первые приступы коронарной боли могут возникнуть при физической нагрузке и оставаться относительно стереотипными; в других случаях приступы стенокардии быстро нарастают по частоте и интенсивности, сочетаясь с болью в покое; третий вариант - спонтанные приступы коронарной боли длительностью 5-15 мин; не исключены и затяжные ангинозные приступы.

Возможны и такие исходы впервые возникшей стенокардии, как:

• инфаркт миокарда;
• внезапная коронарная смерть;
• прогрессирующая стенокардия;
• спонтанная стенокардия;
• стабильная стенокардия напряжения;
• регрессия симптомов.

Впервые возникшая стенокардия требует дифференциальной диагностики со следующими заболеваниями: инфаркт миокарда, болевой вариант инфекционного миокардита, острый фибринозный перикардит, ТЭЛА, нейроциркуляторная дистония кардиального типа, фибринозный плеврит.

• Прогрессирующая стенокардия напряжения- увеличение числа и тяжести имевшихся в течение длительного времени приступов стенокардии напряжения и покоя. Обычно больные указывают дату (день) увеличения частоты, длительности, интенсивности ангинозных приступов; отмечают снижение эффекта от нитроглицерина и увеличение потребности в нем. Имеется определенная сложность при оценке временного интервала, когда необходимо дифференцировать нестабильную прогрессирующую стенокардию и стабильную стенокардию напряжения, протекающую с повышением функционального класса. В клинической практике, устанавливая диагноз прогрессирующей стенокардии напряжения, очевидно, целесообразно ориентироваться на временной промежуток, не превышающий 1 мес. с момента начала обострения симптомов ИБС.
• Вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала) встречается у 5 % больных ИБС. В основе этой формы нестабильной стенокардии лежит спазм неизмененных коронарных артерий. Для нее типичны приступы ангинозной боли, возникающей в покое, сопровождающейся преходящими изменениями ЭКГ. Характерны тяжесть и продолжительность приступа стенокардии - 10-15 мин и более, появление их в одно и то же время суток (чаще - ночью). Важным ЭКГ-признаком данного вида нестабильной стенокардии является куполообразный подъем сегмента SТ во время болевого приступа, что отражает трансмуральную ишемию миокарда. ЭКГ-изменения исчезают спонтанно после прекращения болевого синдрома. Приступы нередко сопровождаются бледностью, профузным потом, сердцебиением, иногда - обмороком. Нитроглицерин в этой ситуации эффективен не всегда. Возможны пароксизмальные нарушения сердечного ритма (чаще - мерцание и трепетание предсердий, желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, иногда - фибрилляция желудочков). Для диагностики вариантной стенокардии в межприступный период используют пробу с внутривенным струйным введением эргометрина с интервалами в 5 мин в дозах 0,05; 0,1 и 0,2 мг. ЭКГ регистрируется как в период введения препарата, так и в течение 15 мин после введения последней дозы. Критерии положительной пробы: смещение сегмента ST кверху от изолинии, а также приступ стенокардии.

В последние годы рекомендуют селективное введение эргометрина или ацетилхолина в коронарную артерию при катетеризации коронарных артерий. Стенокардию Принцметала необходимо дифференцировать в первую очередь от инфаркта миокарда, скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

• Ранняя постинфарктная нестабильная стенокардия - возникновение приступов стенокардии через 24 ч и до 2 нед. (по критериям Нью-Йоркской ассоциации сердца, NYHA) от начала развития инфаркта миокарда. Согласно традиционным отечественным представлениям, о ранней постинфарктной нестабильной стенокардии говорят в тех случаях, когда возобновление синдрома стенокардии соответствует временному промежутку от 3 сут до конца 4-й нед. от начала инфаркта миокарда. Раннюю постинфарктную нестабильную стенокардию необходимо дифференцировать с синдромом Дресслера, но особенно - с рецидивом инфаркта миокарда, в пользу которого свидетельствуют повторный подъем активности кардиоспецифических ферментов в крови; появление ЭКГ-признаков свежего некроза миокарда на фоне изменений, обусловленных предшествующим повреждением; ложноположительная динамика ЭКГ.
• Диагноз мелкоочаговый инфаркт (NON-Q-myocardial infarction) миокарда ставят при исходном смещении (чаще повышении) интервала ST с последующим приближением к изолинии, формированием отрицательного зубцаT и при повышении активности кардиоспецифических ферментов, но не более чем на 50 % от исходного уровня.

Практически исчез из врачебного лексикона термин «очаговая дистрофия миокарда», предложенный в 1965 г. А. Л. Мясниковым. Данный вариант нестабильной стенокардии предполагал наличие затянувшегося приступа стенокардии и отсутствие повышенной активности кардиоспецифических ферментов в сочетании с изменениями зубца Т и сегмента SТ на ЭКГ, сохраняющихся в течение нескольких суток. Дифференциальный диагноз с мелкоочаговым инфарктом миокарда в этих случаях представляется весьма затруднительным, однако в пользу последнего может указывать повышение высокочувствительных и высокоспецифичных маркеров повреждения миокарда (тропонин Т, I).

Прогноз ОКС.

Нестабильная стенокардия сопровождается повышенным риском острого инфаркта миокарда, который развивается в ближайшие 1-2 нед. у 5-10-20 % больных, 11 % переносят острый инфаркт миокарда в течение первого года после нестабильной стенокардии. Больничная (госпитальная) летальность - 1,5%; летальность в течение первого года с момента возникновения нестабильной стенокардии - 8-9%. Пятилетняя летальность лиц, перенесших нестабильную стенокардию, составляет более 30%. При вазоспастической стенокардии в течение 6 мес. после первого приступа стенокардии у 20 % больных развивается острый инфаркт миокарда и 10% умирают.

Критерии степени риска трансформации нестабильной стенокардии в острый инфаркт миокарда (Braunwald E., 1994)

Высокий риск:

• длительный (более 20 мин) ангинозный приступ в покое;
• отек легких или влажные хрипы в легких, связанные с ишемией миокарда;
• стенокардия в покое с преходящим изменением сегмента ST более 1 мм;
• стенокардия, сопровождающаяся появлением или усилением шума митральной регургитации;
• стенокардия, сопровождающаяся артериальной гипотонией (АД систолическое ниже 90-100 мм.рт.ст.).

Промежуточный риск. Факторы высокого риска отсутствуют, но имеется, по крайней мере один из следующих факторов:

• купированный длительный (более 20 мин) ангинозный приступ в покое у больного с диагностированной ранее ИБС или высокой вероятностью данного заболевания;
• стенокардия в покое;
• ночная стенокардия;
• стенокардия с преходящим изменением зубца Т;
• впервые возникшая стенокардия в течение не менее 2 нед.;
• патологический зубец Q или депрессия сегмента STменее 1 мм в нескольких отведениях ЭКГ, снятой вне приступа;
• возраст старше 65 лет.

Низкий риск. Факторы высокого и промежуточного риска отсутствуют, но имеется по крайней мере один из следующих факторов:

• увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов стенокардии;
• стенокардия возникает при физической нагрузке, значительно меньшей, чем обычная;
• впервые возникшая стенокардия в последние 2-4 нед.;
• ЭКГ не изменена.

Клинические варианты начального периода инфаркта миокарда.

В зависимости от ведущего клинического синдрома в начальном периоде инфаркта миокарда выделяют следующие клинические варианты:

• болевой (типичный) (status anginosus);
• астматический (status astmaticus);
• абдоминальный (status abdominalis);
• аритмический;
• цереброваскулярный.

Болевой (типичный) вариант инфаркта миокарда. Наиболее частый и характерный симптом - болевые ощущения, возникающие у подавляющего большинства больных. Как правило, боль отличается от обычного приступа стенокардии интенсивностью, продолжительностью и сопутствующими проявлениями. Боль в груди при типичной форме варьирует от нетяжелой до чрезвычайно сильной (непереносимой). Боль обычно сжимающая, давящая, реже - разрывающая, жгущая, неопределенная по характеру, значительно более редко - режущая, колющая. Определение характера боли отчасти зависит от интеллекта больного.

За редким исключением, боль продолжается не менее нескольких десятков минут, часто- часы и нередко 1-2 сут. Боль может быть в виде нескольких приступов, разделенных непродолжительным значительным ее ослаблением.

Боль охватывает обычно обширный участок за грудиной, в области сердца, справа от грудины или по всей передней поверхности грудной клетки, иногда в эпигастральной области. Боль иррадиирует обычно в левую руку, левое плечо, лопатку, шею, реже - в обе руки, оба плеча, межлопаточное пространство, нижнюю челюсть, эпигастральную область. Реже наблюдается иррадиация только в правые руку, плечо, лопатку. Возможна иррадиация в левую ногу. Определенные диагностические трудности могут возникнуть, если боль ощущается лишь в местах иррадиации или при необычной локализации (боль лишь в правой руке, нижней челюсти и др.).

Интенсивность и продолжительность боли необязательно столь велики, чтобы характеризовать состояние больного как status anginosus.

Эффект обычно помогавших средств при инфаркте миокарда менее очевиден. Однако у некоторых больных боль может отсутствовать или же пациент не фиксирует на ней внимание врача. Очевидно, такая ситуация возникает преимущественно при повторном инфаркте миокарда: состояние после прежнего инфаркта миокарда (постинфарктный кардиосклероз, часто с аневризмой левого желудочка) способствует острой застойной сердечной недостаточности, а возникновение свежих очагов некроза среди рубцовых полей не всегда сопровождается болью (отсутствует болевая рецепция).

Астматический вариант наблюдается у 20 % больных инфарктом миокарда, чаще в пожилом возрасте.

Абдоминальный (гастралгический) вариант протекает с необычной лока-шзацией боли в эпигастральной области в сочетании с диспептическими расстройствами (тошнота, рвота, почти не приносящая облегчения, икота, отрыжка воздухом), парезом кишечника с резким вздутием живота, которое может быть маской острой абдоминальной патологии.

Боль при этом может иррадиировать в обе лопатки, межлопаточное пространство, передние отделы грудной клетки. Нередко определяются даже напряжение и болезненность при пальпации в верхних отделах живота. Отмечается высокое стояние диафрагмы, перистальтика может отсутствовать. Возможны эрозии и острые язвы в застойной слизистой оболочке желудка и кишечника с фовотечением из них. При гастралгическом варианте нередко возникают значительные диагностические трудности, в особенности если боль локализуется в правом подреберье, а также при наличии у больного грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, келчнокаменной болезни. Диагностические затруднения связаны и с тем, что зозможны изменения ЭКГ при тяжелом остром панкреатите. Резкое расстройство гемодинамики может сопровождаться тромбозом мезентериальных сосудов г некрозом кишечника и перитонитом, что еще более затрудняет диагностику. Абдоминальный вариант чаще всего возникает у больных с диафрагмальным инфарктом миокарда и при наличии коронарной настороженности может быть распознан при гспользовании современных методов диагностики. При гастралгическом варианте инфаркта миокарда боль в эпигастральной области сочетается с выраженными диспептическими проявлениями. Реже инфаркт миокарда проявляется эвотой без сопутствующей боли в эпигастрии.

При аритмическом варианте в клинической картине доминирует не боль в грудной клетке, а нарушение сердечного ритма и обусловленные им симптомы. Наиболее часто аритмический вариант протекает в виде пароксизма желудочковой или наджелудочковой тахикардии, а также полной AV-блокады; значительно реже- в виде пароксизма мерцательной тахикардии или неполной AV-блокады высокой степени. Боль при этом может отсутствовать, или же она вызывается тахикардией и прекращается вместе с последней. Аритмическому варианту может сопутствовать выраженная артериальная гипотония, вплоть до аритмогенного шока, или острая застойная сердечная недостаточность.

Аритмический вариант, особенно у пожилых людей, может сопровождаться потерей сознания и другими неврологическими симптомами, выступающими на первый план.

Известно, что при резко выраженной тахикардии (тахиаритмия) кровоснабжение мозга может ухудшаться даже при неизмененных артериях, тем более у больных инфарктом миокарда при атеросклерозе мозговых артерий при снижении минутного объема крови и тем более в случаях со снижением сатурации создаются предпосылки для ухудшения кровоснабжения головного мозга. Подобные ситуации иногда ошибочно расценивают как церебральный вариант инфаркта миокарда, в особенности когда имеет место синдром Морганьи-Адамса-Стокса в остром периоде на фоне полной AV-блокады. Однако у таких больных церебральная симптоматика - лишь одно из проявлений аритмического варианта.

К аритмическому варианту могут быть отнесены и случаи малосимптомного течения инфаркта миокарда, когда в клинической картине регистрируются нарушения сердечного ритма, связанные с ишемизацией миокарда.

Инфаркт миокарда может протекать под маской церебральных нарушений, это становится особенно актуальным в случаях с ярко выраженной симптоматикой с преобладающими симптомами нарушения (обычно динамического) мозгового кровообращения. Чаще всего речь идет о синкопальном синдроме, одновременно появляются головокружение, тошнота, даже рвота (центрального генеза), вполне вероятна преходящая очаговая неврологическая симптоматика.

Частота нарушения мозгового кровообращения у больных инфарктом миокарда нарастает с возрастом и в известной мере зависит от качества неврологического обследования. Однако у лиц старческого возраста общемозговые симптомы (общая слабость, нарушения координации, головокружение, тошнота и др.) могут быть обусловлены не только собственно инфарктом миокарда, но и ятрогенным влиянием и побочным эффектом проводимой терапии. Значительно реже, чем ишемия мозга, возникают стойкие симптомы органической очаговой церебральной патологии, которые наиболее вероятны у больных атеросклерозом мозговых артерий и на фоне тромбоза (спазма) мозговой артерии. Не исключено, что сходные процессы в коронарных и мозговых артериях возникают вследствие единых патогенетических механизмов (гиперкоагуляция, нарушения агрегатных свойств крови и др.); возможно также, что снижение мозгового кровообращения облегчает тромбообразование на фоне облитерирующего атеросклероза. Мозговой инсульт при инфаркте миокарда может быть обусловлен и тромбоэмболией, особенно при наличии тромбэндокардита. Боль в грудной клетке у этих больных слабо выражена или даже полностью отсутствует.

Объяснить этот феномен можно следующими предположениями:

• с самого начала развития инфаркта миокарда снижение системного и мозгового кровотока приводит к потере сознания, в результате боль не ощущается вообще или возникает несколько позже, после прекращения или уменьшения ишемии мозга;
• боль предшествует ишемии мозга, но не упоминается больным вследствие ретроградной амнезии.

В остальных случаях боль, по-видимому, не столь интенсивна и основное внимание пациента сосредоточено на церебральных симптомах.

К цереброваскулярному варианту не относится кратковременный обморок (или полуобморочное состояние), обусловленный реакцией на сильную боль или, как уже сказано, эпизодами нарушения сердечного ритма.

Лечебная тактика при остром коронарном синдроме.

Все больные с острым коронарным синдромом подлежат неотложной госпитализации в палаты интенсивной терапии. Параллельно с лечением записывают ЭКГ в динамике, проводят общий анализ крови, определение кардиоспецифических ферментов, по возможности ЭхоКГ, сцинтиграфию миокарда, круглосуточное клиническое и мониторное наблюдение.

Тактические задачи терапии острого коронарного синдрома:

• устранить боль;
• предупредить развитие острого инфаркта миокарда;
• предупредить внезапную коронарную смерть.

Стратегическая задача терапии острого коронарного синдрома: стабилизация коронарного кровотока и устранение морфологического субстрата заболевания (в частности, поврежденной атеросклеротической бляшки).

Боль в прекардиальной области (кардиалгический синдром X). Проблема болевого синдрома в левой половине грудной клетки, или кардиалгического синдрома, постоянно приковывает к себе внимание врачей: совершенствуется подход к оценке этой боли, пополняются дифференциально-диагностические ряды. Окончательно же разрешить эту проблему так и не удалось. Особо актуальной эта тема может считаться из-за высокого риска связи кардиалгии с острыми заболеваниями и состояниями, которые могут привести к летальному исходу. Врачи общей практики зачастую вынуждены первыми решать вопросы диагностики, дифференциальной диагностики и тактики в отношении лиц с болью в прекардиальной области.

В последние годы в медицинской литературе все больше внимания уделяется относительно новому патологическому состоянию, которое, несомненно, относится к разряду кардиалгии, - синдрому X. Для обозначения данного состояния используются русскоязычные и иноязычные синонимы: кардиалгический (кардиальный) синдром X (syndrome X), стенокардия с поражением сосудов матого диаметра, болезнь малых сосудов (small vessel disease), синдром Джорлина-Лайкоффа (Gorlin-Licoff syndrom), микроваскулярная болезнь и др. Наиболее распространенным и соответствующим современному взгляду на данную проблему можно считать определение «кардиалгический синдром X».

Кардиалгический синдром X - это патологическое состояние с признаками ишемии миокарда (типичные приступы стенокардии и депрессия сегмента ST > 1,5 мм (0,15 мВ) продолжительностью более 1 мин, установленная при 48-часовом мониторировании ЭКГ) на фоне отсутствия атеросклероза коронарных артерий и спазма эпикардиальных венечных артерий при коронарографии.

Выделение кардиалгического синдрома X произошло благодаря развитию и совершенствованию современных методов диагностики. Первое описание больного с длительно протекавшей стенокардией, у которого при патологоанатомическом исследовании были обнаружены абсолютно нормальные коронарные артерии, принадлежит У. Ослеру и относится к 1910 г., позднее об этом феномене не упоминали. Только в 1967 г. были представлены уникальные сообщения о двух больных с неизмененными при коронарографии венечными артериями и загрудинной болью, к 1973 г. Кемпом были собраны данные о 200 таких пациентах. Из этой группы была отобрана часть больных, у которых удалось доказать наличие признаков ишемии (продукция лактата во время боли, ишемические изменения сегмента ST при нагрузочных пробах). В связи с имеющимися объективными признаками сомнений в наличии этого патологического состояния в настоящее время нет, но и единое взвешенное мнение о причинах его возникновения и патогенетических признаках, объединяющих пациентов, страдающих данным заболеванием, также отсутствует.

Особенности патогенеза. По современным представлениям, в основе кардиалгического синдрома X лежит дефектная эндотелийзависимая вазодилатация мелких миокардиальных артерий. Иначе говоря, во время физической нагрузки потребности миокарда в кислороде резко повышаются, что в норме приводит к расширению сосудистого русла сердечной мышцы, тогда как при кардиалгическом синдроме X этого не происходит. По каким-то неясным причинам мелкие артериальные сосуды утрачивают способность к дилатации, что на фоне все возрастающей физической нагрузки провоцирует боль стенокардического характера.

Дефектная вазодилатация может быть обусловлена перечисленными ниже причинами:

• снижение выработки мозгового натрийуретического пептида (brain-BNP)- биологически активного вещества, которое продуцируется миокардом и оказывает местное вазодилатирующее действие (несколько противоречит этому предположению тот факт, что ряд исследователей обнаруживают дефектную вазодилатацию не только в сосудах миокарда, но и в сосудах предплечья, т.е. процесс распространенный);
• снижение продукции адреномедуллина - вазоактивного пептида, вырабатываемого клетками мозгового слоя надпочечников и эндотелиоцитами, который снижает активность пролиферации миоцитов и препятствует гипертрофии сосудистой стенки. По данным же гистологических исследований, в сердечной мышце при кардиалгическом синдроме X обнаруживается пролиферация ГМК мелких артерий;
• чрезмерное образование эндотелина - непростаноидной субстанции, которая продуцируется эндотелиоцитами (под действием стресса, гипоксии, ангиотензина II, серотонина, повреждения интимы сосуда) и способствует пролиферации ГМК сосудов, что тоже может вызывать вышеописанные морфологические изменения. Кроме того, эндотелии повышает концентрацию внутриклеточного кальция, а эффективность антагонистов кальция при кардиалгическом синдроме X можно считать доказанной;
• тканевая инсулинорезистентность, приводящая к нарушению утилизации глюкозы миокардом и расстройствам функции эндотелия эпикардиальных сосудов.

Еще одним очень важным патогенетическим моментом является снижение у большинства больных с кардиалгическим синдромом X порога восприятия боли; эти пациенты более чувствительны к ноцицептивным стимулам: даже малая ишемия может приводить к яркой клинике стенокардии. Причиной боли считают нарушенный автономный контроль вегетативной нервной системой.

Ключевую роль в патогенезе заболевания может играть также и нарушение метаболизма аденозина. Когда это вещество накапливается в избытке, оно может вызывать ишемическое смещение ST и повышенную чувствительность к болевым стимулам. В пользу этого говорит положительный эффект терапии аминофиллином.

Обобщая вышесказанное, можно отметить, что основными факторами, определяющими возникновение загрудинной боли при данной патологии, являются дефектная эндотелинзависимая вазодилатация и сниженный порог восприятия боли.

Клинические аспекты. Среди больных с кардиалгическим синдромом X преобладают лица среднего возраста, соотношение полов 1:1 с некоторым преобладанием женщин. В качестве основной жалобы фигурируют эпизоды боли за грудиной стенокардического характера, возникающие во время физической нагрузки или провоцирующиеся холодом, эмоциональным напряжением, с типичной иррадиацией; в ряде случаев боль более продолжительная, чем при ИБС, и не всегда купируется нитроглицерином (у большинства больных препарат ухудшает состояние).

При инструментальном обследовании у многих пациентов обнаруживается преходящее или стойкое нарушение проводимости (по типу блокады левой ножки пучка Гиса). При ЭКГ покоя во время приступа загрудинной боли, пробах с физической нагрузкой и 48-часовом мониторировании по Холтеру обнаруживаются признаки ишемической депрессии сегмента ST, превышающие 1,5 мм по амплитуде и 1 мин по времени. Суточный профиль эпизодов ишемии показывает их высокую частоту в утренние и дневные часы, ночью и ранним утром ишемия редка (как и у больных с ИБС). При нагрузочной сцинтиграфии миокарда с радионуклидом таллия ²⁰¹ТI имеются типичные ишемические очаговые нарушения накопления препарата.

Лабораторно во время приступа выявляется накопление миокардиального лактата. При проведении дипиридамоловой пробы у больных не отмечается увеличения коронарного кровотока на уровне мелких коронарных сосудов, клинически это проявляется усилением выраженности ишемии, возникновением боли в грудной клетке. Эргометриновая проба положительная, причем на фоне введения препарата сердечный выброс уменьшается.

Сегодня в качестве диагностических критериев выделяются:

• типичная боль в грудной клетке и значительная депрессия сегмента ST при физической нагрузке (в т.ч. на тредмиле и велоэргометре);
• преходящая ишемическая депрессия сегмента ST> 1,5 мм (0,15 мВ) продолжительностью более 1 мин при 48-часовом мониторировании ЭКГ;
• положительная дипиридамоловая проба;
• положительная эргометриновая (эрготавиновая) проба, снижение сердечного выброса на ее фоне;
• отсутствие атероскпероза коронарных артерий при коронароангиографии;
• повышенное содержание лактата в период ишемии при анализе крови из зоны коронарного синуса;
• ишемические нарушения при нагрузочной сцинтиграфии миокарда с ²⁰¹ТI

Дифференциальный диагноз. При первом обращении больного с кардиалгией всегда встает вопрос о дифференциальной диагностике этого состояния. На данном этапе важно правильно расспросить больного, выяснить особенности болевого синдрома и проанализировать прежде всего, насколько они соответствуют типичным проявлениям стенокардии.

При сборе анамнеза стоит обратить внимание на возраст и пол больного, наличие факторов риска и профессиональных вредностей. Существенную помощь может оказать медицинская документация с указанием на сопутствующую патологию (порок сердца, длительная анемия, тиреотоксикоз, хронические заболевания легких и др.), которая может симулировать клинику стенокардии. При объективном исследовании выявляются признаки, характерные для имитирующих стенокардию заболеваний: увеличение щитовидной железы, боль при пальпации грудного отдела позвоночника, межреберных промежутков, плечевого сустава, изменение дыхательных шумов, тахикардия, аритмия, шумы в области сердца. Даже если на основании беседы с больным, изучения медицинской документации и объективного исследования вы убедились в том, что кардиалгия связана не с ИБС или кардиалгическим синдромом X, а с какой-то иной причиной, не стоит пренебрегать дополнительными исследованиями, которые могут опровергнуть ваши данные. План дополнительного обследования пациента должен включать:

• общий анализ крови (исключение анемии, воспалительных изменений, которые могут быть связаны с латентно протекающей инфекцией, признаков активности ревматологического заболевания);
• липидный спектр (определение вероятности атеросклероза);
• уровень глюкозы натощак и/или при необходимости тест глюкозотолерантности (исключение сахарного диабета как фактора риска ИБС);
• острофазовые показатели (С-реактивный белок, сиаловые кислоты, серомукоид, фибриноген), ревматоидный фактор - для исключения ревматологической патологии;
• реакцию Вассермана (для исключения сифилиса);
• стандартную ЭКГ и/или пробы с нагрузкой, холтеровское мониториро-вание;
• рентгенографию грудной клетки (размер сердца, легочные поля), которая позволяет исключить пневмонию, туберкулезный процесс в легких, плевральные наложения;
• при наличии признаков, указывающих на возможность остеохондроза или другой патологии позвоночника, - рентгенографию грудного и шейного отделов позвоночника в прямой и боковой проекциях, функциональные пробы;
• ЭхоКГ - при наличии сердечных шумов, изменении размеров сердца при топографической перкуссии или по данным рентгенографии;
• фиброгастродуоденоскопию- при наличии жалоб со стороны пищеварительной системы и одновременно жгучей боли за грудиной (для исключения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни);
• УЗИ органов брюшной полости- для исключения иррадиирующей боли, вызванной холециститом, панкреатитом и др.;
• коронароангиографию- у пациентов, у которых окончательно нельзя исключить атеросклеротическое поражение коронарных артерий.

Перечисленные исследования в большинстве случаев позволяют точнее дифференцировать заболевания, входящие в «синдром боли в левой половине грудной клетки»; при этом исследования можно проводить по алгоритму оптимальной диагностической целесообразности. Иначе говоря, основываясь на данных субъективного и объективного методов обследования, следует составить план дальнейшего исследования (с учетом экономических затрат и уменьшения времени диагностики).

Задачей диагностического поиска является разделение кардиальной и экстракардиальной причин боли; отправным методом диагностики избрана электрокардиография (рутинная, нагрузочные пробы или холтеровское мониторирование), которая доступна в большинстве лечебных учреждений. Обнаружение любых (!) изменений на ЭКГ в более чем 90-95 % случаев настораживает в плане кардиального генеза болевого синдрома (хотя стоит помнить и о возможности сочетания кардиальных и экстракардиальных причин), а их отсутствие убеждает в обратном. Далее необходимо разделить больных по возрасту и полу, после чего проанализировать наиболее вероятные кардиалгии в той или иной возрастно-половой группе и методы верификации диагноза. Эпидемиологический подход с учетом факторов возраста и пола существенно удешевляет и ускоряет процедуру дополнительного исследования.

Для уточнения экстракардиальной причины боли необходим поиск дополнительного синдрома на основании жалоб больного, собранного анамнеза, а также минимального физикального обследования. После уточнения синдрома (патология органов пищеварения, дыхания, костно-мышечной системы и др.) круг диагностического поиска еще более сузится.

Таким образом, при дифференциальной диагностике кардиалгии в качестве основных методов должны рассматриваться беседа с больным, физикальное обследование, электрокардиография (рутинная и мониторирование и/или нагрузочная), выделение ведущих синдромов с использованием принципа оптимальной диагностической целесообразности. Имеют значение эпидемиологические факторы (пол, возраст, курение).

Вопросы лечебной тактики у больных с кардиалгическим синдромом X до конца не отработаны, но стоит расставить некоторые принципиальные акценты. Необходимо в зависимости от ситуации проводить терапию с целью купирования боли в области сердца либо ее предупреждения.

При приступе стенокардии на фоне кардиалгического синдрома X больному назначают (ß-адреноблокатор под язык (анаприлин в дозе 20-40 мг), антагонист кальция (нифедипин 5-10 мг) или вводят внутривенно 5-15 мл 2,4% раствора аминофиллина (эуфиллина) в течение 15 мин. От применения нитратов лучше воздержаться.

Для профилактики боли в области сердца обсуждается использование препаратов теофиллина длительного действия (теопек, теодур, теотард и др.), особенно это показано больным с отсутствием тахикардии, с сопутствующей обструктивной патологией дыхательных путей (бронхиальная астма, хронический обструктивный бронхит); при наличии тенденции к артериальной гипертонии препаратами выбора могут стать нифедипин длительного действия или амлодипин. Используются также психокорректоры (обычно- антидепрессанты, в частности имипрамин), антиагреганты.

Прогноз при кардиалгическом синдроме X в целом благоприятный и риск летальности, несмотря на яркую клиническую симптоматику, невысок. Однако при благоприятном общем прогнозе для больных с кардиалгическим синдромом X характерно низкое качество жизни, что обусловлено ограниченной физической активностью и выраженным болевым синдромом. Отмечена тенденция к переходу заболевания в дилатационную кардиомиопатию (особенно при наличии блокады левой ножки пучка Гиса по ЭКГ), типичную ИБС.