Реактивные артриты

Реактивные артриты - «стерильные» негнойные артриты, развивающиеся в ответ на внесуставную инфекцию, при которой предполагаемый этиологический инфекционный агент не выделяется из сустава при использовании обычных питательных сред.

Термин «реактивный артрит» предложен Anhoven и соавт. в 1969 г. В настоящее время установлено, что при реактивных артритах в суставных тканях выявляются антигены микробов (иерсинии, сальмонеллы, хламидии). Однако, появились сообщения, что при реактивных артритах могут выделяться из суставных тканей и микроорганизмы, способные к размножению в культуре клеток.

В настоящее время предлагается относить к реактивным артритам только артриты, связанные с кишечной и мочеполовой инфекцией и ассоциированные с антигеном HLA B₂₇, при этом ревматоидный фактор в сыворотке крови не обнаруживается.

Этиология

В зависимости от этиологии различают две группы реактивных артритов:

• постэнтероколитические (возбудители: иерсиния - серотипы 03 и 09; сальмонелла - чаще Salmonella thyphimurium; шигелла - дизентерийная палочка, чаще Shigella Flexneri; кампилобактер; клостридия); при остром иерсиниозе реактивный артрит развивается в 20%, при сальмонеллезе - в 2-7.5%, при шигеллезе - в 1.5%, при кампилобактериозе - менее чем в 1% случаев.
• урогенитальные (возбудители: хламидии - серотипы Д-К; уреаплазма; а также ассоциированные с ВИЧ-инфекцией).

Патогенез

Согласно иммуногенетической теории реактивных артритов возникает у лиц с генетической предрасположенностью как результат чрезмерного иммунного ответа организма на микробные антигены, которые циркулируют в крови и персистируют также в синовиальной жидкости и суставных тканях. В синовиальной жидкости и синовиальной ткани обнаруживаются антигены иерсиний, сальмонелл, хламидий, а также рибосомальная РНК и ДНК хламидий. Существование в суставах антигенов уреаплазмы при реактыных артритах пока не доказано. При постэнтероколитических реактивных артритах проникновению антигенов в кровь, а затем и в суставы, способствует повышение проницаемости воспаленной кишечной стенки для микробов и антигенов. При хламидийных реактивных артритах микроорганизм и, соответственно, его антигены распространяются по организму фагоцитами крови.

В ответ на антигены микроорганизмов образуются антитела, которые определяются как в крови, так и в синовиальной жидкости. В дальнейшем формируются иммунные комплексы, откладывающиеся в синовиальной оболочке, и развивается иммунное воспаление суставов. Большую роль в развитии реактивных артритов играют также цитотоксические Т-лимфоциты.

Тесная связь реактивных артритов с антигеном HLA B27 указывает на важную роль генетических факторов в происхождении заболевания. Возможно, HLA B27 является рецептором для микроорганизмов, что способствует их миграции по организму. Кроме того, HLA B27 связывает пептиды микробов и представляет их цитотоксическим Т-лимфоцитам. Не исключено, что при реактивных артритах этот механизм нарушен и микроорганизм получает возможность персистировать. Важным патогенетическим фактором является также микробная мимикрия (т.е. сходство антигенов микроорганизма и HLA B27), в результате чего иммунный ответ направлен не только против микроорганизма, но и против собственных суставных тканей.

Общие диагностические признаки реактивных артритов

1. Предшествующие или одновременно развившиеся уретрит или диарея.
2. Поражение глаз (конъюнктивит, ирит).
3. Асимметричный артрит нижних конечностей (как правило, поражаются коленные, голеностопные суставы и суставы пальцев стоп, причем процесс носит моно- или олигоартикулярный характер).
4. Сосискообразная дефигурация пальцев стоп.
5. Частое поражение ахиллова сухожилия и подошвенного апоневроза с выраженными болями.
6. Артрит большого пальца стопы, боль и припухлость в области пяток.
7. Отсутствие РФ в крови.
8. Наличие HLA B27.
9. Асимметричный сакроилеит.
10. Рентгенологические признаки пяточных шпор, периостита мелких костей стоп, паравертебральной оссификации.

Реактивные артриты склонны к полному обратному развитию на протяжении 4-6 месяцев, но могут рецидивировать и даже приобретать хроническое течение с вовлечением все большего количества суставов.

(Окороков А. Н. Диагностика болезней внутренних органов)