Синдром (болезнь) Рейтера

Синдром (болезнь) Рейтера - сочетанное поражение мочеполовых органов (обычно в форме неспецифического уретропростатита), суставов (реактивный олиго- или моноартрит) и глаз (конъюнктивит), развивающееся одновременно или последовательно.

Этиология

Наиболее частым возбудителем заболевания является грамотрицательная бактерия Chlamydia trachomatis. Хламидии - облигатные внутриклеточные паразиты, имеющие размеры 250-300 нм. При неблагоприятных условиях (воздействие антибиотиков, химиопрепаратов и пр.) хламидии могут трансформироваться в L-формы, которые обладают наименьшей способностью к анти генному раздражению иммунокомпетентных клеток и способны к длительному внутриклеточному паразитированию. Все это способствует хроническому течению инфекции. Это наиболее распространенная инфекция, передаваемая половым путем и являющаяся в 60% случаев причиной негонококковых уретритов у мужчин. Хламидийные уретриты имеют рецидивирующее или хроническое течение. У женщин хламидии вызывают хронический цервицит, сальпингит, аднексит, цистит. Женщины, страдающие этими заболеваниями, являются носителями хламидии, но сами редко болеют урогенными артритами.

Chlamydia trachomatis передается половым и неполовым (бытовое заражение) путем и обнаруживается внутриклеточно в эпителии уретры, конъюнктивы и цитоплазме клеток синовии.

Синдром Рейтера может вызываться шигеллами, сальмонеллами, иерсиниями и развиваться после перенесенного энтероколита. Некоторые специалисты указывают, что уреоплазма может вызвать болезнь Рейтера. Имеет значение наследственная предрасположенность, маркером которой является антиген гистосовместимости HLA - В27 (У 75-95% больных).

Патогенез

При половом заражении в мочеполовых органах (уретра, простата, цервикальный канал матки) развивается очаг воспаления, откуда хламидии распространяются в различные ткани, в том числе и суставные. Затем развивается аутоаллергия, от выраженности которой зависит характер течения болезни.

Выделяют 2 стадии заболевания: первая - инфекционная, характеризуется наличием хламидии в уретре; вторая - иммунопатологическая, сопровождающаяся развитием иммунокомплексной патологии с поражением синовии суставов и конъюнктивы.

Уретро-окуло-синовиальный синдром могут вызвать и другие микроорганизмы - иерсиния, сальмонелла, шигелла. Предлагается выделять две формы заболевания: спорадическую (болезнь Рейтера) (клиническим проявлениям предшествует венерическое заражение, а этиологический фактор выявляется у 65-70% больных) и эпидемическую, или постэнтероколитическую (артриту, уретриту, конъюнктивиту предшествует энтероколит различной природы - дизентерийной, иерсиниозной, сальмонеллезной, недифференцированной). Постэнтероколитическую форму некоторые авторы называют синдромом Рейтера.

Предполагается, что хламидии, шигеллы, сальмонеллы, иерсинии, уреаплазмы имеют определенные антигенные структуры, вызывающие своеобразный иммунный ответ организма в виде уретро-окуло-синовиального синдрома у генетически предрасположенных лиц.

При длительности болезни до 6 мес ее определяют как острое течение, до 1 года - затяжное, более 1 года - хроническое

Клиническая картина

1. Заболевают преимущественно молодые мужчины в возрасте 20-40 лет (80% случаев), реже - женщины, чрезвычайно редко - дети. Начало заболевания чаще всего проявляется поражением мочеполовых органов (уретрит, цистит, простатит) через несколько дней (иногда месяц) после полового заражения или перенесенного энтероколита. Уретрит проявляется неприятыми ощущениями при мочеиспускании, жжением, зудом, гиперемией вокруг наружного отверстия мочеиспускательного канала, скудными выделениями из уретры и влагалища. Выделения обычно имеют слизистый характер. Следует отметить, что уретрит не бывает чрезвычайно выраженным, как, например, при гонорее и может проявиться только небольшими слизисто-гнойными выделениями из уретры или только дизурией по утрам. Возможно даже отсутствие дизурических явлений. У 30% мужчин урогенитальный хламидиоз протекает бессимптомно. У таких больных часто имеется лишь инициальная лейкоцитурия или увеличение количества лейкоцитов в окрашенном по Граму мазке, взятом с тампона, введенного на глубину 1-2 см в переднюю часть уретры.

2. Поражение глаз наступает вскоре после уретрита, чаще проявляется конъюнктивитом, реже иритом, иридоциклитом, увеитом, ретинитом, ретробульбарным невритом, кератитом. Следует отметить, что конъюнктивит может быть слабовыраженным, продолжаться 1-2 дня и остаться незамеченным.

3. Ведущим признаком болезни является поражение суставов, которое развивается через 1-1.5 мес. после острой мочеполовой инфекции или ее обострения. Наиболее характерен асимметричный артрит с вовлечением суставов нижних конечностей - коленных, голеностопных, плюснефаланговых, межфаланговых. Боли в суставах усиливаются ночью и утром, кожа над ними гиперемирована, появляется выпот. Характерно «лестничное» (снизу вверх) последовательное вовлечение суставов через несколько дней. Именно для урогенного артрита (болезни Рейтера) патогномоничны периартикулярный отек всего пальца и сосискообразная дефигурация пальцев с синюшно-багровой окраской кожи, а также псевдоподагрическая симптоматика при вовлечении суставов большого пальца стопы.

Достаточно часто наблюдаются воспаление ахиллова сухожилия, бурситы в области пяток, что проявляется сильными пяточными болями. Возможно быстрое развитие пяточных шпор.

У некоторых больных могут появиться боли в позвоночнике и развиться саркоилеит.

Более чем у 50% больных отмечается полное исчезновение суставной симптоматики, у 30% - рецидивы артрита, у 20% артрит приобретает хроническое течение с ограничением функции суставов и атрофией прилежащих мышц. У некоторых больных развивается плоскостопие как исход поражения суставов предплюсны. Суставы верхних конечностей поражаются редко.

У 30-50% больных поражаются слизистые оболочки и кожа. На слизистой оболочке полости рта и в области головки полового члена появляются болезненные язвы, развивается баланит или баланопостит. Характерны стоматит, глоссит. Поражение кожи характеризуется появлением небольших красных папул, иногда эритематозных пятен. Чрезвычайно характерна кератодермия - сливные очачи гиперкератоза на фоне гиперемии кожи с трещинами и шелушением преимущественно в области стоп и ладоней. Очаги гиперкератоза могут наблюдаться на коже лба, туловища.

Возможны безболезненное увеличение лимфоузлов, особенно паховых; у 10-30% больных признаки поражения сердца (миокардиодистрофия, миокардит), поражение легких (очаговая пневмония, плеврит), нервной системы (полиневриты), почек (нефрит, амилоидоз почек), длительная субфебрильная температура тела.

Диагностические критерии

1. Наличие хронологической связи между мочеполовой или кишечной инфекцией и развитием симптомов артрита и/или конъюнктивита, а также поражений кожи и слизистых оболочек.
2. Молодой возраст заболевших.
3. Острый асимметричный артрит преимущественно суставов нижних конечностей (особенно суставов пальцев ног) с энтезопатиями и пяточными бурситами.
4. Симптомы воспалительного процесса в мочеполовом тракте и обнаружение хламидий (в 80-90% случаев) в соскобах эпителия мочеиспускательного канала или канала шейки матки.

При отсутствии хламидий в соскобах эпителия мочеиспуска тельного канала шейки матки серонегативный артрит можно расценивать как хламидийный, если имеются признаки воспаления урогенитальной сферы, и в сыворотке крови обнаруживаются хламидийные антитела в титре 1:32 и более.

Лабораторные данные

1. Общий анализ крови: признаки небольшой гипохромной анемии, умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ.
2. Анализ мочи. Лейкоцитурия в пробах по Нечипоренко, Аддису-Каковскому, в трехстаканной пробе лейкоциты преимущественно в первой порции мочи.
3. Исследование секрета простаты - более 10 лейкоцитов в поле зрения, уменьшение количества лецитиновых зерен.
4. Биохимический анализ крови: повышение уровня альфа2- и бета-глобулинов, сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, появление СРП. РФ отрицательный.
5. Обнаружение хламидийной инфекции. Производится цитологическое исследование соскобов слизистой оболочки уретры, цервикального канала, конъюнктивы, а также спермы и сока предстательной железы. Соскоб производиться ложечкой Фолькмана или специальными стерильными щеточками. Хламидии имеют тропность к цилиндрическому эпителию мочеполовых путей, поэтому соскоб должен быть сделан так, чтобы в нем присутствовали эти клетки. Содержимое соскоба распределяется на предметном стекле, фиксируется метанолом и окрашивается по Романовскому-Гимзе, хламидии обнаруживаются в виде внутриклеточных включений. Для приготовления препаратов из синовиальной жидкости ее центрифугируют 10 минут и осадок промывают раствором Хенкса. Суспензию помещают на стекло и окрашивают по Романовскому-Гимзе. Эта окраска имеет небольшую достоверность (5-15%). Более перспективна люминесцентная бактериоскопия хламидии при окраске препарата моноклональными антителами, мечеными флюрохромом, т.е. метод флюоресцирующих антител. Чувствительность метода 95%. Хламидийные антитела в крови можно обнаружить с помощью реакции связывания комплемента, реакции непрямой гемагглютинации и иммунофлюоресцентного анализа. Серологические тесты являются вспомогательными, так как у 50% больных из-за низкой иммуногенности антитела не обнаруживаются. Лучшим методом диагностики хламидийной инфекции является ДНК-диагностика с помощью полимеразноцепной реакции. Тест имеет видовую специфичность, сравнимую с методом культуры клеток и имеет чувствительность 10 молекул ДНК любого вида хламидии. При подозрении на энтероколитическую форму болезни Рейтера с помощью бактериологических и серологических методов следует исключить сальмонеллезную, шигеллезную, иерсиниозную инфекции.
6. Исследование синовиальной жидкости - изменения воспалительного типа: муциновый сгусток рыхлый, количество лейкоцитов 10-50×10⁹/л, нейтрофилы составляют более 70%, обнаруживаются цитофагоцитирующие макрофаги, хламидийные антигены и антитела, высокий уровень комплемента, ревматоидный фактор не определяется.
7. Выявляется носительство HLA B27

Инструментальные исследования

Рентгенологическое исследование суставов выявляет несимметричный околосуставный остеопороз, асимметричное сужение суставных щелей, при длительном течении - эрозивно-деструктивные изменения, вследствие периостита - пяточные шпоры и изолированные шпоры на теле одного-двух позвонков; патогномоничными являются шпоры пястных костей и их эрозии периоститы пяточных костей и фаланг пальцев стоп, асимметричные эрозии плюснефаланговых суставов, у 30-50% больных - признаки сакроилеита, чаще одностороннего.